CK elevation in the brainstem with

CK elevation in the brainstem with a simultaneous
reduction in SOD and GSH could nevertheless reflect an
initial adaptive response to the O2 deficit in this area,
which is particularly sensitive to O2 depletion and oxidative
stress (Fig. 3B-D).
The damaging effect of short-term hypoxia seems to be
prevented by antioxidative factors in the old brain.
Influence of EGb-treatment and hypoxia (EGb+/
hypoxia+)
In EGb treated rats after hypoxia, a paradoxical phenomenon
was noted in the temporal cortex, which
showed a significant elevation in MDA, but also a simultaneous
rise in antioxidative factors in young rats, compared
to untreated hypoxic ones (Fig. 2E-H). The same
tendency was found in the temporal cortex of old hypoxic
EGb treated rats. These results, however, could not be statistically
confirmed with the MANOVA test in spite of the
high increase in MDA, SOD, and GSH (Fig. 2E-G). The
increase in SOD activity in the old EGb treated hypoxic
brainstems could demonstrate the success of the radical
scavenger in this region (Fig. 3B).
Results obtained following EGb treatment seem to indicate
that the temporal cortex is more sensitive to acute
hypoxia. Increased ROS production in these regions
with aging, observed by Balu et al. and Jolitha et al.
(33, 34), was compensated by the reaction of the antioxidative
enzymes and of GSH, causing a slight reduction
in MDA after hypoxia alone.
EGb induces SOD and CK activity and obviously that
of the GPX and GR enzymes of the GSH-regenerating
system in this region.(c) This leads to the scavenging and
detoxification of ROS as well as an increased lipid peroxide
decomposition, particularly high in the temporal cortex
of old animals (17).
As this region shows the lowest cerebral blood flow
compared to other brain regions (6), MDA, a decomposition
product of lipid peroxides, could not be extracted
during the short-term exposition to hypoxia.
Our hypothesis that there is an elevated decomposition
of lipid peroxides by GPX has been confirmed by results
reported in the literature. Mizuno et al. (35) and MartinezRomero
et al. (20) observed an increased basal GPX activity
in the temporal cortex, the hippocampus, and the
cerebral cortex of the aging brain. An induction of GPX
by EGb or its ingredients - quercetine and flavonoids - was
found by Singh et al. and Nagata et al. (36, 37). Sastre
(23) reported that EGb protects the mitochondrial GSH
against age-associated oxidation. Martinez-Romero et
al. (20) also found an elevation in GPX in the cerebral cortex
of old rats after hypoxia.
CONCLUSIONS
The degree of damage by oxidative stress and the alterations
in SOD and GSH, markers of antioxidant defence,
vary in different areas of untreated young and
old brains. After acute hypoxia, differences are noted in
the regulation of SOD and CK activity, of GSH and the
GSH-regenerating enzyme system, and obviously of the
ROS generation in young and old animals. The most significant
changes are observed in temporal cortex and
the brainstem after hypoxia. Our results demonstrate
that the old brain adapts sufficiently to chronic oxidative
stress during life and accordingly to acute oxidative stress
during short-term exposure to hypoxia.
The ROS-scavenging effect of EGb is especially notable
in the brainstem of old rats before and after hypoxia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระดับ CK ใน brainstem มีความพร้อมอย่างไรก็ตามสามารถสะท้อนการลดสดและ GSH เป็นดุล O2 นี่ เริ่มต้นตอบแบบอะแดปทีฟซึ่งมีความไวต่อการลดลงของ O2 และ oxidative โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเครียด (Fig. 3B-D)ผลความเสียหายของ hypoxia ระยะสั้นน่าจะ เป็นป้องกันสาเหตุ antioxidative ในสมองเก่าอิทธิพลของ EGb รักษาและ hypoxia (EGb + /mtshypoxia +)ใน EGb ถือว่าหนูหลังจาก hypoxia ปรากฏการณ์ paradoxicalถูกตั้งข้อสังเกตใน cortex ขมับ ซึ่งแสดงให้เห็นว่าระดับสำคัญใน MDA แต่ยังเป็นศูนย์ปัจจัยที่เพิ่มขึ้นใน antioxidative ในหนูเล็ก เปรียบเทียบจะไม่ถูกรักษาตัวแปร (Fig. 2E-H) เหมือนเดิมแนวโน้มพบใน cortex ขมับของเก่าแปรEGb ถือว่าหนู ผลลัพธ์เหล่านี้ อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถทางสถิติยืนยัน ด้วยการทดสอบ MANOVA ทั้ง ๆ ที่การเพิ่มสูง ใน MDA สด GSH (Fig. 2E-G) ที่เพิ่มกิจกรรมสดใน EGb เก่ารับแปรbrainstems ได้แสดงให้เห็นถึงความสำเร็จของรัศมีสัตว์กินของเน่าในภูมิภาคนี้ (Fig. 3B)ผลที่ได้รับต่อ EGb รักษาดูเหมือนจะไม่ว่า cortex ขมับอ่อนไหวเฉียบพลันhypoxia เพิ่มผลิต ROS ในภูมิภาคเหล่านี้มีริ้วรอย การตรวจสอบ โดย Balu et al. และ Jolitha et al(33, 34), ถูกชดเชย โดยปฏิกิริยาของการ antioxidativeเอนไซม์ และ GSH ก่อให้เกิดการลดลงเล็กน้อยใน MDA หลังจาก hypoxia เพียงอย่างเดียวEGb ก่อให้เกิดกิจกรรมที่สดและ CK และแน่นอนที่ของเอนไซม์ GPX และ GR ของที่ GSH-สร้างใหม่ระบบในภูมิภาคนี้(c) นี้นำไปสู่การ scavenging และล้างพิษ ROS เป็นเปอร์ออกไซด์มีไขมันเพิ่มขึ้นแยกส่วนประกอบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสูง cortex ขมับอายุสัตว์ (17)ขณะนี้แสดงการไหลเวียนเลือดสมองต่ำเปรียบเทียบกับสมองภูมิภาคอื่น ๆ (6), MDA แบบแยกส่วนประกอบไม่สามารถแยกผลิตภัณฑ์ของไขมัน peroxidesในระหว่างการแสดงระยะสั้นการ hypoxiaสมมติฐานของเราว่า มีการแยกส่วนประกอบสูงของไขมัน peroxides โดย GPX ได้รับการยืนยัน โดยผลรายงานในวรรณคดี MartinezRomero และ al. และคุมิซุโนะ (35)al. ร้อยเอ็ด (20) สังเกตกิจกรรม GPX โรคเพิ่มขึ้นใน cortex ขมับ ฮิพโพแคมปัส และcerebral cortex ของอายุสมอง การเหนี่ยวนำของ GPXโดย EGb หรือส่วนผสมของ - quercetine และ flavonoids - ถูกพบสิงห์ร้อยเอ็ด al. และ al. et Nagata (36, 37) Sastre(23) รายงานว่า EGb ปกป้อง mitochondrial GSHต่อต้านออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับอายุ Romero เบรัทร้อยเอ็ดal. (20) นอกจากนี้ยัง พบขึ้นใน GPX ใน cerebral cortexของหนูเก่าหลังจาก hypoxiaบทสรุประดับของความเสียหายโดย oxidative ความเครียดและการเปลี่ยนแปลงสดและ GSH เครื่องหมายของสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันแตกต่างกันไปในพื้นที่ต่าง ๆ ของหนุ่มสาวไม่ถูกรักษา และสมองเก่า หลังจาก hypoxia เฉียบพลัน ความแตกต่างระบุไว้ในข้อบังคับของสดและ CK กิจกรรม ของ GSH และสร้างใหม่ GSH เอนไซม์ระบบ และเห็นได้ชัดจากการรุ่น ROS ในสัตว์เล็ก และเก่า สำคัญที่สุดพบการเปลี่ยนแปลงใน cortex ขมับ และbrainstem หลังจาก hypoxia แสดงให้เห็นถึงผลของเราว่า สมองเก่าปรับพอไปเรื้อรัง oxidativeความเครียดในชีวิตและความเครียด oxidative ตามไปเฉียบพลันในระหว่างการสัมผัสระยะสั้นกับ hypoxiaผล ROS scavenging ของ EGb น่าโดยเฉพาะใน brainstem ของหนูอายุก่อน และหลัง จาก hypoxia

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สูง CK ในก้านสมองด้วยพร้อมกัน
ในการลด SOD และ GSH ยังคงสามารถสะท้อนให้เห็นถึง
การตอบสนองต่อการปรับตัวเริ่มต้นที่จะขาดดุล O2 ในบริเวณนี้
ซึ่งเป็นสำคัญโดยเฉพาะการสูญเสีย O2 และ oxidative
ความเครียด (รูป. 3B-D).
ผลเสียหายของ การขาดออกซิเจนในระยะสั้นดูเหมือนว่าจะ
ป้องกันได้โดยปัจจัยต้านอนุมูลอิสระในสมองเก่า.
อิทธิพลของ EGb การรักษาและการขาดออกซิเจน (EGb + /
ขาดออกซิเจน +)
ใน EGb รับการรักษาหนูหลังจากที่ขาดออกซิเจนปรากฏการณ์ขัดแย้ง
ได้ระบุไว้ในเยื่อหุ้มสมองชั่วขณะซึ่ง
แสดงให้เห็นว่าระดับความสูงอย่างมีนัยสำคัญ ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ แต่ยังพร้อมกัน
เพิ่มขึ้นในปัจจัยต้านอนุมูลอิสระในหนูหนุ่มเมื่อเทียบ
กับคนที่ได้รับการรักษา hypoxic (รูป. 2E-H) เช่นเดียวกับ
แนวโน้มที่พบในเยื่อหุ้มสมองชั่วคราวของเก่า hypoxic
EGb รับการรักษาหนู ผลลัพธ์เหล่านี้ แต่ไม่สามารถทางสถิติ
ยืนยันกับการทดสอบ MANOVA ทั้งๆที่มีการ
เพิ่มขึ้นในระดับสูงในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ, SOD และ GSH (รูป. 2E-G)
เพิ่มขึ้นในกิจกรรม SOD ใน EGb เก่าได้รับการรักษา hypoxic
brainstems สามารถแสดงให้เห็นถึงความสำเร็จของความรุนแรง
กินของเน่าในภูมิภาคนี้ (รูป. 3B).
ผลที่ได้รับการรักษาต่อไปนี้ EGb ชี้ให้เห็น
ว่าเยื่อหุ้มสมองชั่วขณะที่ไวต่อการเฉียบพลัน
ขาดออกซิเจน เพิ่มกำลังการผลิต ROS ในภูมิภาคนี้
ที่มีริ้วรอยสังเกตโดย Balu และคณะ และ Jolitha et al.
(33, 34) ได้รับการชดเชยจากปฏิกิริยาของสารต้านอนุมูลอิสระ
และเอนไซม์ของ GSH ก่อให้เกิดการลดลงเล็กน้อย
ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือหลังจากที่ขาดออกซิเจนเพียงอย่างเดียว.
EGb เจือจาง SOD และกิจกรรม CK และเห็นได้ชัดว่า
ของ GPX และเอนไซม์ GR ของ GSH ปฏิรูป
ระบบในภูมิภาคนี้. (c) นี้นำไปสู่การขับและ
การล้างพิษของ ROS เช่นเดียวกับไขมันเปอร์ออกไซด์ที่เพิ่มขึ้น
จากการสลายตัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับสูงในเยื่อหุ้มสมองขมับ
ของสัตว์เก่า (17).
ในฐานะที่เป็นภูมิภาคนี้แสดงให้เห็นถึงระดับต่ำสุดในสมอง ไหลเวียนของเลือด
เมื่อเทียบกับภูมิภาคอื่น ๆ ของสมอง (6), ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ, การสลายตัว
ผลิตภัณฑ์ของเปอร์ออกไซด์ไขมันไม่สามารถสกัดได้
ในระหว่างการแสดงออกในระยะสั้นจะขาดออกซิเจน.
สมมติฐานของเราที่มีการสลายตัวที่สูง
ของเปอร์ออกไซด์ไขมันโดย GPX ได้รับการยืนยันจาก ผลการ
รายงานในวรรณคดี Mizuno และคณะ (35) และ MartinezRomero
และคณะ (20) สังเกตกิจกรรม GPX พื้นฐานเพิ่มขึ้น
ในเยื่อหุ้มสมองชั่วขณะ hippocampus และ
เยื่อหุ้มสมองสมองของสมองของผู้สูงอายุ การชักนำของ GPX
โดย EGb หรือส่วนผสมของ - quercetine และ flavonoids - ได้รับการ
ค้นพบโดยซิงห์และคณะ และงาตะและคณะ (36, 37) Sastre
(23) รายงานว่า EGb ปกป้อง GSH ยล
ออกซิเดชันกับอายุที่เกี่ยวข้อง มาร์ติเนโรเมโรและ
อัล (20) นอกจากนี้ยังพบสูงใน GPX ในเยื่อหุ้มสมองสมอง
ของหนูเก่าหลังจากการขาดออกซิเจน.
สรุป
ระดับของความเสียหายที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันและการเปลี่ยนแปลง
ใน SOD และ GSH เครื่องหมายของการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ
ที่แตกต่างกันในพื้นที่ที่แตกต่างกันของหนุ่มสาวและได้รับการรักษา
สมองเก่า . หลังจากที่ขาดออกซิเจนเฉียบพลันจะสังเกตเห็นความแตกต่างใน
การควบคุมของ SOD และกิจกรรม CK ของ GSH และ
ระบบเอนไซม์ GSH ปฏิรูปและเห็นได้ชัดของ
รุ่น ROS ในสัตว์เด็กและผู้ใหญ่ ที่สำคัญที่สุด
การเปลี่ยนแปลงจะพบในเยื่อหุ้มสมองเวลาและ
ก้านสมองหลังจากการขาดออกซิเจน ผลของเราแสดงให้เห็น
ว่าสมองเก่าปรับพอที่จะออกซิเดชั่เรื้อรัง
ความเครียดในช่วงชีวิตและตามความเครียด oxidative เฉียบพลัน
ระหว่างการถ่ายภาพระยะสั้นขาดออกซิเจน.
ผลกระทบ ROS-ไล่ของ EGb เป็นเรื่องน่าทึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ในสมองของหนูเก่าก่อนและหลังการขาดออกซิเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

CK ความสูงในระดับที่มีการลดลงในและ GSH SOD พร้อมกัน

เริ่มต้นยังคงอาจสะท้อนให้เห็นถึงการปรับตัวเพื่อตอบสนองต่อ O2 ขาดดุลในพื้นที่นี้
ที่สําคัญโดยเฉพาะ O2 ร่อยหรอและภาวะเครียดออกซิเดชัน

( รูปที่ 3b-d ) ทำลายผลของภาวะพร่องออกซิเจนระยะสั้นน่าจะเป็น
ป้องกันปัจจัยต้านใน สมองแก่ อิทธิพลของการรักษา egb
และสังคม ( egb /
ภาวะขาดออกซิเจนใน egb ถือว่าหนูหลัง )

ไม่ได้เป็นปรากฏการณ์ที่ตรงข้ามกัน มีระบุไว้ในเปลือกสมองชั่วคราว ซึ่งมีความสูงแตกต่างกัน
( แต่ยังลุกขึ้นพร้อมกัน
ปัจจัยต้านหนูเล็ก เมื่อเทียบกับคนที่ไม่ได้ติดตั้ง
( รูปที่ 2e-h ) แนวโน้มเดียวกัน
พบในเปลือกกาลเก่าติดตั้ง
egb ทำกับหนู ผลลัพธ์เหล่านี้ อย่างไรก็ตามไม่สามารถยืนยันด้วยการทดสอบความแปรปรวนทางสถิติ

ทั้งๆที่เพิ่มขึ้นสูงในน้ำตาลและ GSH SOD , , ( รูปที่ 2e-g )
เพิ่มสดกิจกรรมใน egb เก่าถือว่าติดตั้ง
brainstems สามารถแสดงให้เห็นถึงความสำเร็จของคนกวาดถนนหัวรุนแรง
ในภูมิภาคนี้ ( รูปที่ 3B )
egb ผลต่อไปนี้การรักษาดูเหมือนจะบ่งชี้ว่าสมองส่วนขมับ
มีความไวต่อภาวะเฉียบพลัน

เพิ่มผลตอบแทนการผลิตในภูมิภาคเหล่านี้
กับอายุ สังเกตได้จากบาลู et al . และ jolitha et al .
( 33 , 34 ) คือการชดเชยโดยปฏิกิริยาของเอนไซม์ต้าน
และ GSH , ก่อให้เกิดการขาดออกซิเจนเล็กน้อย (

) หลังคนเดียว และ egb กิจกรรมข่าวสด CK และเห็นได้ชัดว่า
ของ GPX GR เอนไซม์ของ GSH และ regenerating
ระบบในภูมิภาคนี้ ( ค ) นี้ นำไปสู่การและ
การล้างพิษของรอส ตลอดจนการเพิ่มไขมันเปอร์ออกไซด์
การสลายตัวสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขมับคอร์เทกซ์
สัตว์เก่า ( 17 ) .
เป็นภูมิภาคนี้แสดงการไหลของเลือดที่สมอง ถูกที่สุด เมื่อเทียบกับภูมิภาคอื่น ๆสมอง
( 6 ) , น้ำตาล , ผลิตภัณฑ์สลายไขมัน
peroxides ไม่สามารถสกัด
ในระหว่าง ปกรณ์ระยะสั้นไม่ได้
สมมติฐานของเราว่า มีการยกระดับ
การย่อยสลายของ lipid peroxides GPX โดยได้รับการยืนยันจากผล
รายงานในวรรณคดี มิซึโนะ et al . ( 35 ) และ martinezromero
et al . ( 20 ) และเพิ่มกิจกรรมแรกเริ่ม GPX
ในเปลือกสมองส่วนฮิปโปแคมปัสขมับ , และ
ซีรีบรัลคอร์เท็กซ์ของอายุของสมอง เป็นการเหนี่ยวนำ GPX
โดย egb หรือส่วนผสมของ quercetine และ flavonoids -
พบโดย Singh et al . และ นากาตะ et al . ( 36 , 37 ) sastre
( 23 ) รายงานว่า egb ป้องกันการออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับ GSH
อายุ มาร์ติเนซ โรเมโร ร้อยเอ็ด
อัล ( 20 ) นอกจากนี้ยังพบว่าระดับความสูงใน GPX ในซีรีบรัลคอร์เท็กซ์
ของหนูเก่าหลัง

ไม่ได้ สรุประดับของความเสียหายจากความเครียดออกซิเดชันและการดัดแปลง
ใน SOD และ GSH , เครื่องหมายของการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระที่แตกต่างกันในพื้นที่ที่แตกต่างกันของดิบ

สมองเล็กและเก่า หลังจากอาการเฉียบพลันความแตกต่างที่ระบุไว้ในระเบียบของกิจกรรมและ SOD
CK ของ GSH และ
GSH regenerating ระบบเอนไซม์และเห็นได้ชัดของ
รอสรุ่นในสัตว์เล็กและเก่า การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดที่พบในเปลือก

เวลาและระดับหลังไม่ได้ ผลของเราแสดงให้เห็นถึง
ที่สมองเก่าปรับพอที่จะเรื้อรังออกซิเดชัน
ความเครียดในชีวิตและตาม

เครียดออกซิเดชันเฉียบพลันระหว่างการสัมผัสระยะสั้นเพื่อสังคม การผลของ egb
ผลตอบแทนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่น
ในระดับของหนูเก่าก่อน และ หลังไม่ได้