6.1. Oxidative StressAlterations in

6.1. Oxidative Stress
Alterations in the redox status in the CNS was supported by studies demonstrating ethanol—
mediated changes in the production and/or activity of endogenous antioxidants in various organs,
including the cerebellum and placenta [26,60,61].
Ethanol can induce oxidative stress directly by formation of free radicals which react with different
cellular compounds, or indirectly by reducing intracellular antioxidant capacity, such as decreased
glutathione peroxidase levels. A significant increase in oxidative stress was demonstrated in placental
villous tissue following two hours of ethanol perfusion, primarily involving the nitric oxide pathway in
the trophoblast and DNA damage in the villous stromal cells [61]. Alcohol-induced oxidative stress
was also found to increase lipid peroxidation and damage protein and DNA. However, there is lack of
data from human clinical studies. No significant different in urine 2,3-dinor-6-keto-prostaglandin F1α,
or 11-dehydro-thromboxane B2 8-isoprostane F2α an oxidative stress markers was found between
pregnant women who drank heavily and those who abstained [62].
6.2. Disturbed Prostaglandin Synthesis
Alcohol is known to affect prostaglandins, hence, influencing fetal development and parturition.
When mice were treated with aspirin (a prostaglandin synthesis inhibitor) prior to alcohol exposure,
the alcohol-induced malformations were reduced by 50% in comparison to mice treated with aspirin
after alcohol exposure [63]. Urinary 6-keto-PGF1alpha and 2,3-dinor-6 keto PG F1 alpha were higher
in heavily drinking mothers and infants who suffered from FAS compare to abstinent mothers and
infants. High levels of thromboxane B2 in urine were also found in the infants of the drinking mothers
but without correlation to FAS [64].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

6.1 การ oxidative เครียดเปลี่ยนแปลงทางสถานะ redox ใน CNS ได้รับการสนับสนุน โดยเห็นเอทานอลการศึกษา —mediated ในการผลิตและ/หรือกิจกรรมของสารต้านอนุมูลอิสระ endogenous ในอวัยวะต่าง ๆ การเปลี่ยนแปลงรวมทั้งซีรีเบลลัมและรก [26,60,61]เอทานอลสามารถก่อให้เกิดความเครียด oxidative โดยตรง โดยการก่อตัวของอนุมูลอิสระซึ่งทำปฏิกิริยากับแตกต่างกันสารโทรศัพท์มือถือ หรือโดยทางอ้อม โดยลดกำลังการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระ intracellular เช่นลดลงระดับ peroxidase กลูตาไธโอน การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเครียด oxidative ถูกแสดงในรกลอกเนื้อเยื่อ villous ต่อสองชั่วโมงของการกำซาบของเอทานอล หลักเกี่ยวข้องกับทางเดินของไนตริกออกไซด์ในtrophoblast และความเสียหายของดีเอ็นเอในเซลล์ stromal villous [61] แอลกอฮอล์ทำให้เกิดความเครียด oxidativeนอกจากนี้ยังพบการเพิ่ม peroxidation ของไขมัน และการเสียโปรตีน และดีเอ็นเอ อย่างไรก็ตาม ไม่ขาดข้อมูลจากการศึกษาทางคลินิกมนุษย์ ไม่สำคัญในปัสสาวะ 2,3-dinor-6-keto-prostaglandin F1αหรือ 11-dehydro-thromboxane B2 8 isoprostane F2α เป็นเครื่องหมายของความเครียด oxidative พบระหว่างหญิงตั้งครรภ์ที่ดื่มหนักและผู้ที่ภาพฯ [62]6.2 การการสังเคราะห์ Prostaglandin ที่รบกวนแอลกอฮอล์เป็นที่รู้จักกันมีผลต่อ prostaglandins ดังนั้น มีอิทธิพลต่อการพัฒนาครรภ์และ parturitionเมื่อหนูได้รับการรักษา ด้วยแอสไพริน (เป็น prostaglandin สังเคราะห์ผล) ก่อนที่แสงแอลกอฮอล์malformations เกิดจากแอลกอฮอล์ได้ลด 50% เมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่รับการรักษา ด้วยแอสไพรินหลังจากสัมผัสเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ [63] ท่อปัสสาวะ 6-keto-PGF1alpha และ 2,3-dinor-6 keto PG F1 อัลฟาได้สูงในมารดาและทารกที่ได้รับความเดือดร้อนจาก FA ที่ดื่มหนักเปรียบเทียบ abstinent มารดา และทารก ระดับสูงของ thromboxane B2 ในปัสสาวะนอกจากนี้ยังพบในทารกของมารดาดื่มแต่ไม่ มีความสัมพันธ์กับ FA ที่ [64]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

6.1 ความเครียด oxidative
การเปลี่ยนแปลงในสถานะรีดอกซ์ในระบบประสาทส่วนกลางได้รับการสนับสนุนจากการศึกษาแสดงให้เห็นถึง ethanol-
การเปลี่ยนแปลงสื่อกลางในการผลิตและ / หรือการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกในอวัยวะต่างๆ
รวมทั้งสมองและรก [26,60,61].
เอทานอลสามารถทำให้เกิดออกซิเดชัน ความเครียดโดยตรงจากการก่อตัวของอนุมูลอิสระซึ่งทำปฏิกิริยากับที่แตกต่างกัน
สารประกอบเซลล์หรือทางอ้อมโดยการลดกำลังการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระในเซลล์เช่นลดลง
ในระดับกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเครียดออกซิเดชันถูกแสดงในรก
เนื้อเยื่อวิลลัสต่อไปนี้สองชั่วโมงของการปะเอทานอลส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับทางเดินไนตริกออกไซด์ใน
trophoblast และทำลายดีเอ็นเอในเซลล์ stromal วิลลัส [61] ความเครียด oxidative แอลกอฮอล์ที่เกิดขึ้น
นอกจากนี้ยังพบว่าการเพิ่มขึ้นของการเกิด lipid peroxidation และความเสียหายโปรตีนและดีเอ็นเอ อย่างไรก็ตามมีการขาด
ข้อมูลจากการศึกษาทางคลินิกของมนุษย์ ไม่มีความแตกต่างกันในปัสสาวะ 2,3-Dinor-6-คีโต prostaglandin F1α,
หรือ 11-แห้งการ thromboxane B2 8 isoprostane F2αเครื่องหมายความเครียด oxidative ถูกพบระหว่าง
หญิงตั้งครรภ์ที่ดื่มหนักและบรรดาผู้ที่งดออกเสียง [62].
6.2 . รบกวน Prostaglandin การสังเคราะห์สาร
แอลกอฮอล์เป็นที่รู้จักกันจะมีผลต่อ prostaglandins จึงมีอิทธิพลต่อการพัฒนาของทารกในครรภ์และคลอด.
เมื่อหนูได้รับการรักษาด้วยยาแอสไพริน (ยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin) ก่อนที่จะมีการเปิดรับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ผิดปกติที่เกิดขึ้นได้รับการลดลง 50% เมื่อเทียบกับหนูที่ได้รับการรักษา กับแอสไพริน
หลังจากได้รับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ [63] ปัสสาวะ 6 คีโต PGF1alpha และ 2,3-Dinor-6 คี PG F1 อัลฟาที่สูงขึ้น
อย่างมากในการดื่มมารดาและทารกที่ได้รับความเดือดร้อนจาก FAS เปรียบเทียบกับมารดาดื่มสุราและ
ทารก ระดับสูงของ thromboxane B2 ในปัสสาวะนอกจากนี้ยังพบในทารกที่เกิดจากมารดาดื่ม
แต่ไม่มีความสัมพันธ์กับ FAS [64]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

6.1 . ปฏิกิริยาความเครียด
ดัดแปลงในรีดอกซ์สถานะในส่วนกลาง ได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษาแสดงให้เห็นถึงเอทานอล -
) การเปลี่ยนแปลงในการผลิตและ / หรือกิจกรรมของสารต้านอนุมูลอิสระต่าง ๆภายในอวัยวะต่างๆ รวมทั้งสมองและรก
[ ]
26,60,61 . เอทานอลสามารถทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันโดยตรงโดยการก่อตัวของอนุมูลอิสระ ซึ่งทำปฏิกิริยากับสารประกอบของเซลล์ที่แตกต่างกัน
,หรือโดยทางอ้อม โดยการลดสารต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์ เช่น
กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสลดลงระดับ เพิ่มขึ้นอย่างมากในภาวะเครียดออกซิเดชันพบว่าในคนไทย
ต่อไปนี้สองชั่วโมงของการกำซาบเนื้อเยื่อที่เป็นขนปุย เอทานอล เป็นหลักที่เกี่ยวข้องกับทางเดินไนตริกออกไซด์ใน
โทรโฟบลาสและดีเอ็นเอเสียหายในที่เป็นขนปุยเซลล์ stromal [ 61 ] ที่เกิดจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
ความเครียดออกซิเดชันพบเพิ่ม lipid peroxidation และความเสียหายของโปรตีนและดีเอ็นเอ อย่างไรก็ตาม มีการขาดของ
ข้อมูลจากการศึกษาทางคลินิกในมนุษย์ ไม่แตกต่างกัน ในปัสสาวะ 2,3-dinor-6-keto-prostaglandin F1 α
หรือ 11 , dehydro ทรอมโบเซน B2 8-isoprostane F2 α oxidative ความเครียดเป็นเครื่องหมายที่พบระหว่าง
ท้องผู้หญิงที่ดื่มหนักและผู้ที่งดออกเสียง [ 62 ] .
6.2 .รบกวนพรอสตาแกลนดินสังเคราะห์
เหล้าเป็นที่รู้จักกันส่งผลกระทบต่อโพรสตาแกลนดิน ซึ่งมีอิทธิพลต่อการพัฒนาของทารกในครรภ์และการตั้งครรภ์ .
เมื่อหนูได้รับการรักษาด้วยแอสไพริน ( พรอสตาแกลนดินสังเคราะห์ inhibitor ) ก่อนแสงที่เกิดจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์แอลกอฮอล์
พิกลพิการได้ลดลง 50% เมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่ได้รับการรักษาด้วยแอสไพริน
หลังจากได้รับแอลกอฮอล์ [ 63 ] 6-keto-pgf1alpha ทางเดินปัสสาวะและ 23-dinor-6 กระตุ้นด้วย PG F1 อัลฟ่าสูงกว่ามากดื่ม
ในมารดาและทารกแรกเกิดที่ได้รับความเดือดร้อนจาก FAS เปรียบเทียบกับมารดา และครองตัว
ทารก ระดับสูงของทรอมโบเซน B2 ในปัสสาวะที่พบในทารกที่ดื่มของแม่
แต่ไม่มีความสัมพันธ์กับฟาส [ 64 ]