Vasoactive agentsFluid resuscitatio

Vasoactive agents
Fluid resuscitation is the first strategy to restore mean arterial pressure in hemorrhagic shock. However, vasopressor agents also may be transiently required to sustain life and maintain tissue perfusion in the presence of
a persistent hypotension, even when fluid expansion is
in progress and hypovolemia has not yet been corrected.

This point is crucial, because tissue perfusion is directly
related to the driving pressure (the difference between
pressures at the sites of entry and exit of the capillary),
the radius of the vessel, and the density of capillaries;
additionally, tissue perfusion is inversely related to blood
viscosity. Thus, arterial pressure is a major determinant
of tissue perfusion.
Norepinephrine (NE), which often is used to restore
arterial pressure in septic and hemorrhagic shock, is
now the recommended agent of choice during septic
shock [ 14 ]. NE is a sympathomimetic agent with predominantly vasoconstrictive effects. NE exerts both arterial and
venous α-adrenergic stimulation [15 ]. In addition to its arterial vasoconstrictor effect, NE induces venoconstriction
Bouglé et al. Annals of Intensive Care 2013, 3 :1
Page 2 of 9
http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
________________________________________
Page 3
(especially at the level of splanchnic circulation), which
induces an increase in pressure in the capacitance vessels
and actively shifts the venous blood volume to the systemic
circulation [1 6]. This venous adrenergic stimulation
may recruit blood from the venous unstressed volume,
ie, the blood volume that fills the blood vessels without
generating an intravascular pressure. Moreover, stimulation of β
2
-adrenergic receptors decreases venous resistance and increases venous return [1 6]. Poloujadoff et al.
[ 17 ], in an animal study during uncontrolled hemorrhage,
suggested that NE infusion reduced the amount of fluid
required to achieve a given arterial pressure target and corresponded to lower blood loss and significantly improved
survival. We can therefore propose the early use of NE to
restore blood pressure as quickly as possible and limit fluid
resuscitation and hemodilution. However, the effects of NE
have not been rigorously investigated in humans who suffered traumatic hemorrhagic shock. An analysis performed
during a multicenter, prospective, cohort study designed to
evaluate the outcome of adults who suffered blunt injury
and who were in hemorrhagic shock proposed that the
early use of vasopressors for hemodynamic support after
hemorrhagic shock may be deleterious, compared with the
aggressive use of volume resuscitation, and should be
approached cautiously [ 18] .
This study has several limitations. First, this was a secondary analysis of a prospective, cohort study and was not
designed to answer the specific hypothesis tested; second,
the group that received vasopressors had a higher
incidence of thoracotomy. Thus, a prospective study to
define the effect of vasopressors used in patients with
hemorrhagic shock is required. In conclusion, vasopressors may be useful if they are used transiently to sustain
arterial pressure and maintain tissue perfusion during persistent hypotension, despite fluid resuscitation (Figure 1) .
Moreover, the early use of NE could limit fluid resuscitation and hemodilution. If we use NE at an early stage, we
must note the recommended objectives of arterial pressure (SAP 80–100 mmHg) [1 1] . Thus, the dose of NE
should be titrated until we reach the target SAP (Figure 1) .
Then, fluid resuscitation should be pursued and titrated
according to indicators of preload responsiveness, cardiac
output, and tissue oxygenation markers.
Because vasopressors may increase cardiac afterload
when there is excessive infusion rate or impaired left
ventricular function, it is essential to assess cardiac function during the initial ultrasound examination. Cardiac
dysfunction may be altered in the trauma patient after
cardiac contusion, pericardial effusion, or secondary to
brain injury with intracranial hypertension. The presence
of myocardial dysfunction requires treatment with an
inotropic agent, such as dobutamine or epinephrine. In
the absence of an evaluation of cardiac function or cardiac output monitoring, which often is observed in
Figure 1 Flowchart of initial management of traumatic hemorrhagic shock. In the acute phase of traumatic hemorrhagic shock, the
therapeutic priority is to stop the bleeding. As long as this bleeding is not controlled, the physician must manage fluid resuscitation, vasopressors,
and blood transfusion to prevent or treat acute coagulopathy of trauma. AP, arterial pressure; SAP, systolic arterial pressure; TBI, trauma brain
injury; Hb, hemoglobin; PT, prothrombin time; APTT, activated partial thromboplastin time.
Bouglé et al. Annals of Intensive Care 2013, 3 :1
Page 3 of 9
http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
________________________________________
Page 4
patients in the acute phase of hemorrhagic shock, we
should suspect cardiac dysfunction in the presence of a
poor response to fluid expansion and NE.
Which objectives of fluid resuscitation and blood
pressure?

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตัวแทน vasoactiveFluid resuscitation กลยุทธ์แรกคืนดันหมายถึงต้วที่ช็อกเลือดออกได้ อย่างไรก็ตาม ตัวแทน vasopressor ยังถูก transiently ชีพ และรักษาการกำซาบเนื้อเยื่อหน้าhypotension แบบ เมื่อเป็นของเหลวขยายตัวความคืบหน้าและ hypovolemia ได้ไม่ได้รับการแก้ไขจุดนี้เป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากมีการกำซาบของเนื้อเยื่อโดยตรงที่เกี่ยวข้องกับความดันขับ (ความแตกต่างระหว่างความดันที่ไซต์ของรายการและจบการทำงานของหลอดเลือดฝอย),รัศมีของเรือ ความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยนอกจากนี้ การกำซาบเนื้อเยื่อ inversely เกี่ยวข้องกับเลือดความหนืด ดังนั้น ดันต้วเป็นดีเทอร์มิแนนต์เป็นหลักของการกำซาบของเนื้อเยื่อNorepinephrine (NE), ซึ่งมักจะใช้การคืนค่าต้วแรงดันในการกำจัดของเสีย และเลือดออกช็อก เป็นตอนนี้แนะนำบริษัทตัวแทนการเลือกระหว่างการกำจัดของเสียช็อค [14] NE แทน sympathomimetic มีลักษณะเป็น vasoconstrictive ได้ NE exerts ทั้งต้ว และดำด้วยกองทัพพัฒนาในหลอดทดลองกระตุ้น [15] นอกจากมีผล vasoconstrictor ต้ว มุ venoconstriction ที่แท้จริงBouglé et al. พงศาวดารของเร่งรัดดูแล 2013, 3:1หน้าที่ 2 จาก 9http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1________________________________________หน้า 3(โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับของการหมุนเวียน splanchnic), ซึ่งแท้จริงการเพิ่มความดันในหลอดค่าความจุและอย่างกะปริมาณเลือดดำไปยังระบบหมุนเวียน [1 6] กระตุ้นการพัฒนาในหลอดทดลองนี้ดำอาจรับสมัครจากเสียง unstressed ดำ เลือดปริมาณเลือดที่หลอดเลือดไม่มี ieสร้างความกดดัน intravascular นอกจากนี้ กระตุ้นของβ2-พัฒนาในหลอดทดลอง receptors ลดความต้านทานต่อหลอดเลือดดำ และเพิ่มต่อหลอดเลือดดำกลับ [1 6] Poloujadoff et al[17], ในการศึกษาสัตว์ในระหว่างอพยพตกเลือดแนะนำว่า คอนกรีต NE ลดลงจำนวนน้ำมันจำเป็นต่อการบรรลุเป้าหมายดันให้ต้ว และ corresponded เพื่อลดการสูญเสียเลือดมากขึ้นอยู่รอด เราจึงสามารถเสนอ NE ไปใช้ก่อนคืนค่าความดันโลหิตอย่างรวดเร็วที่สุดและขีดจำกัดของเหลวresuscitation และ hemodilution อย่างไรก็ตาม ผลกระทบของ NEได้ไม่ถูกทดสอบตรวจสอบในมนุษย์ที่ทุกข์ทรมานกับบาดแผลเลือดออกช็อก การวิเคราะห์ดำเนินการในระหว่างการศึกษา cohort multicenter คาด หวัง การออกแบบมาเพื่อประเมินผลของผู้ใหญ่ที่ทุกข์ทรมานบาดเจ็บทื่อและที่อยู่ในช็อกเลือดออกนำเสนอที่จะก่อนใช้ vasopressors สนับสนุนแสดงความดันโลหิตหลังจากเลือดออกช็อกอาจร้าย เมื่อเทียบกับการใช้ปริมาตร resuscitation ก้าวร้าว และควรเวลาเดิน [18]การศึกษานี้มีข้อจำกัดหลายประการ ครั้งแรก นี้ถูกวิเคราะห์รองของการศึกษา cohort ที่คาดหวัง และไม่ออกแบบมาเพื่อตอบสมมติฐานเฉพาะที่ทดสอบ วินาทีกลุ่มที่รับ vasopressors มีมากอุบัติการณ์ของ thoracotomy ดังนั้น การศึกษาอนาคตการกำหนดผลของใช้ในผู้ป่วยที่มี vasopressorsจำเป็นต้องใช้ช็อคเลือดออก เบียดเบียน vasopressors อาจมีประโยชน์ถ้ามีใช้ transiently เพื่อให้ต้วความดัน และรักษาการกำซาบเนื้อเยื่อระหว่าง persistent hypotension แม้ fluid resuscitation (รูปที่ 1)นอกจากนี้ NE ใช้แรก ๆ อาจจำกัด fluid resuscitation และ hemodilution ถ้าเราใช้ NE ที่มีระยะแรก ๆ เราต้องทราบวัตถุประสงค์แนะนำต้วดัน (SAP 80-100 mmHg) [1 1] ดังนั้น ยา NEควร titrated จนกว่าเราถึงเป้าหมาย SAP (รูปที่ 1)แล้ว fluid resuscitation ควรติดตาม และ titratedตามตัวบ่งชี้ของการตอบสนองโหลด หัวใจการแสดงผล และเครื่องหมาย oxygenation เนื้อเยื่อเพราะ vasopressors อาจเพิ่ม afterload ของหัวใจเมื่อมีอัตราคอนกรีตมากเกินไป หรือความบกพร่องทางด้านซ้ายฟังก์ชันโพรงสมอง มันเป็นสิ่งสำคัญเพื่อประเมินหัวใจฟังก์ชันระหว่างการตรวจอัลตร้าซาวด์ครั้งแรก หัวใจผิดปกติอาจมีการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยบาดเจ็บหลังจากหัวใจฟกช้ำ pericardial effusion หรือรองไปบาดเจ็บสมองกับความดันโลหิตสูง intracranial สถานะการออนไลน์ของทำ myocardial ต้องรักษาด้วยการinotropic agent เช่น dobutamine หรืออะดรีนาลิน ในการขาดงานของการประเมินของฟังก์ชันหัวใจหรือหัวใจผลการตรวจสอบ ซึ่งมักจะพบในรูปที่ 1 แผนผังลำดับงานของการจัดการเริ่มต้นของช็อคเลือดออกเจ็บปวด ในระยะเฉียบพลันของช็อคเลือดออกเจ็บปวด การสำคัญรักษาคือการ หยุดเลือดออก ตราบใดที่ไม่ควบคุมนี้เลือด แพทย์ต้องจัดการ fluid resuscitation, vasopressorsและโลหิตเพื่อป้องกัน หรือรักษา coagulopathy เฉียบพลันของการบาดเจ็บ AP ต้วดัน SAP ความดัน systolic ต้ว หรือ บาดเจ็บสมองบาดเจ็บ Hb ฮีโมโกลบิน PT, prothrombin เวลา APTT เรียกใช้เวลาบางส่วน thromboplastinBouglé et al. พงศาวดารของเร่งรัดดูแล 2013, 3:1หน้าที่ 3 จาก 9http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1________________________________________หน้า 4ผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของช็อคเลือดออก เราควรสงสัยว่าผิดปกติของหัวใจในหน้าของการตอบสนองดีการขยายตัวของเหลว NE.ซึ่งวัตถุประสงค์ของ fluid resuscitation และเลือดความดัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวแทน vasoactive
ช่วยชีวิตของเหลวเป็นกลยุทธ์แรกที่จะเรียกคืนค่าเฉลี่ยความดันเลือดแดงเลือดออกในช็อต อย่างไรก็ตามตัวแทนยา vasopressor อาจจะต้อง transiently
ในการดำรงชีวิตและรักษาปะเนื้อเยื่อในการปรากฏตัวของความดันเลือดต่ำถาวรแม้ในขณะที่การขยายตัวของของเหลวในความคืบหน้าและ
hypovolemia ยังไม่ได้รับการแก้ไข. จุดนี้เป็นสิ่งสำคัญเพราะเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อโดยตรงที่เกี่ยวข้องความดันขับรถ (ความแตกต่างระหว่างความกดดันที่เว็บไซต์ของการเข้าและออกของเส้นเลือดฝอย) รัศมีของเรือและความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอย; นอกจากนี้ปะเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องแปรผกผันกับเลือดหนืด ดังนั้นความดันเลือดแดงเป็นปัจจัยสำคัญของเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อ. Norepinephrine (NE) ซึ่งมักจะถูกนำมาใช้ในการเรียกคืนความดันเลือดแดงในการบำบัดน้ำเสียและช็อกเลือดออกเป็นตอนนี้ตัวแทนแนะนำในการเลือกระหว่างการบำบัดน้ำเสียช็อต[14] ทิศตะวันออกเฉียงเหนือเป็นตัวแทนติกที่มีผลกระทบส่วนใหญ่ vasoconstrictive NE ออกแรงทั้งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำกระตุ้นα-adrenergic [15] นอกเหนือไปจากผลกระทบของ vasoconstrictor แดง, NE เจือจาง venoconstriction Bouglé et al, พงศาวดารของผู้ป่วยหนักปี 2013 3: 1 หน้า 2 จาก 9 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1 ________________________________________ หน้า 3 (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับของการไหลเวียนปิ้ง) ซึ่งก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดันในเรือความจุและกระตือรือร้นกะปริมาณเลือดดำไปยังระบบการไหลเวียน[1 6] นี้กระตุ้น adrenergic ดำอาจรับสมัครเลือดจากปริมาณหนักดำคือปริมาณเลือดที่เติมหลอดเลือดโดยไม่ต้องสร้างความดันหลอดเลือด นอกจากนี้การกระตุ้นของβ 2 รับ -adrenergic ลดความต้านทานต่อหลอดเลือดดำและเพิ่มผลตอบแทนดำ [1 6] Poloujadoff et al. [17] ในการศึกษาสัตว์ในระหว่างการตกเลือดไม่สามารถควบคุมได้ชี้ให้เห็นว่าการแช่NE ลดปริมาณของของเหลวที่จำเป็นเพื่อให้บรรลุเป้าหมายของหลอดเลือดความดันที่กำหนดและตรงเพื่อลดการสูญเสียเลือดและการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญอยู่รอด ดังนั้นเราจึงสามารถนำเสนอการใช้งานเริ่มต้นของภาคตะวันออกเฉียงเหนือที่จะเรียกคืนความดันโลหิตให้เร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้และ จำกัด ของเหลวการช่วยชีวิตและภาวะโลหิตจาง อย่างไรก็ตามผลกระทบจากทิศตะวันออกเฉียงเหนือยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างเข้มงวดในมนุษย์ที่ได้รับการกระแทกบาดแผลเลือดออก การวิเคราะห์การดำเนินการในช่วง multicenter เป็นที่คาดหวังการศึกษาการศึกษาการออกแบบมาเพื่อประเมินผลของผู้ใหญ่ที่ได้รับบาดเจ็บทื่อและผู้ที่อยู่ในช็อตhemorrhagic เสนอว่าการใช้งานเริ่มต้นของการvasopressors ที่ให้การสนับสนุนการไหลเวียนโลหิตหลังจากช็อกเลือดออกอาจจะเป็นอันตรายเมื่อเทียบกับการใช้งานในเชิงรุกการช่วยชีวิตของปริมาณและควรได้รับการทาบทามให้ระมัดระวัง [18]. การศึกษาครั้งนี้มีข้อ จำกัด หลายประการ ครั้งแรกนี้คือการวิเคราะห์รองของอนาคตการศึกษาการศึกษาและไม่ได้รับการออกแบบมาเพื่อตอบสมมติฐานเฉพาะการทดสอบ; สองกลุ่มที่ได้รับ vasopressors มีสูงอุบัติการณ์ของthoracotomy ดังนั้นการศึกษาในอนาคตที่จะกำหนดผลของ vasopressors ใช้ในผู้ป่วยที่มีช็อตจะต้องมีเลือดออก โดยสรุป vasopressors อาจจะมีประโยชน์หากมีการใช้ transiently ที่จะรักษาความดันเลือดแดงและรักษาปะเนื้อเยื่อระหว่างความดันเลือดต่ำถาวรแม้จะมีการช่วยชีวิตของเหลว(รูปที่ 1). นอกจากนี้ยังมีการใช้งานเริ่มต้นของการ NE สามารถ จำกัด การช่วยชีวิตของเหลวและภาวะโลหิตจาง ถ้าเราใช้ NE ในระยะแรกเราจะต้องทราบวัตถุประสงค์ที่แนะนำของความดันเลือดแดง(SAP 80-100 มิลลิเมตรปรอท) [1 1] ดังนั้นปริมาณของทิศตะวันออกเฉียงเหนือควรจะปรับขนาดจนกว่าเราจะบรรลุเป้าหมายของ SAP (รูปที่ 1). จากนั้นช่วยชีวิตของเหลวควรจะติดตามและปรับขนาดตามตัวชี้วัดของการตอบสนองพรีโหลด, การเต้นของหัวใจการส่งออกและเครื่องหมายออกซิเจนเนื้อเยื่อ. เพราะ vasopressors อาจเพิ่มขึ้น afterload การเต้นของหัวใจเมื่อมีอัตราการฉีดมากเกินไปหรือความบกพร่องทางด้านซ้ายการทำงานของหัวใจมันเป็นสิ่งสำคัญในการประเมินการทำงานของหัวใจในระหว่างการตรวจสอบอัลตราซาวนด์เริ่มต้น การเต้นของหัวใจผิดปกติของอาจมีการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยบาดเจ็บหลังจากฟกช้ำหัวใจไหลเยื่อหรือรองบาดเจ็บที่สมองความดันโลหิตสูงในสมอง การปรากฏตัวของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจต้องให้การรักษาด้วยตัวแทนinotropic เช่น dobutamine หรืออะดรีนาลีน ในกรณีที่ไม่มีการประเมินผลการทำงานของหัวใจหรือการตรวจสอบการส่งออกการเต้นของหัวใจซึ่งมักจะเป็นที่สังเกตในรูปที่1 ผังของการจัดการช็อตแรกของโรคที่เจ็บปวด ในระยะเฉียบพลันของโรคบาดแผลช็อตที่มีความสำคัญในการรักษาคือการหยุดเลือด ตราบใดที่มีเลือดออกนี้ไม่ได้ถูกควบคุมแพทย์ต้องจัดการช่วยชีวิตของเหลว vasopressors, และการถ่ายเลือดเพื่อป้องกันหรือรักษาเฉียบพลัน coagulopathy ของการบาดเจ็บ AP, ความดันเลือดแดง; SAP, ความดันเลือดแดง systolic; การบาดเจ็บที่สมองบาดเจ็บสมองได้รับบาดเจ็บ; Hb, ฮีโมโกล; PT, prothrombin เวลา; APTT เปิดใช้งานบางส่วนเวลา thromboplastin. Bouglé et al, พงศาวดารของผู้ป่วยหนักปี 2013 3: 1 หน้า 3 จาก 9 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1 ________________________________________ หน้า 4 ผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของโรคช็อตเราควรสงสัยความผิดปกติของการเต้นของหัวใจในการปรากฏตัวของการตอบสนองที่ไม่ดีต่อการขยายตัวของของเหลวและ NE. ซึ่งวัตถุประสงค์ของการช่วยชีวิตของเหลวและเลือดความดัน?

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ของเหลวผายปอดกายตัวแทนเป็นกลยุทธ์แรกคืนหมายถึงความดันในหลอดเลือดในภาวะช็อก . อย่างไรก็ตาม ตัวแทนยาเพิ่มความดันยังอาจเป็นบุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราวที่จำเป็นเพื่อรักษาชีวิต และรักษาเนื้อเยื่อเลี้ยงต่อหน้า
หมั่นความดันโลหิตต่ำ แม้ว่าการขยายตัวของเหลว
ในความคืบหน้าและ hypovolemia ยังไม่ได้รับการแก้ไข

จุดนี้เป็นสำคัญเพราะเลี้ยงเนื้อเยื่อโดยตรง ที่เกี่ยวข้องกับการขับขี่
แรงดัน ( ความต่างระหว่าง
แรงกดดันที่เว็บไซต์ของการเข้าและออกของ capillary )
รัศมีของเรือ และความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอย ;
นอกจากนี้การกำซาบเนื้อเยื่อเป็นตรงกันข้ามที่เกี่ยวข้องกับเลือด
ความหนืด ดังนั้น ความดันเลือดเป็นปัจจัยสําคัญของการกำซาบเนื้อเยื่อ
.
norepinephrine ( NE )ซึ่งมักจะถูกใช้เพื่อเรียกคืน
ความดันเลือดในเกรอะและภาวะช็อก คือ
ตอนนี้แนะนำตัวแทนของทางเลือกระหว่างการติดเชื้อ
ช็อก [ 14 ] นี่เป็นเจ้าหน้าที่ซิมพาเทติกด้วยเทคนิคเด่น vasoconstrictive . ภายในหลอดเลือดแดง และหลอดเลือดดำ
เน่ทั้งแอลฟากระตุ้นจิก [ 15 ] นอกจากผลกระทบวาโสคอนสตริกเตอร์ใน , ไม่ก่อให้เกิด venoconstriction
bougl é et al .จดหมายเหตุของดูแลเข้ม 2013 , 3 : 2 หน้า 1
9
http : / / www.annalsofintensivecare . com / เนื้อหา / 3 / 1 / 1 ________________________________________
3

หน้า ( โดยเฉพาะในระดับของการไหลเวียนอวัยวะภายใน ) ซึ่งก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดัน

ในความจุเครื่องใช้ และอย่างกะเลือดดำปริมาณการไหลเวียนระบบ
6 [ 1 ] นี้สามารถตอบสนองการกระตุ้น
อาจจะรับเลือดจากหลอดเลือดดำ
เปลี่ยนแปลงทางเสียงปริมาตร คือ ปริมาณเลือดที่เติมเส้นเลือดโดยไม่
สร้างความกดดันใน . นอกจากนี้ การกระตุ้นของบีตา
2
- adrenergic receptors เมื่อความต้านทานลดลงและเพิ่มผลตอบแทนจากหลอดเลือดดำ [ 1 3 ] poloujadoff et al .
[ 17 ] ในการศึกษาสัตว์ในโรคเลือด
แนะนำว่าเน่ , ฉีดลดปริมาณของของเหลว
เป็นเพื่อให้บรรลุเป้าหมายที่กำหนด และสอดคล้องกับความดันเลือดลดการสูญเสียเลือดและการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ
การอยู่รอด ดังนั้นเราสามารถนำเสนอก่อนการใช้เน่
เรียกคืนความดันโลหิตได้อย่างรวดเร็วที่สุด และวงเงินกู้ชีพและของเหลว
hemodilution . อย่างไรก็ตาม ผลของเน่
ไม่ได้อย่างจริงจัง โดยมนุษย์ที่ได้รับบาดแผล hemorrhagic shock .การวิเคราะห์การปฏิบัติระหว่างสห
,

อนาคตการศึกษาไปข้างหน้าแบบการประเมินผลผู้ที่ได้รับบาดเจ็บและทื่อ
ที่อยู่ในภาวะช็อกเสนอว่าใช้สารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือด
แต่เช้าเพื่อสนับสนุนการผลิตหลังจาก
ภาวะช็อกอาจเป็นอันตรายเมื่อเทียบกับ
ใช้ก้าวร้าวของปริมาณการผายปอด และควร
เข้าหาด้วยความระมัดระวัง [ 18 ] .
การศึกษานี้มีข้อ จำกัด หลาย ก่อนนี้คือการวิเคราะห์ข้อมูลทุติยภูมิของอนาคต การศึกษาไปข้างหน้าและไม่ได้ถูกออกแบบมาเพื่อตอบโดยเฉพาะ

การทดสอบสมมติฐานที่สองกลุ่มที่ได้รับสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดมีอุบัติการณ์สูงขึ้น
ของเปิดทรวงอก ดังนั้นการศึกษาในอนาคต

กำหนดผลของสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดที่ใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อก
ที่จําเป็น สรุปสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดอาจเป็นประโยชน์ถ้าพวกเขาจะใช้บุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราวเพื่อรักษาความดันหลอดเลือดแดงและรักษาเนื้อเยื่อ
ผ่านช่วงถาวรต่ำแม้จะมีการผายปอดของไหล ( รูปที่ 1 ) .
นอกจากนี้ ก่อนการใช้วงเงินกู้ชีพและ NE จะไหล hemodilution . ถ้าเราใช้ความเร็วในช่วงเริ่มต้นเรา
ต้องทราบแนะนำวัตถุประสงค์ของความดันเลือด ( SAP 80 – 100 มิลลิเมตรปรอท ) [ 1 ] ดังนั้นปริมาณของเน่
ควรตลอดเวลา จนกว่าเราจะถึงซับเป้าหมาย ( รูปที่ 1 ) .
แล้วผายปอดของเหลวและควรติดตามตลอดเวลา
ตามตัวชี้วัดการตอบสนองของโหลดออกและเนื้อเยื่อหัวใจ

เพราะออกซิเจนเครื่องหมาย สารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดอาจเพิ่มหัวใจเปียกชื้น
เมื่อมีอัตราการฉีดมากเกินไป หรือซ้าย
ฟังก์ชัน หัวใจพิการ ,มันเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อประเมินการทำงานของหัวใจในการตรวจอัลตราซาวด์ครั้งแรก หัวใจ
ความผิดปกติอาจจะมีการเปลี่ยนแปลงในการบาดเจ็บของผู้ป่วย
แดชบอร์ด pericardial , ไหล , หรือรอง
การบาดเจ็บที่สมองกับ intracranial ความดันโลหิตสูง การปรากฏตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ ต้องมีการรักษาด้วย

มีตัวแทนเภสัชวิทยาโดยการลดการทำงาน เช่น ตรวจ หรือ อิพิเนฟริน ใน
ขาดการประเมินการทำงานของหัวใจ หรือการตรวจสอบการทำงานของหัวใจ ซึ่งมักจะเป็นที่สังเกตใน
รูปที่ 1 ผังการจัดการการเริ่มต้นของภาวะช็อก . ในระยะเฉียบพลันของบาดแผล hemorrhagic shock
ความสำคัญโดยการห้ามเลือด ตราบใดที่เลือดนี้จะควบคุมไม่ได้ แพทย์ต้องจัดการผายปอด , ของเหลวสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือด
,และให้เลือดเพื่อป้องกันหรือรักษาภาวะแข็งตัวของเลือดผิดปกติเฉียบพลันของการบาดเจ็บ AP , ความดันในหลอดเลือด ; SAP ตอบคำถาม ; TBI การบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงฮีโมโกลบิน ฮีโมโกลบิน
; ; PT , โปรธรอมบินไทม์ ; aptt เปิดบางส่วนโทโมโบพลาสตินเวลา .
bougl é et al . จดหมายเหตุของดูแลเข้ม 2013 , 3 : 3 จาก 9 หน้า 1

http : / / www.annalsofintensivecare . com / เนื้อหา / 3 / 1 / 1


________________________________________ หน้า 4ผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของภาวะช็อก เราก็สงสัยว่าหัวใจผิดปกติ

มีการตอบสนองไม่ดีการขยายตัวของของเหลวและทิศตะวันออกเฉียงเหนือ ซึ่งวัตถุประสงค์ของการช่วยชีวิต
ของไหล ความดัน
?