jequirity bean (Abrus precatorius L

jequirity bean (Abrus precatorius L) and castor bean (Ricinus communis L.) are known for their medicinal use and toxicity for more than a century ( Olsnes, 2004 and Franz, 1988). Toxicity of these seeds had been implicated to abrin and ricin, two proteinacious toxins produced by these plants respectively. Molecular target for these toxins is mammalian ribosome, hence known as ribosome inactivating proteins (RIP). Abrin and ricin are classified as type 2 RIPs. They contain an enzymatically active 30 kDa A chain, linked to a slightly larger B chain with a size of 35 kDa. B chain has properties of lectin with specificity for sugars with the galactose structures ( Stirpe, 2004 and Lord et al., 1994). These toxins act as glycosidases that specifically cleave nucleoside N-glycosidic bonds. It has been proposed that RIPs inhibit protein synthesis by virtue of their enzymatic activity, selectively removing a specific adenine residue from the highly conserved and surface exposed alpha sarcin/ricin loop at position 4324 on the conserved GAGA loop of rat liver 28S rRNA. This enzymatic cleavage prevents the binding of the elongation factor, EF-2-GTP complex to the ribosome that subsequently arrest protein synthesis and eventually leads to cell death ( Park et al., 2004).

At the cellular level both abrin and ricin cause apoptosis and subsequently at higher doses, severe necrosis in the organs of poisoned animals and in cultured cells (Griffiths et al., 1987, Hughes et al., 1996 and Narayanan et al., 2004). Ricin showed hepatotoxicity and nephrotoxicity in mice showing oxidative damage potential of the toxin (Kumar et al., 2003). We have earlier reported the oxidative stress mediated DNA damage and cell death by ricin and abrin in vitro ( Bhaskar et al., 2008 and Rao et al., 2005).

One of the important features of in vivo toxicity of ricin and abrin is the vascular leak syndrome. Endothelial cell damage leading to tissue edema matches correctly with many observations recorded in abrin poisoning ( Dickers et al., 2003). There have been reports of neurological observations during abrin poisoning episodes ( Deshpande et al., 1961 and Frohne et al., 1984). A 2007 case report describes death of a woman after consuming the Jequirity seeds. The patient died in three days with progressive central nervous system depression. The report describes immune mediated demyelinating encephalitis ( Sahni et al., 2007). Demyelination was again reported in another case of suicidal attempt, with the help of a magnetic resonance imaging (MRI) brain scan showing hyper-intensities in the bilateral medial temporal lobes in fluid attenuation inversion recovery (FLAIR), suggestive of demyelination ( Sahoo et al., 2008).

Ricin and abrin are one of the most toxic substances produced by plants. They are potential candidate toxins for use as a chemical weapon mainly due to its simple extraction procedure and high toxicity in aerosolized form. Sporadic incidents involving ricin reported from many countries with doubtful authenticity of possession (Dickers et al., 2003).

Oxidative stress plays a crucial role in the pathogenesis of a large number of neurological diseases and psychiatric disorders, such as Alzheimer's disease (Behl, 1997), Parkinson's disease (Dias et al., 2013), Schizophrenia (Boskovic et al., 2011) or Bipolar disorder, Multiple Sclerosis (Ortiz et al., 2013) and also stroke. Oxidative stress mainly occurs due to the excessive production of free radical or low antioxidant defense, and results in chemical alterations of biomolecules causing structural and functional changes (Chiarugi et al., 2003). Neurons are highly susceptible to oxidative stress which may induce both neuronal necrosis and apoptosis. When the generation of oxidants exceeds the rate at which endogenous antioxidant defences can scavenge oxidants, proteins, lipids, DNA and other macromolecules become targets for oxidative modification, which leads to alteration of cellular structure architecture and activation of various signaling pathways and finally death (Ischiropoulos and Beckman, 2003). In the present study we investigated the abrin induced oxidative damage in brain. Alterations in neurotransmitter levels and markers of demyelination in brain were also studied. Results of our study clearly show that at sub-lethal dose also abrin can cause neurodegenerative changes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

jequirity ถั่ว (Abrus precatorius L) และถั่วละหุ่ง (Ricinus communis L.) เป็นที่รู้จักสำหรับการใช้ยาและความเป็นพิษในกว่าศตวรรษ (Olsnes, 2004 และฟรานซ์ 1988) ความเป็นพิษของเมล็ดเหล่านี้มีการเกี่ยวข้อง abrin และไรซิน สารพิษ proteinacious สองที่ผลิต โดยพืชเหล่านี้ตามลำดับ เป้าหมายระดับโมเลกุลสำหรับสารพิษเหล่านี้เป็นไรโบโซม mammalian จึง เรียกว่าไรโบโซมยกโปรตีน (RIP) Abrin และไรซินจะแบ่งเป็นพิมพ์ 2 RIPs ประกอบด้วยการใช้งาน enzymatically 30 kDa A โซ่ เชื่อมโยงไปยังใหญ่กว่าเล็กน้อย B ขนาด 35 kDa สาย B มีคุณสมบัติของการศึกษามี specificity สำหรับน้ำตาลที่มีโครงสร้างกาแล็กโทส (Stirpe, 2004 และพระเจ้าเอ็ด al., 1994) สารพิษเหล่านี้ทำหน้าที่เป็น glycosidases ที่ cleave nucleoside พันธบัตร N-glycosidic โดยเฉพาะ มันได้รับการเสนอที่ RIPs ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนอาศัยกิจกรรมของเอนไซม์ในระบบ เลือกเอาสารตกค้าง adenine เฉพาะจากนำสูง และพื้นผิวสัมผัสวง sarcin/ไร ซินอัลฟาที่ตำแหน่ง 4324 ในลูปกาก้านำของตับหนู 28S rRNA ปรินี้เอนไซม์ในระบบป้องกันการรวมปัจจัย elongation, EF 2 GTP คอมเพล็กซ์กับไรโบโซมที่จับโปรตีนสังเคราะห์ในเวลาต่อมา และในที่สุดนำไปสู่เซลล์ตาย (สวนร้อยเอ็ด al., 2004)ที่ระดับเซล abrin และไรซินทำให้เกิด apoptosis และภายหลังสูงกว่า ปริมาณ การตายเฉพาะส่วนอย่างรุนแรง ในอวัยวะของสัตว์ที่มียาพิษ และเซลล์อ่าง (Griffiths et al., 1987, al. et ฮิวจ์ส 1996 และ Narayanan et al., 2004) ไรซินพบ hepatotoxicity และ nephrotoxicity ในหนูแสดงความเสียหาย oxidative อาจมีสารพิษ (Kumar et al., 2003) ก่อนหน้านี้เราได้รายงานความเครียด oxidative mediated DNA เสียหายและเซลล์ตายใน abrin และไรซิน (Bhaskar et al., 2008 และราว et al., 2005)หนึ่งในคุณลักษณะที่สำคัญของความเป็นพิษในสัตว์ทดลองของไรซินและ abrin มีอาการรั่วของหลอดเลือด เซลล์บุผนังหลอดเลือดเสียไปได้แก่เนื้อเยื่อตรงกับอย่างถูกต้องกับข้อสังเกตุหลายบันทึกใน abrin พิษ (Dickers et al., 2003) ได้มีรายงานการสังเกตระบบประสาทระหว่าง abrin พิษตอน (Deshpande et al., 1961 และ Frohne et al., 1984) รายงานกรณี 2007 อธิบายความตายผู้หญิงหลังจากบริโภคเมล็ด Jequirity ผู้ป่วยตายในสามวันด้วยภาวะซึมเศร้าแบบก้าวหน้าระบบประสาทส่วนกลาง รายงานอธิบายภูมิคุ้มกัน mediated demyelinating โรคไข้สมองอักเสบ (Sahni et al., 2007) Demyelination อีกรายงานในกรณีอื่นความพยายามอยากฆ่าตัวตาย ช่วยสแกนสมองการสั่นพ้องไฟฟ้าสนามแม่เหล็ก (mri) แสดงการปลดปล่อยก๊าซไฮเปอร์ในกลีบขมับด้านใกล้กลางทวิภาคีในของเหลวอ่อนกลับกู้คืน (ไหวพริบ), ชี้นำของ demyelination (Sahoo et al., 2008)ไรซินและ abrin เป็นหนึ่งในสารพิษมากที่สุดที่ผลิต โดยพืช พวกเขาเป็นผู้สารพิษที่อาจเกิดขึ้นสำหรับใช้เป็นอาวุธเคมีส่วนใหญ่เนื่องจากกระบวนการแยกเรื่องความความเป็นพิษสูงในแบบฟอร์มป่วย รายงานจากหลายประเทศมีปัญหาเกี่ยวข้องกับไรซินกับแท้หนี้สงสัยสูญของผู้ดูแล (Dickers et al., 2003)Oxidative ความเครียดมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคระบบประสาทและโรคทางจิตเวช เช่นโรคอัลไซเมอร์ (Behl, 1997), โรคพาร์กินสัน (Dias et al., 2013), โรคจิตเภท (Boskovic et al., 2011) หรือโรค Bipolar เส้นโลหิตตีบหลาย (พล.ต. et al., 2013) เป็นจำนวนมาก และนอกจากนี้ โรคหลอดเลือดสมอง Oxidative ความเครียดส่วนใหญ่เกิดจากการผลิตมากเกินไปของอนุมูลอิสระ หรือสารต้านอนุมูลอิสระต่ำป้องกัน และผลลัพธ์ในการเปลี่ยนแปลงทางเคมีเกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง และการทำงาน (Chiarugi et al., 2003) ชื่อโมเลกุลชีวภาพ Neurons มีสูงความไวต่อความเครียด oxidative ซึ่งอาจก่อให้เกิดการตายเฉพาะส่วน neuronal และ apoptosis เมื่อการสร้างอนุมูลอิสระเกินกว่าอัตราที่สามารถ scavenge defences endogenous สารต้านอนุมูลอิสระซึ่ง อนุมูลอิสระ โปรตีน โครงการ ดีเอ็นเอ และอื่น ๆ macromolecules เป็น เป้าหมายในการแก้ไข oxidative ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนสถาปัตยกรรมโครงสร้างเซลลูลาร์และเรียกใช้มนต์ตามปกติ และต่าง ๆ จนตาย (Ischiropoulos และ Beckman, 2003) ในการศึกษาปัจจุบันที่เราสอบสวน abrin ที่เกิดความเสียหาย oxidative ในสมอง นอกจากนี้ยังได้ศึกษาการเปลี่ยนแปลงในระดับสารสื่อประสาทและเครื่องหมายของ demyelination ในสมอง ผลการศึกษาของเราอย่างชัดเจนแสดงว่า ที่ยาย่อยยุทธภัณฑ์ abrin สามารถทำให้เกิดเปลี่ยนแปลง neurodegenerative

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ถั่ว jequirity (มะกล่ำตาหนู L) และละหุ่ง (Ricinus communis L. ) เป็นที่รู้จักกันสำหรับการใช้ยาของพวกเขาและความเป็นพิษนานกว่าศตวรรษ (Olsnes 2004 และฟรานซ์ 1988) ความเป็นพิษของเมล็ดเหล่านี้ได้รับการที่เกี่ยวข้องในการ abrin และซินสอง proteinacious สารพิษที่ผลิตโดยพืชเหล่านี้ตามลำดับ โมเลกุลเป้าหมายสำหรับสารพิษเหล่านี้คือไรโบโซมเลี้ยงลูกด้วยนมที่รู้จักกันจึงเป็นโปรตีนยับยั้งไรโบโซม (RIP) abrin และซินจะจัดเป็นชนิดที่ 2 RIPs พวกเขามีการใช้งานอยู่ที่ 30 กิโลดาลตันเอนไซม์ห่วงโซ่ที่เชื่อมโยงกับห่วงโซ่ B ขนาดใหญ่กว่าเล็กน้อยมีขนาด 35 กิโลดาลตัน ห่วงโซ่ B มีคุณสมบัติของเลคตินที่มีความจำเพาะสำหรับน้ำตาลที่มีโครงสร้างกาแลคโต (Stirpe 2004 และพระเจ้า et al., 1994) สารพิษเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นที่เฉพาะลูโคซิเดแยก nucleoside พันธบัตร N-glycosidic มันได้รับการเสนอว่า RIPs ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนโดยอาศัยเอนไซม์ของพวกเขาเลือกที่จะลบตกค้าง adenine ที่เฉพาะเจาะจงจากป่าสงวนสูงและพื้นผิวสัมผัสอัลฟา sarcin / วงซินที่ตำแหน่ง 4324 ในวง GAGA อนุรักษ์ตับหนู 28S rRNA นี้ความแตกแยกเอนไซม์ป้องกันไม่ให้มีผลผูกพันของปัจจัยการยืดตัว, EF-2-ฉี่ไรโบโซมที่ซับซ้อนในการที่ต่อมาจับกุมการสังเคราะห์โปรตีนและในที่สุดก็จะนำไปสู่การตายของเซลล์ (พาร์ et al., 2004). ในระดับเซลล์ทั้ง abrin และสาเหตุการตายซิน และต่อมาในปริมาณที่สูงขึ้นอย่างรุนแรงเนื้อร้ายในอวัยวะของสัตว์พิษและในเซลล์เพาะเลี้ยง (Griffiths et al., 1987, ฮิวจ์ et al., 1996 และ Narayanan et al., 2004) ซินแสดงให้เห็นว่าเกิดพิษต่อตับและไตในหนูแสดงศักยภาพความเสียหายออกซิเดชันของสารพิษ (Kumar et al., 2003) ก่อนหน้านี้เราได้รายงานความเครียดออกซิเดชันพึ่งเสียหายของดีเอ็นเอและการตายของเซลล์โดยซินและ abrin ในหลอดทดลอง (ร้า et al., 2008 และราว et al., 2005). หนึ่งในคุณสมบัติที่สำคัญของความเป็นพิษในร่างกายของซินและ abrin เป็น โรคหลอดเลือดรั่วไหล ความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่นำไปสู่อาการบวมน้ำเนื้อเยื่อตรงอย่างถูกต้องกับหลายข้อสังเกตบันทึกไว้ในพิษ abrin (Dickers et al., 2003) มีการรายงานการสังเกตการณ์ทางระบบประสาทในช่วง abrin ตอนพิษ (Deshpande et al., 1961 และ Frohne et al., 1984) รายงานผู้ป่วย 2,007 อธิบายการตายของผู้หญิงคนหนึ่งหลังจากการบริโภคเมล็ด Jequirity ผู้ป่วยที่เสียชีวิตในวันที่สามมีภาวะซึมเศร้าความก้าวหน้าของระบบประสาทส่วนกลาง รายงานอธิบายภูมิคุ้มกันโรคไข้สมองอักเสบที่ทำลายพึ่ง (Sahni et al., 2007) demyelination มีรายงานอีกครั้งในกรณีที่มีการพยายามฆ่าตัวตายอีกด้วยความช่วยเหลือของการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) สแกนสมองแสดงความเข้มมากเกินไปในกลีบขมับทวิภาคีอยู่ตรงกลางในการกู้คืนกลับกันการลดทอนของเหลว (FLAIR) แนวทางของ demyelination (Sahoo et al, ., 2008). ซินและ abrin เป็นหนึ่งในสารพิษมากที่สุดที่ผลิตโดยพืช พวกเขาเป็นสารพิษสมัครที่มีศักยภาพสำหรับใช้เป็นอาวุธเคมีส่วนใหญ่เกิดจากขั้นตอนการสกัดที่เรียบง่ายและความเป็นพิษสูงในรูปแบบละออง เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ ที่เกี่ยวข้องกับซินได้รับรายงานจากหลายประเทศที่มีความถูกต้องหนี้สงสัยจะสูญของการครอบครอง (Dickers et al., 2003). ความเครียด Oxidative มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของจำนวนมากของโรคทางระบบประสาทและความผิดปกติทางจิตเวชเช่นโรคอัลไซเม (Behl 1997 ) โรคพาร์กินสัน (Dias et al., 2013) โรคจิตเภท (Boskovic et al., 2011) หรือโรคไบโพลาร์, หลายเส้นโลหิตตีบ (ออร์ติซ et al., 2013) และโรคหลอดเลือดสมอง ความเครียดออกซิเดชันส่วนใหญ่เกิดขึ้นเนื่องจากการผลิตที่มากเกินไปของสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันอนุมูลอิสระหรือต่ำและผลในการเปลี่ยนแปลงทางเคมีของสารชีวโมเลกุลที่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงาน (Chiarugi et al., 2003) เซลล์ประสาทมีความไวต่อความเครียดออกซิเดชันซึ่งอาจก่อให้เกิดเนื้อร้ายทั้งเส้นประสาทและการตายของเซลล์ เมื่อการสร้างอนุมูลอิสระเกินกว่าอัตราที่ป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกสามารถขับอนุมูลอิสระโปรตีนไขมันดีเอ็นเอและโมเลกุลอื่น ๆ กลายเป็นเป้าหมายสำหรับการปรับเปลี่ยนออกซิเดชันซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของสถาปัตยกรรมโครงสร้างของเซลล์และการทำงานของเส้นทางการส่งสัญญาณที่แตกต่างกันและในที่สุดก็ตาย (Ischiropoulos และเบคค์, 2003) ในการศึกษาปัจจุบันที่เราตรวจสอบ abrin เหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันในสมอง การเปลี่ยนแปลงในระดับสารสื่อประสาทและเครื่องหมายของ demyelination ในสมองนอกจากนี้ยังมีการศึกษา ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นชัดเจนว่าขนาดย่อยตาย abrin ยังสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเกี่ยวกับระบบประสาท

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กํ่าเคือเมล็ดมะกล่ำตาหนูเมล็ดละหุ่ง ( L ) และ ricinus communis L . ) เป็นที่รู้จักกันสำหรับการใช้ยา และพิษมานานกว่าศตวรรษ ( olsnes 2004 และฟรานซ์ , 1988 ) ความเป็นพิษของเมล็ดพันธุ์เหล่านี้ได้รับการเกี่ยวข้องกับเอบรินกับไรซิน สอง proteinacious สารพิษที่ผลิตโดยพืชเหล่านี้ตามลำดับ เป้าหมายระดับโมเลกุลสำหรับสารพิษเหล่านี้เป็นไรโบโซม ) ,ดังนั้น ที่รู้จักกันเป็นไรโบโซม inactivating โปรตีน ( ตัด ) แอบรินกับไรซินจะจัดเป็นประเภทที่ 2 แล้ว . พวกเขามี enzymatically ปราดเปรียว 30 kDa ห่วงโซ่ที่เชื่อมโยงไปยังห่วงโซ่ขนาดใหญ่ B มีขนาด 35 กิโลดาลตัน B โซ่มีคุณสมบัติของเลคตินที่มีความจำเพาะกับโครงสร้างน้ำตาลกาแลคโตส ( stirpe 2004 และลอร์ด et al . , 1994 )สารพิษเหล่านี้เป็น glycosidases ที่โดยเฉพาะแล่งนิวคลิโอไซด์ n-glycosidic พันธบัตร มันได้รับการเสนอที่จะยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน โดยอาศัยเอนไซม์ของพวกเขา เลือก เอากากและเฉพาะจากที่มีการอนุรักษ์และพื้นผิวสัมผัสอัลฟ่า sarcin / ไรซิน loop ที่ตำแหน่ง 4324 ในป่าสงวน กาก้า ห่วงของตับหนู 28s rRNA .การใช้เอนไซม์นี้ป้องกันไม่ให้ผูกพันของปัจจัยการยืดตัว ef-2-gtp ซับซ้อนไปยังไรโบโซมที่ภายหลังการจับกุมการสังเคราะห์โปรตีนและในที่สุดนำไปสู่การตายของเซลล์ ( ปาร์ค et al . , 2004 ) .

ในระดับเซลล์และสาเหตุการตาย ทั้งแอบรินไรซินและต่อมาในขนาดที่สูง รุนแรง ขาดเลือดในอวัยวะของสัตว์พิษ และ การเพาะเลี้ยงเซลล์ ( Griffiths et al . , 1987ฮิวจ์ส et al . , 1996 และ นารายานัน et al . , 2004 ) ไรซินพบพิษและพิษต่อไตในหนูแสดงศักยภาพความเสียหายออกซิเดชันของสารพิษ ( Kumar et al . , 2003 ) เราได้รายงานก่อนหน้านี้ออกซิเดชันความเครียดระดับความเสียหาย DNA และเซลล์ตายโดยไรซินเอบรินในหลอดทดลอง ( และ bhaskar et al . , 2008 และ Rao et al . , 2005 ) .

หนึ่งในคุณสมบัติที่สําคัญของชนิดและความเป็นพิษของไรซินเอบรินคือโรค , หลอดเลือด เยื่อบุเซลล์เนื้อเยื่อเสียหายนำไปสู่มานตรงกับอย่างถูกต้องกับหลายการสังเกตการบันทึกในเอบรินพิษ ( dickers et al . , 2003 ) มีรายงานจากการสังเกตทางประสาทวิทยาระหว่างเอบรินพิษเอพ ( deshpande et al . , 1961 และ frohne et al . , 1984 )2007 รายงานอธิบายการตายของผู้หญิง หลังจากการบริโภคกํ่าเคือเมล็ด คนไข้ตายใน 3 วัน กับก้าวหน้าระบบกลางประสาท ซึมเศร้า รายงานนี้จะอธิบายภูมิคุ้มกัน ( สมองอักเสบ ( น sahni et al . , 2007 ) demyelination อีกครั้งรายงานในคดีอื่นที่พยายามฆ่าตัวตายด้วยความช่วยเหลือของการสร้างภาพด้วยเรโซแนนซ์แม่เหล็ก ( MRI ) สแกนสมองแสดง hyper ความเข้มในทวิภาคี medial temporal แฉกในของไหลการกู้คืนการผกผัน ( ไหวพริบ ) ข้อเสนอของ demyelination ( sahoo et al . , 2008 ) .

ไรซิน และเอบรินเป็นหนึ่งในสารพิษที่ผลิตโดยพืชพวกเขามีศักยภาพผู้สมัครสารพิษเพื่อใช้เป็นอาวุธเคมี ส่วนใหญ่เนื่องจากขั้นตอนการสกัดที่ง่ายและสูงความเป็นพิษในรูปแบบละออง . เหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับไรซินรายงานเป็นระยะ ๆ จากหลายประเทศที่มีความถูกต้องสงสัยครอบครอง ( dickers et al . , 2003 ) .

ความเครียดออกซิเดชันมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคทางระบบประสาทจำนวนมากและโรคทางจิตเวช เช่น โรคอัลไซเมอร์ ( เบฮ์ล , 1997 ) โรคพาร์กินสัน ( ดิ et al . , 2013 ) , โรคจิตเภท ( boskovic et al . , 2011 ) หรือโรค แต่รักษาโรคออทิส et al . , 2013 ) และจังหวะความเครียดออกซิเดชันส่วนใหญ่เกิดขึ้นเนื่องจากการผลิตมากเกินไปของอนุมูลอิสระหรือการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระต่ำ และส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเคมีของสารชีวโมเลกุล ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงาน ( chiarugi et al . , 2003 ) เซลล์ประสาทมีความเสี่ยงต่อการเกิดความเครียดซึ่งอาจทำให้เกิดเนื้อตาย และ apoptosis ทั้งด .เมื่อการสร้างอนุมูลอิสระเกินอัตราที่พบสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันสามารถ scavenge สารโปรตีน ลิพิด ดีเอ็นเอ และโมเลกุลอื่น ๆเป็นเป้าหมายสำหรับการออกซิเดชัน ซึ่งจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างสถาปัตยกรรมของเซลล์ และกระตุ้นสัญญาณเซลล์ต่าง ๆและสุดท้ายความตาย ( ischiropoulos และเบคแมน , 2003 )ในการศึกษาเราได้ตรวจสอบการเกิดความเสียหายในเอบรินสมอง การเปลี่ยนแปลงในระดับของสารสื่อประสาทในสมอง และเครื่องหมาย demyelination ปรีดี ผลการศึกษาของเราแสดงให้เห็นชัดเจนว่า ที่ย่อย Lethal dose ก็เอบรินสามารถก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลง Neurodegenerative .