As is discussed above many factors

As is discussed above many factors appear to play a role or
contribute to the development of mood disorders, especially depression and 10 more particularly major depression disorder (MDD). The การประดิษฐ์ now
resides in the choice of a panel of biomarkers for the diagnosis and
monitoring of depression, where this panel comprises biomarkers that are
complementary as regards to the (putative) role they are playing in the
ontogenesis of depression, thereby reflecting the above mentioned different
15 hypotheses of depression.
In the panel of the การประดิษฐ์ markers reflecting the following groups may be included:
- markers reflecting the mineral homeostasis hypothesis: PTH,
AVP and รีเซปเตอร์ ของมัน (Via, Vlb), cAMP, digoxin, TRPM7, TRPM6, RACK-
20 1, 17 beta estradiol, REA, telomerase, substance P and its รีเซปเตอร์ NK1,
EGF and รีเซปเตอร์ ของมัน ERBB1-4, aldosteron and its รีเซปเตอร์ (MRC) and all
substances which are known to influence the excretion of aldosteron like
angiotensin I and II and รีเซปเตอร์ ของพวกมัน (AT1, AT2), ACTH and its รีเซปเตอร์
(MC2), potassium and rennin.
25 - markers reflecting endothelin dysfunction and oxidative stress
chosen from: oxLDL and its รีเซปเตอร์ LOX-1, F2-isoprostane, nitrotyrosine, endothelin-1 and รีเซปเตอร์ ของมัน (Eta,ETb), elastin/desmosine.
- markers reflecting tight junction & leaky gut hypothesis: zonulin proteins and zonula occludens toxinJ zot); LIGHT andlymphotoxin B
30 รีเซปเตอร์ (LTBR)
- markers reflecting pro-inflammatory hypothesis chosen from: all phospholipase A2 enzymes, PAF/PLAF; and all downstream components of arachidonic acid as well as dihomo-gamma-linolenic acid pathway like but
not limited to PGA2, PGE2 an รีเซปเตอร์ ของมัน, Tromboxane B2 and its รีเซปเตอร์ 5 TP, Prostacyclin, PGF2 and PGD2; downstream 5- HPETE and other
HPETEs derivatives like but not limited to 5-HETE, LTB4 and รีเซปเตอร์ ของมัน
(BLT1, BLT2 ect), LTC4, LTD4 LTE4; cysteinyl leukotriene รีเซปเตอร์ type 1,
lipoxin (LXA4, LXB4), lipoxin A4 รีเซปเตอร์, PGE1, PGA1, PG1-11..150H triene;.
- markers reflecting the immune-inflammation hypothesis chosen
10 from: lipocalin-2, TNF alpha, TNF beta, TNF alpha รีเซปเตอร์ type 1+ 2,
HVEM, calprotectin, it-band its รีเซปเตอร์, it-1 and its รีเซปเตอร์, myeloperoxidase,, galectin-8 and neopterin.
- markers reflecting the neurogenesis hypothesis chosen from
BDNF and รีเซปเตอร์ ของมัน TrkB and LNGFR, midkine and its รีเซปเตอร์ RPTPK, 15 bFGF and its รีเซปเตอร์ HVEM and PEDF.
- markers reflecting a (change in) energy state: leptin and its
รีเซปเตอร์ (LEP-R), adiponectin and รีเซปเตอร์ ของมัน (ADIPOR1, ADIPOR2 and CDH13)
- other markers chosen from: vitamin D and its รีเซปเตอร์ (VDR),
20 cortisol and its รีเซปเตอร์ (GCR), annexin-1, pregnenolone and its รีเซปเตอร์
(GCR), Activin/inhibin and รีเซปเตอร์ ของพวกมัน, GABA, VILIP-1, Neuropeptide Y, MMP-1, BCL-2, Calreticulin, cGMP and compounds from the NO-cGMP pathway including all agents which are known to influence the excretion of cGMP like atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide and c-type
25 natriuretic peptide; vasoactive intestinal peptide and calcitonin gene-related
peptide, nitric oxide synthase (endothelial NOS, eNOS, neuronal NOS,
nNOS) and l-argininel

According to the การประดิษฐ์ a set of markers that can be used in an
30 assay to diagnose an affective disorder, preferably MDD, ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว
or anxiety may be a set of two markers chosen from the above groups, which set may be supplemented by any marker from the above-mentioned groups. For testing in urine, preferably the set of two markers is chosen from a
group of 32 markers, comprising activin, cAMP, aldosteron, digoxin,
5 lipocalin, neopterin, LTB4, TNF alpha รีเซปเตอร์ 2, HVEM, PGE2,
thromboxane B2, LOX-1, nitrotyrosine, F2-isoprostane, midkine, IGF,
endothelin-1, c-GMP, GABA, vitamin D, cortisol, pregnenolone, substance P,
EGF, calprotectin, leptin, myeloperoxidase, neuropeptide Y, CCK,
sVEGFR1, AVP and adiponectin. For testing in serum, preferably, the set of 10 two markers is chosen from a group of 38 markers comprising Activin,
cAMP, aldosteron, lipocalin, TNF alpha รีเซปเตอร์ 2, HVEM, galectin-8,
PGE2, thromboxane B2, LOX-1, nitrotyrosine, F2-isoprostane, BDNF,
PEDF, midkine, endothelin-1, c-GMP, GABA, vitamin D, pregnenolone,
substance P, EGF, zonulin, calprotectin, VILIP, leptin, AVP (vasopressine), 15 neuropeptide Y, MMP-1, bFGF, digoxin, BCL-2, calreticulin,
myeloperoxidase, LTB4, PLAF, sVEGFR1 and adiponectin

Accordingly, the การประดิษฐ์ comprises a method for the diagnosis of a mood disorder comprising:
20 taking a body fluid sample of a subject;
measuring the content of one of more of the above-mentioned biomarkers in said sample; and
compare the concentration that is measured with the
concentration of the one or more biomarkers in a control subject; and
25 diagnose for the mood disorder if the concentration is deviant
from the concentration in control healthy subjects.
Preferably the mood disorder is chosen from depression,
schizophrenia, psychosis and anxiety, more preferably the mood disorder is
depression, chosen from dysthymia, endogenous depression, reactive
30 depression, minor depression, major depression, psychotic depression, neurotic depression, unipolar depression and ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว, most preferably major depression.
Further, the การประดิษฐ์ comprises a method to determine the
influence of antidepressant therapy, being medication, psychotherapy, or a 5 combination of both, in a subject comprising:
taking a body fluid sample of a subject and measuring the content of one or more biomarkers as disclosed herein;
repeating step a) with regular intervals during said treatment; and
10 registering any difference in the concentration of the one or more
measured biomarkers in the body fluid.
Also the การประดิษฐ์ comprises a method to monitor the progress of
a mood disorder in a subject comprising performing a method according to
the การประดิษฐ์. Further, the การประดิษฐ์ also relates to the use of a panel of 15 biomarkers in the diagnosis and monitoring of progression of a mood
disorder, especially depression, and more particularly MDD.

DESCRIPTION OF THE FIGURES
20 Figure 1: Omega-6 & Omega-3 pathway
Figure 2: Metabolites of cell-membrane phospholipids Figure 3: GLA, DGLA and AA pathway
Figure 4. List of markers and proposed marker sets that can be used on serum samples.
25 Figure 5. List of markers and proposed marker sets that can be
used on urine samples.
DETAILED DESCRIPTION
Major depressive disorder (MDD) is considered to be a
5 heterogeneous and multifactorial disease. This suggests that the pathology
underlying MDD can be rather divergent, which is in line with the
considerable number of different MDD hypotheses that have been put forward. A few of these hypotheses are as follows.

10 Monoamine hypothesis
Dysfunctions of monoaminergic systems (serotonin,
norepinephrine and dopamine) may have a causal relation with MDD (Ruhe
et al., 2007; Nutt et al., 2008). According to the monoamine theory, MDD is
caused by an impaired monoaminergic neurotransmission, resulting in
15 decreased extracellular norepinephrine (NE) and/or serotonin (5-HT) levels
(Schildkraut, 1965; Doris et al., 1999). Diminished concentrations of
serotonin and its metabolites have been demonstrated in cerebrospinal fluid
(Asberg et al., 1984) and in post mortem brain tissue of depressed patients
(Cheethman et al., 1989).
20 There are also reports of altered platelet 5-HT transporter
function (Nemeroff et al., 1994) and of altered 5-HT2 รีเซปเตอร์ function in
both the brain (Arango et al., 1992) and platelets (Bakish et al., 1997).
Studies investigating NE and 5-HT metabolites in cerebrospinal fluid, blood
or urine of patients with MDD and post-mortem studies seem to support the 25 monoamine hypothesis of MDD (Belmaker and Agam, 2008; Pryor and
Sulser, 1991). Associations of MDD with functional polymorphisms in the
gene that codes for the enzyme monoamine oxidase A (MAO-A), which
degrades monoamines in the brain (Wild and Benzel, 1994Wild and Benzel,
1994) have also been reported (Chen and Ridd, 1999; Fan et al., 2010). In 30 the past two decades, however, investigations have revealed several

10
limitations of the monoamine hypothesis (Hirschfeld et al, 2000), and thus
far research has failed to find convincing evidence for a primary
dysfunction of one specific monoamine system in patients with MDD
(Delgado et al, 2000). Arguably, monoamine systems are not dysfunctional 5 per se but they may be challenged under certain conditions that require an
increased availability of the neurotransmitter, e.g. during inflammation and
chronic stress.

Mineral homeostasis hypothesis
10 Minerals are released into the blood when needed, the ability to
maintain internal equilibrium of bone matrix density on the one hand and blood calcium and phosphate ion levels on the other hand by adjusting the complex negative feedback processes regulating mineral absorption from the
digestive tract, mineral deposition/dissolution in the skeletal system, and 15 mineral excretion by the kidneys; the endocrine control of mineral
homeostasis is achieved by the antagonistic interplay of parathyroid
hormone (PTH) from the parathyroid glands which tends to increase blood
calcium levels by stimulating osteoclasts and (thyro)calcitonin from the
thyroid gland which

According to the การประดิษฐ์ a set of markers that can be used in an
30 assay to diagnose an affective disorder, preferably MDD, ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว
or anxiety may be a set of two markers chosen from the above groups, which set may be supplemented by any marker from the above-mentioned groups. For testing in urine, preferably the set of two markers is chosen from a
group of 32 markers, comprising activin, cAMP, aldosteron, digoxin,
5  lipocalin, neopterin, LTB4, TNF alpha รีเซปเตอร์ 2, HVEM, PGE2,
thromboxane B2, LOX-1, nitrotyrosine, F2-isoprostane, midkine, IGF,
endothelin-1, c-GMP, GABA, vitamin D, cortisol, pregnenolone, substance P, 
 EGF, calprotectin, leptin, myeloperoxidase, neuropeptide Y, CCK, 
 sVEGFR1, AVP and adiponectin. For testing in serum, preferably, the set of 10 two markers is chosen from a group of 38 markers comprising Activin, 
 cAMP, aldosteron, lipocalin, TNF alpha รีเซปเตอร์ 2, HVEM, galectin-8, 
 PGE2, thromboxane B2, LOX-1, nitrotyrosine, F2-isoprostane, BDNF, 
 PEDF, midkine, endothelin-1, c-GMP, GABA, vitamin D, pregnenolone, 
 substance P, EGF, zonulin, calprotectin, VILIP, leptin, AVP (vasopressine), 15 neuropeptide Y, MMP-1, bFGF, digoxin, BCL-2, calreticulin, 
 myeloperoxidase, LTB4, PLAF, sVEGFR1 and adiponectin

Accordingly, the การประดิษฐ์ comprises a method for the diagnosis of a mood disorder comprising:
20 taking a body fluid sample of a subject;
measuring the content of one of more of the above-mentioned biomarkers in said sample; and
compare the concentration that is measured with the
concentration of the one or more biomarkers in a control subject; and
25 diagnose for the mood disorder if the concentration is deviant
from the concentration in control healthy subjects.
Preferably the mood disorder is chosen from depression,
schizophrenia, psychosis and anxiety, more preferably the mood disorder is 
 depression, chosen from dysthymia, endogenous depression, reactive 
30 depression, minor depression, major depression, psychotic depression, neurotic depression, unipolar depression and ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว, most preferably major depression.
Further, the การประดิษฐ์ comprises a method to determine the
influence of antidepressant therapy, being medication, psychotherapy, or a 5 combination of both, in a subject comprising:
taking a body fluid sample of a subject and measuring the content of one or more biomarkers as disclosed herein;
repeating step a) with regular intervals during said treatment; and
10 registering any difference in the concentration of the one or more
measured biomarkers in the body fluid.
Also the การประดิษฐ์ comprises a method to monitor the progress of 
 a mood disorder in a subject comprising performing a method according to 
 the การประดิษฐ์. Further, the การประดิษฐ์ also relates to the use of a panel of 15 biomarkers in the diagnosis and monitoring of progression of a mood 
 disorder, especially depression, and more particularly MDD.

DESCRIPTION OF THE FIGURES
20 Figure 1: Omega-6 & Omega-3 pathway
Figure 2: Metabolites of cell-membrane phospholipids Figure 3: GLA, DGLA and AA pathway
Figure 4. List of markers and proposed marker sets that can be used on serum samples.
25 Figure 5. List of markers and proposed marker sets that can be
used on urine samples.
DETAILED DESCRIPTION
Major depressive disorder (MDD) is considered to be a
5  heterogeneous and multifactorial disease. This suggests that the pathology
underlying MDD can be rather divergent, which is in line with the
considerable number of different MDD hypotheses that have been put forward. A few of these hypotheses are as follows.

10 Monoamine hypothesis
Dysfunctions of monoaminergic systems (serotonin,
norepinephrine and dopamine) may have a causal relation with MDD (Ruhe 
 et al., 2007; Nutt et al., 2008). According to the monoamine theory, MDD is 
 caused by an impaired monoaminergic neurotransmission, resulting in 
15 decreased extracellular norepinephrine (NE) and/or serotonin (5-HT) levels 
 (Schildkraut, 1965; Doris et al., 1999). Diminished concentrations of 
 serotonin and its metabolites have been demonstrated in cerebrospinal fluid 
 (Asberg et al., 1984) and in post mortem brain tissue of depressed patients 
 (Cheethman et al., 1989).
20 There are also reports of altered platelet 5-HT transporter
function (Nemeroff et al., 1994) and of altered 5-HT2 รีเซปเตอร์ function in
both the brain (Arango et al., 1992) and platelets (Bakish et al., 1997).
Studies investigating NE and 5-HT metabolites in cerebrospinal fluid, blood 
 or urine of patients with MDD and post-mortem studies seem to support the 25 monoamine hypothesis of MDD (Belmaker and Agam, 2008; Pryor and 
 Sulser, 1991). Associations of MDD with functional polymorphisms in the 
 gene that codes for the enzyme monoamine oxidase A (MAO-A), which 
 degrades monoamines in the brain (Wild and Benzel, 1994Wild and Benzel, 
 1994) have also been reported (Chen and Ridd, 1999; Fan et al., 2010). In 30 the past two decades, however, investigations have revealed several

10
limitations of the monoamine hypothesis (Hirschfeld et al, 2000), and thus 
 far research has failed to find convincing evidence for a primary 
 dysfunction of one specific monoamine system in patients with MDD 
 (Delgado et al, 2000). Arguably, monoamine systems are not dysfunctional 5 per se but they may be challenged under certain conditions that require an 
 increased availability of the neurotransmitter, e.g. during inflammation and 
 chronic stress.

Mineral homeostasis hypothesis
10 Minerals are released into the blood when needed, the ability to
maintain internal equilibrium of bone matrix density on the one hand and blood calcium and phosphate ion levels on the other hand by adjusting the complex negative feedback processes regulating mineral absorption from the
digestive tract, mineral deposition/dissolution in the skeletal system, and 15 mineral excretion by the kidneys; the endocrine control of mineral 
 homeostasis is achieved by the antagonistic interplay of parathyroid 
 hormone (PTH) from the parathyroid glands which tends to increase blood 
 calcium levels by stimulating osteoclasts and (thyro)calcitonin from the 
 thyroid gland which

0/5000

จาก: -

เป็น: -

ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]

คัดลอก!

ดังที่กล่าวไว้ข้างต้นหลายปัจจัย จะ มีบทบาท หรือมีส่วนร่วมในการพัฒนาของโรคอารมณ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคซึมเศร้าและ 10 เพิ่มเติมโรคสำคัญโดยเฉพาะภาวะซึมเศร้า (MDD) การประดิษฐ์ขณะนี้ อยู่ในตัวเลือกของแผงของ biomarkers สำหรับการวินิจฉัย และ ตรวจสอบโรคซึมเศร้า ที่แผงนี้ประกอบด้วย biomarkers ที่ เสริมเป็น regards บทบาท (putative) ที่พวกเขาเล่นใน ontogenesis โรคซึมเศร้า จึงสะท้อนข้างต้นกล่าวถึงแตกต่างกันสมมุติฐานที่ 15 โรคซึมเศร้าในแผงของการประดิษฐ์เครื่องหมายสะท้อนให้เห็นถึงกลุ่มต่อไปนี้อาจจะรวม:-เครื่องหมายสะท้อนสมมติฐานภาวะธำรงดุลแร่: PTH AVP และรีเซปเตอร์ของมัน (ผ่าน Vlb), ค่าย digoxin, TRPM7, TRPM6 ชั้นวางของ -20 1, 17 beta estradiol สวทช., telomerase สาร P และรีเซปเตอร์ของ NK1 EGF และรีเซปเตอร์ของมัน ERBB1-4, aldosteron และรีเซปเตอร์ของ (MRC) และทั้งหมด สารที่ทราบว่ามีผลต่อการขับถ่ายของ aldosteron เช่น พเตอร์ฉันและ II และรีเซปเตอร์ของพวกมัน (AT1, AT2), ACTH และรีเซปเตอร์ของ (MC2), โพแทสเซียมและ rennin25 - เครื่องหมายสะท้อนทำ endothelin และ oxidative เครียดจาก: oxLDL ของรีเซปเตอร์ LOX 1, F2-isoprostane, nitrotyrosine, endothelin-1 และรีเซปเตอร์ของมัน (เอตาก ETb), และอีลาสติ นของ/desmosine-เครื่องหมายสะท้อนให้เห็นถึงการเชื่อมต่อที่แน่นและสมมติฐานที่รั่วไส้: zonulin โปรตีนและ zonula occludens toxinJ zot); Andlymphotoxin ไฟ B30 รีเซปเตอร์ (LTBR)-เครื่องหมายสะท้อนสมมติฐาน pro-อักเสบจาก: ทั้งหมดเอนไซม์ phospholipase A2, PAF/PLAF และคอมโพเนนต์ทั้งหมดที่ปลายน้ำของกรด arachidonic dihomo-แกมมา-linolenic กรดทางเดิน แต่ไม่จำกัด PGA2, PGE2 มีของมันรีเซปเตอร์ Tromboxane B2 และ 5 รีเซปเตอร์ของ TP, Prostacyclin, PGF2 และ PGD2 HPETE 5 ปลายน้ำและอื่น ๆ HPETEs ตราสารอนุพันธ์เช่นแต่ไม่จำกัดถึง 5 HETE, LTB4 และรีเซปเตอร์ของมัน (BLT1, BLT2 ect), LTC4, LTD4 LTE4 cysteinyl leukotriene รีเซปเตอร์ชนิด 1 lipoxin (LXA4, LXB4), รีเซปเตอร์ lipoxin A4, PGE1, PGA1, PG1-11 ... 150H triene;-เครื่องหมายสะท้อนสมมติฐานอักเสบภูมิคุ้มกันที่เลือก10: lipocalin-2, TNF alpha, TNF beta, TNF alpha รีเซปเตอร์ชนิดราคา 1 + 2HVEM, calprotectin วงดนตรีเป็นของรีเซปเตอร์ it-1 และรีเซปเตอร์ myeloperoxidase, galectin-8 ความ neopterin-เครื่องหมายสะท้อนสมมติฐาน neurogenesis จากBDNF and รีเซปเตอร์ ของมัน TrkB and LNGFR, midkine and its รีเซปเตอร์ RPTPK, 15 bFGF and its รีเซปเตอร์ HVEM and PEDF.- markers reflecting a (change in) energy state: leptin and itsรีเซปเตอร์ (LEP-R), adiponectin and รีเซปเตอร์ ของมัน (ADIPOR1, ADIPOR2 and CDH13)- other markers chosen from: vitamin D and its รีเซปเตอร์ (VDR),20 cortisol and its รีเซปเตอร์ (GCR), annexin-1, pregnenolone and its รีเซปเตอร์(GCR), Activin/inhibin and รีเซปเตอร์ ของพวกมัน, GABA, VILIP-1, Neuropeptide Y, MMP-1, BCL-2, Calreticulin, cGMP and compounds from the NO-cGMP pathway including all agents which are known to influence the excretion of cGMP like atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide and c-type25 natriuretic peptide; vasoactive intestinal peptide and calcitonin gene-relatedpeptide, nitric oxide synthase (endothelial NOS, eNOS, neuronal NOS,nNOS) and l-argininelAccording to the การประดิษฐ์ a set of markers that can be used in an30 assay to diagnose an affective disorder, preferably MDD, ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้วor anxiety may be a set of two markers chosen from the above groups, which set may be supplemented by any marker from the above-mentioned groups. For testing in urine, preferably the set of two markers is chosen from agroup of 32 markers, comprising activin, cAMP, aldosteron, digoxin,
5 lipocalin, neopterin, LTB4, TNF alpha รีเซปเตอร์ 2, HVEM, PGE2,
thromboxane B2, LOX-1, nitrotyrosine, F2-isoprostane, midkine, IGF,
endothelin-1, c-GMP, GABA, vitamin D, cortisol, pregnenolone, substance P,
EGF, calprotectin, leptin, myeloperoxidase, neuropeptide Y, CCK,
sVEGFR1, AVP and adiponectin. For testing in serum, preferably, the set of 10 two markers is chosen from a group of 38 markers comprising Activin,
cAMP, aldosteron, lipocalin, TNF alpha รีเซปเตอร์ 2, HVEM, galectin-8,
PGE2, thromboxane B2, LOX-1, nitrotyrosine, F2-isoprostane, BDNF,
PEDF, midkine, endothelin-1, c-GMP, GABA, vitamin D, pregnenolone,
substance P, EGF, zonulin, calprotectin, VILIP, leptin, AVP (vasopressine), 15 neuropeptide Y, MMP-1, bFGF, digoxin, BCL-2, calreticulin,
myeloperoxidase, LTB4, PLAF, sVEGFR1 and adiponectin

Accordingly, the การประดิษฐ์ comprises a method for the diagnosis of a mood disorder comprising:
20 taking a body fluid sample of a subject;
measuring the content of one of more of the above-mentioned biomarkers in said sample; and
compare the concentration that is measured with the
concentration of the one or more biomarkers in a control subject; and
25 diagnose for the mood disorder if the concentration is deviant
from the concentration in control healthy subjects.
Preferably the mood disorder is chosen from depression,
schizophrenia, psychosis and anxiety, more preferably the mood disorder is
depression, chosen from dysthymia, endogenous depression, reactive
30 depression, minor depression, major depression, psychotic depression, neurotic depression, unipolar depression and ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว, most preferably major depression.
Further, the การประดิษฐ์ comprises a method to determine the
influence of antidepressant therapy, being medication, psychotherapy, or a 5 combination of both, in a subject comprising:
taking a body fluid sample of a subject and measuring the content of one or more biomarkers as disclosed herein;
repeating step a) with regular intervals during said treatment; and
10 registering any difference in the concentration of the one or more
measured biomarkers in the body fluid.
Also the การประดิษฐ์ comprises a method to monitor the progress of
a mood disorder in a subject comprising performing a method according to
the การประดิษฐ์. Further, the การประดิษฐ์ also relates to the use of a panel of 15 biomarkers in the diagnosis and monitoring of progression of a mood
disorder, especially depression, and more particularly MDD.

DESCRIPTION OF THE FIGURES
20 Figure 1: Omega-6 & Omega-3 pathway
Figure 2: Metabolites of cell-membrane phospholipids Figure 3: GLA, DGLA and AA pathway
Figure 4. List of markers and proposed marker sets that can be used on serum samples.
25 Figure 5. List of markers and proposed marker sets that can be
used on urine samples.
DETAILED DESCRIPTION
Major depressive disorder (MDD) is considered to be a
5 heterogeneous and multifactorial disease. This suggests that the pathology
underlying MDD can be rather divergent, which is in line with the
considerable number of different MDD hypotheses that have been put forward. A few of these hypotheses are as follows.

10 Monoamine hypothesis
Dysfunctions of monoaminergic systems (serotonin,
norepinephrine and dopamine) may have a causal relation with MDD (Ruhe
et al., 2007; Nutt et al., 2008). According to the monoamine theory, MDD is
caused by an impaired monoaminergic neurotransmission, resulting in
15 decreased extracellular norepinephrine (NE) and/or serotonin (5-HT) levels
(Schildkraut, 1965; Doris et al., 1999). Diminished concentrations of
serotonin and its metabolites have been demonstrated in cerebrospinal fluid
(Asberg et al., 1984) and in post mortem brain tissue of depressed patients
(Cheethman et al., 1989).
20 There are also reports of altered platelet 5-HT transporter
function (Nemeroff et al., 1994) and of altered 5-HT2 รีเซปเตอร์ function in
both the brain (Arango et al., 1992) and platelets (Bakish et al., 1997).
Studies investigating NE and 5-HT metabolites in cerebrospinal fluid, blood
or urine of patients with MDD and post-mortem studies seem to support the 25 monoamine hypothesis of MDD (Belmaker and Agam, 2008; Pryor and
Sulser, 1991). Associations of MDD with functional polymorphisms in the
gene that codes for the enzyme monoamine oxidase A (MAO-A), which
degrades monoamines in the brain (Wild and Benzel, 1994Wild and Benzel,
1994) have also been reported (Chen and Ridd, 1999; Fan et al., 2010). In 30 the past two decades, however, investigations have revealed several

10
limitations of the monoamine hypothesis (Hirschfeld et al, 2000), and thus
far research has failed to find convincing evidence for a primary
dysfunction of one specific monoamine system in patients with MDD
(Delgado et al, 2000). Arguably, monoamine systems are not dysfunctional 5 per se but they may be challenged under certain conditions that require an
increased availability of the neurotransmitter, e.g. during inflammation and
chronic stress.

Mineral homeostasis hypothesis
10 Minerals are released into the blood when needed, the ability to
maintain internal equilibrium of bone matrix density on the one hand and blood calcium and phosphate ion levels on the other hand by adjusting the complex negative feedback processes regulating mineral absorption from the
digestive tract, mineral deposition/dissolution in the skeletal system, and 15 mineral excretion by the kidneys; the endocrine control of mineral
homeostasis is achieved by the antagonistic interplay of parathyroid
hormone (PTH) from the parathyroid glands which tends to increase blood
calcium levels by stimulating osteoclasts and (thyro)calcitonin from the
thyroid gland which

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]

คัดลอก!

เป็นที่กล่าวถึงข้างต้นปรากฏหลายปัจจัยที่จะมีบทบาทหรือมีส่วนร่วมในการพัฒนาของความผิดปกติของอารมณ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะซึมเศร้าและความผิดปกติอื่น ๆ อีก 10 โรคซึมเศร้าโดยเฉพาะอย่างยิ่ง (MDD)
การประดิษฐ์ในขณะนี้อยู่ในตัวเลือกของแผงของ biomarkers ที่สำหรับการวินิจฉัยและการตรวจสอบของภาวะซึมเศร้าที่แผงนี้ประกอบด้วยbiomarkers ที่มีเสริมเป็นเรื่องที่เกี่ยวกับ(สมมุติ) บทบาทของพวกเขากำลังเล่นในontogenesis ของภาวะซึมเศร้าจึงสะท้อนให้เห็นถึงข้างต้น กล่าวถึงที่แตกต่างกัน. 15 สมมติฐานของภาวะซึมเศร้าในแผงของเครื่องหมายการประดิษฐ์สะท้อนให้เห็นถึงกลุ่มต่อไปนี้อาจจะรวมถึง: - เครื่องหมายสะท้อนให้เห็นถึงสภาวะสมดุลแร่สมมติฐาน: PTH, AVP และรีเซปเตอร์ของมัน (ผ่าน, Vlb) ค่ายดิจอกซิน , TRPM7, TRPM6, RACK- 20 1 17 เบต้า estradiol, REA, ดีเอ็นเอสาร P และของรีเซปเตอร์ NK1, EGF และรีเซปเตอร์ของมัน ERBB1-4, aldosteron และของรีเซปเตอร์ (MRC) และสารที่เป็นที่รู้จักกันจะมีอิทธิพลต่อการขับถ่ายของaldosteron เช่นangiotensin I และ II และรีเซปเตอร์ของพวกมัน (AT1, AT2) ACTH และรีของเซปเตอร์(MC2) โพแทสเซียมและ rennin. 25 - เครื่องหมายสะท้อนให้เห็นถึง ความผิดปกติของลิและความเครียดออกซิเดชันได้รับการแต่งตั้งจาก: oxLDL และรีของเซปเตอร์ LOX-1 F2-isoprostane, nitrotyrosine, ลิ-1 และรีเซปเตอร์ของมัน (กทพ, ETB), อีลาสติน / desmosine. - เครื่องหมายสะท้อนให้เห็นถึงทางแยกแน่น และสมมติฐานลำไส้รั่ว: โปรตีน zonulin และ zonula occludens toxinJ Zot); ไฟ andlymphotoxin B 30 รีเซปเตอร์ (LTBR) - เครื่องหมายสะท้อนสมมติฐาน pro อักเสบได้รับการแต่งตั้งจาก: ทั้งหมด phospholipase เอนไซม์ A2, PAF / PLAF; และส่วนประกอบปลายน้ำทั้งหมดของกรด arachidonic เช่นเดียวกับทางเดินกรด dihomo แกมมาไลโนเลนิเช่น แต่ไม่จำกัด เฉพาะ PGA2, PGE2 รีเซปเตอร์ของมัน, Tromboxane B2 และของรีเซปเตอร์ 5 TP, prostacyclin, PGF2 และ PGD2; ล่อง 5 HPETE และอนุพันธ์HPETEs เช่น แต่ไม่ จำกัด เพียง 5 Hete, LTB4 และรีเซปเตอร์ของมัน(BLT1, BLT2 ect) LTC4, LTD4 LTE4; cysteinyl leukotriene รีเซปเตอร์ชนิด 1 lipoxin (LXA4, LXB4) lipoxin A4 รีเซปเตอร์, PGE1, PGA1, PG1-11..150H triene ;. - เครื่องหมายสะท้อนสมมติฐานภูมิคุ้มกันอักเสบได้รับการแต่งตั้ง10 จาก: lipocalin- 2, อัลฟา TNF เบต้าง่ะง่ะอัลฟารีเซปเตอร์ประเภท 1+ 2 HVEM, calprotectin ก็วงของรีเซปเตอร์ก็-1 และของรีเซปเตอร์, myeloperoxidase ,, galectin-8 และ neopterin . - เครื่องหมายสะท้อนสมมติฐาน neurogenesis ได้รับการแต่งตั้งจากBDNF และรีเซปเตอร์ของมัน TrkB และ LNGFR, midkine และของรีเซปเตอร์ RPTPK 15 bFGF และของรีเซปเตอร์ HVEM และ PEDF. - เครื่องหมายสะท้อนให้เห็นถึง (เปลี่ยนแปลง) พลังงาน: leptin และของรีเซปเตอร์(LEP-R) adiponectin และรีเซปเตอร์ของมัน (ADIPOR1, ADIPOR2 และ CDH13) - เครื่องหมายอื่น ๆ ที่ได้รับการแต่งตั้งจาก: วิตามิน D และรีของเซปเตอร์ (VDR) 20 cortisol และของรีเซปเตอร์ (GCR) annexin-1 pregnenolone และรีของเซปเตอร์(GCR) Activin / inhibin และรีเซปเตอร์ของพวกมัน, GABA, VILIP-1 Neuropeptide Y, MMP-1 , BCL-2, calreticulin, cGMP และสารประกอบจากทางเดิน NO-cGMP รวมทั้งตัวแทนซึ่งเป็นที่รู้จักที่มีอิทธิพลต่อการขับถ่ายของ cGMP เช่นเปปไทด์ natriuretic หัวใจห้องบนสมอง natriuretic เปปไทด์และคชนิด25 natriuretic เปปไทด์; เปปไทด์ในลำไส้ vasoactive และ calcitonin ยีนที่เกี่ยวข้องกับเปปไทด์, เทสไนตริกออกไซด์ (endothelial NOS, eNOS, เส้นประสาท NOS, nNOS) และ l-argininel ตามการประดิษฐ์ชุดของตัวบ่งชี้ที่สามารถใช้ใน30 ทดสอบการวินิจฉัยความผิดปกติของอารมณ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง MDD, ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้วหรือความวิตกกังวลอาจจะเป็นชุดของสองเครื่องหมายได้รับการแต่งตั้งจากกลุ่มดังกล่าวซึ่งตั้งอาจจะเสริมด้วยเครื่องหมายใดๆ จากกลุ่มดังกล่าวข้างต้น สำหรับการทดสอบในปัสสาวะโดยเฉพาะอย่างยิ่งชุดของสองเครื่องหมายถูกเลือกจากกลุ่ม 32 เครื่องหมายประกอบ activin, ค่าย, aldosteron, ดิจอกซิน, 5 lipocalin, neopterin, LTB4, ทีเอ็นเอฟอัลฟารีเซปเตอร์ 2 HVEM, PGE2, thromboxane B2 , แซลมอนรมควัน-1 nitrotyrosine, F2-isoprostane, midkine, IGF, ลิ-1, C-GMP, GABA, วิตามิน D, คอร์ติซอ, pregnenolone สาร P, EGF, calprotectin, leptin, myeloperoxidase, neuropeptide Y, CCK, sVEGFR1, AVP และ adiponectin สำหรับการทดสอบในซีรั่มโดยเฉพาะอย่างยิ่งชุดของ 10 สองเครื่องหมายถูกเลือกจากกลุ่ม 38 เครื่องหมายประกอบ Activin, ค่าย, aldosteron, lipocalin, ทีเอ็นเอฟอัลฟารีเซปเตอร์ 2 HVEM, galectin-8, PGE2, thromboxane B2, แซลมอนรมควัน -1 nitrotyrosine, F2-isoprostane, BDNF, PEDF, midkine, ลิ-1, C-GMP, GABA, วิตามิน D pregnenolone, สาร P, EGF, zonulin, calprotectin, VILIP, leptin, AVP (vasopressine) 15 neuropeptide Y, MMP-1 bFGF, ดิจอกซิน, BCL-2, calreticulin, myeloperoxidase, LTB4, PLAF, sVEGFR1 และ adiponectin ดังนั้นการประดิษฐ์ประกอบด้วยวิธีการสำหรับการวินิจฉัยของโรคอารมณ์ประกอบด้วย20 การตัวอย่างร่างกายของเหลวได้ เรื่อง; วัดเนื้อหาของหนึ่งในของ biomarkers ดังกล่าวข้างต้นในกลุ่มตัวอย่างดังกล่าว; และเปรียบเทียบความเข้มข้นที่เป็นวัดที่มีที่มีความเข้มข้นของหนึ่งหรือbiomarkers มากขึ้นในเรื่องการควบคุม; และ25 ในการวินิจฉัยโรคอารมณ์ถ้าความเข้มข้นเบี่ยงเบนจากความเข้มข้นในการควบคุมสุขภาพดี. โดยเฉพาะอย่างยิ่งความผิดปกติของอารมณ์ที่ถูกเลือกจากภาวะซึมเศร้าโรคจิตเภทโรคจิตและความวิตกกังวลมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งความผิดปกติของอารมณ์ซึมเศร้าได้รับการแต่งตั้งจากซึมเศร้าซึมเศร้าภายนอกปฏิกิริยา30 ภาวะซึมเศร้า, ซึมเศร้าเล็ก ๆ น้อย ๆ โรคซึมเศร้าซึมเศร้าโรคจิตซึมเศร้ามีอาการทางประสาท, ซึมเศร้า unipolar และภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว, ซึมเศร้ามากที่สุดโดยเฉพาะอย่างยิ่งใหญ่. นอกจากนี้การประดิษฐ์ประกอบด้วยวิธีการที่จะตรวจสอบอิทธิพลของการรักษาด้วยยากล่อมประสาทที่เป็นยาจิตบำบัดหรือ 5 รวมกันของทั้งในเรื่องประกอบด้วย: การตัวอย่างของเหลวในร่างกายของเรื่องและการวัดเนื้อหาของ biomarkers หนึ่งหรือมากกว่าตามที่ได้เปิดเผยในที่นี้; ทำซ้ำขั้นตอน) กับช่วงเวลาปกติในระหว่างการกล่าวว่าการรักษา และ10 ลงทะเบียนความแตกต่างใด ๆ ในความเข้มข้นของหนึ่งหรือมากกว่าbiomarkers วัดของเหลวในร่างกาย. นอกจากนี้ยังมีการประดิษฐ์ประกอบด้วยวิธีการในการตรวจสอบความคืบหน้าของความผิดปกติของอารมณ์ในเรื่องประกอบไปด้วยการแสดงวิธีการที่เป็นไปตามการประดิษฐ์ นอกจากนี้ยังมีการประดิษฐ์ที่เกี่ยวข้องกับการใช้งานของแผง 15 บ่งชี้ทางชีวภาพในการวินิจฉัยและการตรวจสอบความก้าวหน้าของอารมณ์ความผิดปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะซึมเศร้าและอื่นๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง MDD. รายละเอียดของตัวเลข20 รูปที่ 1: โอเมก้า 6 และ Omega- เดิน 3 รูปที่ 2: สารฟอสโฟของเซลล์เมมเบรน 3 รูป: GLA ทางเดิน DGLA และ AA รูปที่ 4 รายชื่อของเครื่องหมายและชุดเครื่องหมายเสนอว่าสามารถใช้กับตัวอย่างซีรั่ม. 25 รูปที่ 5 รายชื่อของเครื่องหมายและชุดเครื่องหมายเสนอว่า สามารถนำมาใช้ในตัวอย่างปัสสาวะ. รายละเอียดที่สำคัญโรคซึมเศร้า (MDD) จะถือว่าเป็น 5 โรคที่แตกต่างกันและ multifactorial นี้แสดงให้เห็นว่าพยาธิวิทยาพื้นฐาน MDD จะค่อนข้างแตกต่างกันซึ่งอยู่ในแนวเดียวกันกับจำนวนมากของสมมติฐานMDD ที่แตกต่างกันที่ได้รับการหยิบยก ไม่กี่สมมติฐานเหล่านี้มีดังนี้. 10 Monoamine สมมติฐานผิดปกติของระบบการmonoaminergic (serotonin, norepinephrine และโดพามีน) อาจจะมีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุกับ MDD (Ruhe et al, 2007;.. ณัฏฐ์ et al, 2008) ตามทฤษฎี monoamine ที่ MDD จะเกิดจากการneurotransmission monoaminergic บกพร่องที่เกิดในวันที่15 ลดลง norepinephrine สาร (NE) และ / หรือ serotonin (5-HT) ระดับ(Schildkraut 1965. ดอริส, et al, 1999) ความเข้มข้นลดลงของserotonin และสารที่ได้รับการแสดงให้เห็นในน้ำไขสันหลัง(Asberg et al., 1984) และในเนื้อเยื่อสมองชันสูตรของผู้ป่วยซึมเศร้า(Cheethman et al., 1989). 20 นอกจากนี้ยังมีรายงานของเกล็ดเลือดที่มีการเปลี่ยนแปลง 5-HT ขนส่งฟังก์ชั่น(Nemeroff et al., 1994) และการเปลี่ยนแปลง 5 HT2 รีเซปเตอร์ฟังก์ชั่นในทั้งสมอง(Arango et al., 1992) และเกล็ดเลือด (Bakish et al., 1997). การศึกษาตรวจสอบและทิศตะวันออกเฉียงเหนือ 5 สาร HT ในน้ำไขสันหลังเลือดหรือปัสสาวะของผู้ป่วยโรคซึมเศร้าและการศึกษาชันสูตรศพดูเหมือนจะสนับสนุนสมมติฐาน25 monoamine ของ MDD (Belmaker และ Agam 2008; ไพรเออร์และSulser, 1991) สมาคมของ MDD กับหลากหลายฟังก์ชั่นในยีนที่รหัสสำหรับเอนไซม์monoamine oxidase เอ (MAO-A) ซึ่งลด monoamines ในสมอง (ป่าและ Benzel, 1994Wild และ Benzel, 1994) นอกจากนี้ยังได้มีการรายงาน (Chen และ Ridd 1999 ; พัดลม et al, 2010). ในวันที่ 30 ที่ผ่านมาสองทศวรรษที่ผ่านมา แต่การสืบสวนได้เปิดเผยหลาย10 ข้อ จำกัด ของสมมติฐาน monoamine (ที่ Hirschfeld, et al, 2000) และทำให้การวิจัยห่างไกลได้ล้มเหลวในการหาหลักฐานที่น่าเชื่อสำหรับหลักความผิดปกติของระบบใดระบบหนึ่งmonoamine เฉพาะในผู้ป่วยโรคซึมเศร้า(เดลกาโด, et al, 2000) เนื้อหาระบบ monoamine ไม่ได้ผิดปกติ 5 ต่อ se แต่พวกเขาอาจจะถูกท้าทายภายใต้เงื่อนไขบางอย่างที่จำเป็นต้องมีความพร้อมใช้งานที่เพิ่มขึ้นของสารสื่อประสาทเช่นในระหว่างการอักเสบและความเครียดเรื้อรัง. Homeostasis แร่สมมติฐาน10 แร่จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดเมื่อมีความจำเป็นความสามารถในการที่จะรักษาสมดุลภายในของความหนาแน่นของกระดูกบนมือข้างหนึ่งและแคลเซียมในเลือดและระดับไอออนฟอสเฟตในมืออื่น ๆ โดยการปรับกระบวนการลบความคิดเห็นที่ซับซ้อนควบคุมการดูดซึมแร่ธาตุจากระบบทางเดินอาหาร, การสะสมแร่ / การสลายตัวในระบบโครงร่างและการขับถ่ายแร่ 15 โดยไต; การควบคุมต่อมไร้ท่อของแร่สภาวะสมดุลจะทำได้โดยการมีอิทธิพลซึ่งกันและกันเป็นศัตรูของพาราไธรอยด์ฮอร์โมน(PTH) จากต่อมพาราไธรอยด์ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นในเลือดระดับแคลเซียมโดยการกระตุ้นosteoclasts และ (thyro) calcitonin จากต่อมไทรอยด์ที่

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]

คัดลอก!

เป็นที่กล่าวถึงข้างต้น ปัจจัยหลายอย่างที่ปรากฏบทบาทหรือ
สนับสนุนการพัฒนาของความผิดปกติทางอารมณ์ โดยเฉพาะภาวะซึมเศร้าและภาวะซึมเศร้าที่สำคัญความผิดปกติ 10 มากเป็นพิเศษ ( MDD ) การการประดิษฐ์ตอนนี้
อยู่ในตัวเลือกของแผงของความก้าวหน้าในการวินิจฉัยโรคและ
ติดตามของภาวะซึมเศร้าที่แผงนี้ประกอบด้วยความก้าวหน้าที่
ซึ่งเป็นการ ( กรดอะมิโน ) บทบาทพวกเขาเล่นใน
ontogenesis หดหู่ใจ จึงสะท้อนให้เห็นถึงข้างต้นแตกต่างกัน

15 สมมติฐานของภาวะซึมเศร้า ในแผงของการประดิษฐ์เครื่องหมายสะท้อนกลุ่มต่อไปนี้อาจจะรวม :
- เครื่องหมายสะท้อนแร่สมดุลสมมติฐาน : PTH ,
รีเซปเตอร์ของมัน ( AVP และ ผ่าน vlb )ค่าย , ยา trpm7 trpm6 , , , ชั้น -
20 1 , 17 เบต้าก่อน rea มะเร็ง สาร P และรีเซปเตอร์ nk1
EGF , และ erbb1-4 aldosteron รีเซปเตอร์ของมัน , และรีเซปเตอร์ ( MRC ) และสาร
ซึ่งเป็นที่รู้จักที่จะมีผลต่อการขับถ่ายของ aldosteron ชอบ
แองจิโอเทนซิน I และ II รีเซปเตอร์ของพวกมัน ( 1 , at2 )เซลล์ไฟฟ้าเคมีและรีเซปเตอร์
( โทน ) , โพแทสเซียม และวิ่ง
25 - เครื่องหมายสะท้อนให้เห็นถึงความผิดปกติและ
endothelin ความเครียดออกซิเดชันที่เลือกจาก : oxldl และรีเซปเตอร์ lox-1 F2 isoprostane nitrotyrosine endothelin-1 , และ , รีเซปเตอร์ของมัน ( และการ , ETB ) , อีลาสติน / ยาหม่อง .
- เครื่องหมายสะท้อนแน่นแยก&รั่วไส้สมมติฐาน :zonulin โปรตีนและ zonula occludens toxinj zot ) ; แสง andlymphotoxin B
30 รีเซปเตอร์ ( ltbr )
- pro-inflammatory เครื่องหมายสะท้อนสมมติฐานเลือกจาก : เอนไซม์ phospholipase A2 , PAF / plaf ; และปลายน้ำส่วนประกอบของกรด arachidonic กรดแกมม่าไลโนเลนิก รวมทั้ง dihomo ทางเดิน เช่น แต่ไม่ จำกัด pga2
pge2 รีเซปเตอร์ของมัน , เป็น ,B2 tromboxane และรีเซปเตอร์ 5 TP , ใช้โปรแกรม pgf2 , และด้าน pgd2 ; 5 - hpete และอื่น ๆ
hpetes อนุพันธ์เช่น แต่ไม่ จำกัด 5-hete ltb4 รีเซปเตอร์ , และของมัน
( blt1 blt2 , ect ) , ltc4 ltd4 , lte4 ; cysteinyl leukotriene รีเซปเตอร์ประเภท 1
lipoxin ( lxa4 lxb4 , lipoxin A4 รีเซปเตอร์ ) pge1 pga1 , , , . . . . . . . 150h ส่วนย่อยจากกระบวนการคอลัมน์โครม pg1-11
; .- เครื่องหมายของการอักเสบสะท้อนสมมติฐานเลือก
10 จาก : lipocalin-2 TNF อัลฟา , เบต้า , เม็ดเลือดขาว , อัลฟ่ารีเซปเตอร์เม็ดเลือดขาวชนิดที่ 1 ผู้ที่ calprotectin 2
, , วงดนตรีของรีเซปเตอร์ it-1 รีเซปเตอร์ myeloperoxidase , ของ , , , และ galectin-8 neopterin .
- เครื่องหมายสะท้อน neurogenesis สมมติฐานเลือกจาก
และ bdnf trkb ของมันรีเซปเตอร์ lngfr โปรตีนสังเคราะห์และ , และรีเซปเตอร์ rptpk 15 bfgf และผู้ที่รีเซปเตอร์ และ pedf .
- เครื่องหมายสะท้อน ( เปลี่ยน ) รัฐพลังงาน : leptin และ
รีเซปเตอร์ ( lep-r ) , ดิโพเนคติน และรีเซปเตอร์ของมัน ( adipor1 adipor2 , และเครื่องหมายอื่น ๆ cdh13 )
- เลือกจาก :วิตามิน D และรีเซปเตอร์ ( ว่ายน้ำ ) ,
20 cortisol และรีเซปเตอร์ ( GCR ) annexin-1 เพรกนีโนโลน , และรีเซปเตอร์
( GCR ) , แอคติวิน / นฮิบนรีเซปเตอร์ของพวกมัน GABA , และ , vilip-1 นิวโรเพปไทด์ Y , mmp-1 bcl-2 แคลรีติคูลิน , , , ,cGMP และสารประกอบจากไม่มี cGMP ทางเดินรวมทั้งตัวแทนทั้งหมดซึ่งเป็นที่รู้จักที่จะมีผลต่อการขับถ่ายของเพลงเหมือนหัวใจ natriuretic เปปไทด์ เปปไทด์และสมอง natriuretic คาร์บอน
25 natriuretic เปปไทด์ เปปไทด์และลำไส้ ; การแปรแอ้ม gene-related
เปปไทด์ synthase ไนตริกออกไซด์ ( endothelial NOS NOS นอสด , , ,

l-argininel nnos ) และตามไปการประดิษฐ์ชุดของเครื่องหมายที่สามารถใช้ในการวินิจฉัยเป็นโรค
30 ต่ออารมณ์ โดยเฉพาะ MDD , ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว
หรือความกังวล อาจเป็นชุดของเครื่องหมายที่เลือกจากสองกลุ่มข้างต้น ชุด ซึ่งอาจจะเสริมด้วยเครื่องหมายใด ๆจากกลุ่มดังกล่าวข้างต้น สำหรับการทดสอบในปัสสาวะโดยเฉพาะชุดสองเครื่องหมายจะถูกเลือกจาก
กลุ่ม 32 เครื่องหมาย ประกอบด้วย aldosteron ยาแอคติวิน , ค่าย , , , lipocalin neopterin ltb4
5 , , , รีเซปเตอร์ TNF alpha 2 ผู้ที่ pge2
, , ทรอมโบเซน B2 lox-1 nitrotyrosine isoprostane โปรตีนสังเคราะห์ , F2 , IGF
endothelin-1 c-gmp กาบา , , , , วิตามิน D , cortisol , เพรกนีโนโลน สาร P ,
( 1 ) calprotectin myeloperoxidase Leptin , , , ,

การแปล กรุณารอสักครู่..

ภาษาอื่น ๆ

การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.