C3G inhibits UVB induced skin edema

C3G inhibits UVB induced skin edema. (A) Chemical structure of C3G with a molecular weight of 484.8 g/mol. (B) C3G inhibits UVB-induced hyperplastic response in terms of epidermis thickness (mm). Female SKH-1 mice (6–8 weeks, n = 8) were UVB irradiated (100 mJ/cm2) three times a week for a total of 10 weeks. The animals were treated topically with either acetone (control group) or C3G (250 and 500 μM in acetone) one day prior to UVB exposure. The mice were euthanized after 10 weeks of UVB irradiation; skin was collected and measured the thickness. Significant difference compared to UVB alone; *p < 0.05. (C) Representative micrographs of H&E staining of skin. (D) MPO was determined as a marker of UVB-induced cutaneous infiltration. The levels of UVB-induced MPO were lower in C3G-treated mouse skin than non-C3G-treated UVB irradiated mouse skin. Data are reported as fold change (n = 8). Significant difference compared to UVB alone; *p < 0.05.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

C3G ยับยั้ง UVB ทำให้เกิดอาการบวมน้ำผิว (A) โครงสร้างเคมีของ C3G กับน้ำหนักโมเลกุลของ g 484.8 mol. ข C3G ยับยั้ง UVB ทำให้เกิด hyperplastic การตอบสนองในด้านความหนาของหนังกำพร้า (mm) หญิง SKH-1 หนู (6-8 สัปดาห์ n = 8) ได้ UVB irradiated (100 mJ/cm2) เวลาสามสัปดาห์รวม 10 สัปดาห์ สัตว์ได้รับ topically อะซีโตน (กลุ่มควบคุม) หรือ C3G (250 และ 500 μM ในอะซิโตน) หนึ่งวันก่อนแสง UVB เมาส์มี euthanized หลังสัปดาห์ที่ 10 ของวิธีการฉายรังสี UVB ผิวหนังถูกรวบรวม และวัดความหนา ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ UVB คนเดียว * p < 0.05 Micrographs (C) ตัวแทนของ H & E ย้อมสีของผิวหนัง (D) MPO ที่ถูกกำหนดเป็นเครื่องหมายแทรกซึมผิวหนังที่เกิดจาก UVB ระดับของ MPO ที่เกิดจาก UVB กว่าในผิวเมาส์ C3G ถือว่าไม่ใช่-C3G-รักษาผิวเมาส์ UVB irradiated ได้ มีรายงานข้อมูลเป็นพับเปลี่ยน (n = 8) ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ UVB คนเดียว * p < 0.05

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

C3G ยับยั้งการบวมผิวเหนี่ยวนำให้เกิด UVB (A) โครงสร้างทางเคมีของ C3G ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 484.8 g / mol (B) C3G ยับยั้งการตอบสนอง hyperplastic UVB ที่เกิดขึ้นในแง่ของความหนาของผิวหนังชั้นนอก (mm) หนู SKH-1 หญิง (6-8 สัปดาห์, n = 8) ได้รับการฉายรังสียูวีบี (100 mJ / cm2) สามครั้งต่อสัปดาห์รวมเป็น 10 สัปดาห์ที่ผ่านมา สัตว์ที่ได้รับการรักษาทาด้วยอะซิโตน (กลุ่มควบคุม) หรือ C3G (250 และ 500 ไมครอนในอะซีโตน) หนึ่งวันก่อนที่จะมีการเปิดรับแสงยูวีบี หนูถูก euthanized หลังจาก 10 สัปดาห์ของการฉายรังสี UVB; ผิวที่ถูกเก็บรวบรวมและการวัดความหนา ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ UVB คนเดียว; * p <0.05 (C) แทนไมโครของการย้อมสี H & E ของผิว (D) เอ็มพีถูกกำหนดเป็นเครื่องหมายของการแทรกซึมทางผิวหนังที่เกิดจากรังสียูวีบี ระดับของรังสียูวีบีเอ็มพีที่เกิดขึ้นลดลงในผิวเมาส์ C3G รับการรักษากว่าที่ไม่ได้รับการรักษา C3G ผิวฉายรังสี UVB เมาส์ ข้อมูลจะถูกรายงานว่าการเปลี่ยนแปลงเท่า (n = 8) ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ UVB คนเดียว; * p <0.05

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

c3g ยับยั้ง UVB กระตุ้นผิวมาน ( ก ) โครงสร้างทางเคมีของ c3g มีน้ำหนักโมเลกุล 484.8 g / mol ( B ) c3g ยับยั้งการ hyperplastic UVB การตอบสนองในแง่ของความหนาของหนังกำพร้า ( มิลลิเมตร ) หนู skh-1 หญิง ( 6 – 8 สัปดาห์ , n = 8 ) การฉายรังสี UVB ( 100 MJ / cm2 ) สามครั้งต่อสัปดาห์รวมเป็นเวลา 10 สัปดาห์สัตว์ที่ได้รับการรักษาด้วยอย่างใดอย่างหนึ่ง topically อะซิโตน ( กลุ่มควบคุม ) หรือ c3g ( 250 และ 500 μ M ) ) ก่อนวัน UVB แสง หนูเป็น euthanized หลังจาก 10 สัปดาห์ของการฉายรังสี UVB ; หนังรวบรวม และวัดความหนา ความแตกต่างเมื่อเปรียบเทียบกับ UVB คนเดียว ; * p < 0.05 ( c ) ตัวแทน micrographs H & E staining ของผิว( D ) สักนิด ตั้งใจเป็นเครื่องหมายของ UVB แทรกซึมผิวหนังและ . ระดับของ UVB กระตุ้นสักนิดต่ำใน c3g รักษาผิวมากกว่าการฉายรังสี UVB ผิว non-c3g-treated เมาส์เมาส์ ข้อมูลรายงานพับเปลี่ยน ( n = 8 ) ความแตกต่างเมื่อเปรียบเทียบกับ UVB คนเดียว ; P < 0.05 )
* .