Host immune responses to Ebola viru

Host immune responses to Ebola virus and cell damage due to direct infection of monocytes and macrophages cause the release of cytokines associated with inflammation and fever. Infection of endothelial cells also induces a cytopathic effect and damage to the endothelial barrier that, together with cytokine effects, leads to the loss of vascular integrity. Transient expression of Ebola virus GP in human umbilical vein endothelial cells or 293T cells causes a reduction of specific integrins (primary molecules responsible for cell adhesion to the extracellular matrix) and immune molecules on the cell surface. Cytokine dysregulation and virus infection may synergize at the endothelial surface, promoting hemorrhage and vasomotor collapse.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์อีโบลาไวรัสและเซลล์ความเสียหายเนื่องจากการติดเชื้อโดยตรงของโมโนไซต์และแมโครฟาจทำให้ปล่อยไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและไข้ ติดเชื้อของเซลล์บุผนังหลอดเลือดก่อให้เกิด cytopathic ผลกระทบและความเสียหายต่อกำแพงบุผนังหลอดเลือดที่ ร่วมกับ cytokine ผล นำไปสู่การสูญเสียความสมบูรณ์ของหลอดเลือด เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดดำนิพจน์ชั่วคราวของเชื้อไวรัสอีโบลา GP ในมนุษย์สะดือ หรือ 293T เซลล์ทำให้ลดเฉพาะ integrins (รับผิดชอบการยึดเกาะเซลล์เคลือบเซลล์หลักโมเลกุล) และภูมิคุ้มกันโมเลกุลบนผิวเซลล์ Cytokine dysregulation และไวรัสติดเชื้ออาจ synergize พื้นผิวบุผนังหลอดเลือด ส่งเสริมการตกเลือดและ vasomotor ยุบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เป็นเจ้าภาพการตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อเชื้อไวรัสอีโบลาและความเสียหายของเซลล์จากการติดเชื้อโดยตรงของ monocytes และ macrophages ก่อให้เกิดการเปิดตัวของ cytokines ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและมีไข้ การติดเชื้อของเซลล์บุผนังหลอดเลือดนอกจากนี้ยังก่อให้เกิดผลกระทบและความเสียหาย cytopathic อุปสรรค endothelial ที่ร่วมกับผลกระทบไซโตไคน์นำไปสู่​​การสูญเสียความสมบูรณ์ของหลอดเลือด การแสดงออกชั่วคราวของอีโบลา GP ไวรัสในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดดำสะดือมนุษย์หรือเซลล์ 293T ทำให้เกิดการลดลงของ integrins เฉพาะ (โมเลกุลหลักรับผิดชอบในการยึดเกาะเซลล์ extracellular เมทริกซ์) และโมเลกุลภูมิคุ้มกันบนพื้นผิวเซลล์ dysregulation ไซโตไคน์และการติดเชื้อไวรัสอาจ synergize ที่พื้นผิว endothelial ส่งเสริมการตกเลือดและ vasomotor ล่มสลาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โฮสต์การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อไวรัสอีโบล่าและความเสียหายของเซลล์จากการติดเชื้อโดยตรงของโมโนไซท และแมคโครฟาจก่อให้เกิดการ cytokines ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและลดไข้ การติดเชื้อของเยื่อบุเซลล์ยังก่อให้เกิดผลกระทบ cytopathic ความเสียหายให้กับเยื่อบุกั้นที่ร่วมกับไซโตไคน์ผลนำไปสู่การสูญเสียความสมบูรณ์ของหลอดเลือด มีการแสดงออกของ GP อีโบลาไวรัสในหลอดเลือดดำสายสะดือมนุษย์ endothelial เซลล์หรือเซลล์ 293t สาเหตุการลดเฉพาะ integrins ( หลักรับผิดชอบในการยึดเกาะโมเลกุลเซลล์เมทริกซ์ภายนอกเซลล์ภูมิคุ้มกัน ) และโมเลกุลบนผิวเซลล์ dysregulation ไซโตไคน์และไวรัสติดเชื้ออาจ 6 . ประสานพลังสร้างสิ่งใหม่ที่ผิวเยื่อบุหลอดเลือด ส่งเสริมการตกเลือดและ vasomotor ยุบ