Exposure to free radicals from a va

Exposure to free radicals from a variety of sources
has led organisms to develop a series of defence mechanisms
(Cadenas, 1997). Defence mechanisms against
free radical-induced oxidative stress involve: (i) preventative
mechanisms, (ii) repair mechanisms, (iii) physical
defences, and (iv) antioxidant defences. Enzymatic
antioxidant defences include superoxide dismutase
(SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase
(CAT). Non-enzymatic antioxidants are represented by
ascorbic acid (Vitamin C), -tocopherol (Vitamin E),
glutathione (GSH), carotenoids, flavonoids, and other
antioxidants. Under normal conditions, there is a balance
between both the activities and the intracellular levels of
these antioxidants. This balance is essential for the survival
of organisms and their health. Various pathways for
the management of oxidative stress by GSH and other
antioxidants are shown in Fig. 1.
Here we briefly desribe the role of major thiol antioxidant
and redox buffer of the cell, the tripeptide, glutathione
(GSH) (Masella, Di Benedetto, Vari, Filesi, &
Giovannini, 2005). The oxidised form of glutathione
is GSSG, glutathione disulphide. Glutathione is highly
abundant in the cytosol (1–11 mM), nuclei (3–15 mM),
and mitochondria (5–11 mM) and is the major soluble
antioxidant in these cell compartments. Because GSH
is synthesized in the cytosol by the sequential action of
glutamate–cysteine ligase and glutathione synthetase, its
mitochondrial presence requires inner membrane transport.
Two mitochondrial electroneutral antiport carrier
proteins have been shown to have the capacity to transport
GSH, the dicarboxylate carrier protein and the 2-
oxoglutarate carrier protein. Recently, it has been shown
that externally added GSH is readily taken up by mitochondria, despite the ∼8 mM GSH present in the mitochondrial
matrix (Shen, Dalton, Nebert, & Shertzer,
2005). It therefore appears that GSH is taken up against
a concentration gradient.
GSH in the nucleus maintains the redox state of critical
protein sulphydryls that are necessary for DNA repair
and expression. Oxidised glutathione is accumulated
inside the cells and the ratio of GSH/GSSG is a good
measure of oxidative stress of an organism (Nogueira,
Zeni, & Rocha, 2004; Jones et al., 2000). Too high
a concentration of GSSG may damage many enzymes
oxidatively.
The main protective roles of glutathione against
oxidative stress are (Masella et al., 2005): (i) glutathione
is a cofactor of several detoxifying enzymes against
oxidative stress, e.g. glutathione peroxidase (GPx), glutathionetransferase
and others; (ii) GSH participates in
amino acid transport through the plasma membrane; (iii)
GSH scavenges hydroxyl radical and singlet oxygen
directly, detoxifying hydrogen peroxide and lipid peroxides
by the catalytic action of glutathionperoxidase;
(iv) glutathione is able to regenerate the most important
antioxidants, Vitamins C and E, back to their active
forms; glutathione can reduce the tocopherol radical of
Vitamin E directly, or indirectly, via reduction of semidehydroascorbate
to ascorbate (Fig. 1). The capacity of
glutathione to regenerate the most important antioxidants
is linked with the redox state of the glutathione
disulphide-glutathione couple (GSSG/2GSH) (Pastore,
Federici, Bertini, & Piemonte, 2003).
The various roles of enzymatic antioxidants (SOD,
Catalase, glutathione peroxidase) and non-enzymatic
antioxidants (Vitamin C, Vitamin E, carotenoids, lipoic
acid and others) in the protection against oxidative stress
can be found in a numerous reviews and original papers
(see Fig. 1) (Burton & Ingold, 1984;Cameron & Pauling,
1976; Carr & Frei, 1999; Catani et al., 2001; El-Agamey
et al., 2004; Hirota et al., 1999; Kojo, 2004; Landis &
Tower, 2005; Makropoulos, Bruning, & SchulzeOsthoff,
1996; Mates, Perez-Gomez, & De Castro, 1999; Miller
et al., 2005; Nakamura, Nakamura, & Yodoi, 1997;
Packer & Suzuki, 1993; Pryor, 2000; Schrauzer, 2006;
Sharoni, Danilenko, Dubi, Ben-Dor, & Levy, 2004;
Smith, Shenvi, Widlansky, Suh, & Hagen, 2004; White,
Shannon, & Patterson, 1997).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เปิดรับอนุมูลอิสระจากแหล่งต่าง ๆได้นำสิ่งมีชีวิตพัฒนาชุดของกลไกป้องกันตน(Cadenas, 1997) กลไกป้องกันตนกับเกี่ยวข้องกับอนุมูลอิสระที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชัน: (i) ป้องกันกลไก กลไกการซ่อมแซม (ii) (iii) ทางกายภาพป้องกัน และป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ (iv) เอนไซม์ป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระเช่นซูเปอร์ออกไซด์ dismutase(สด), ฮอสกลูตาไธโอน (GPx), คา(แมว) แสดงโดยเอนไซม์เป็นสารต้านอนุมูลอิสระกรดแอสคอร์บิค (วิตามินซี) - tocopherol (วิตามินอี),กลูตาไธโอน (GSH), แคโรทีนอยด์ flavonoids และอื่น ๆสารต้านอนุมูลอิสระ ภายใต้เงื่อนไขปกติ มีความสมดุลระหว่างกิจกรรมและระดับภายในเซลล์ของสารต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้ สมดุลเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการอยู่รอดของสิ่งมีชีวิตและสุขภาพ ทางเดินต่าง ๆ สำหรับการจัดการความเครียดออกซิเดชันโดย GSH และอื่น ๆสารต้านอนุมูลอิสระจะแสดงในรูปที่ 1ที่นี่เราสั้น ๆ desribe บทบาทของอนุมูล thiol สำคัญและบัฟเฟอร์ redox ของเซลล์ tripeptide กลูตาไธโอน(GSH) (ภาพ Di Benedetto, Masella, Filesi, &Giovannini, 2005) แบบ oxidised ของกลูตาไธโอนเป็น GSSG กลูตาไธโอนไดซัลไฟด์ กลูตาไธโอนสูงมากในไซโตซอล (1-11 mM), แอลฟา (3-15 มม.),และ mitochondria (5 – 11 มม.) และสำคัญละลายน้ำได้สารต้านอนุมูลอิสระในช่องเซลล์เหล่านี้ เพราะ GSHสังเคราะห์ในไซโตซอลที่ โดยการดำเนินการตามลำดับกลูตาเม – cysteine ligase และ synthetase กลูตาไธโอน ของmitochondrial presence requires inner membrane transport.Two mitochondrial electroneutral antiport carrierproteins have been shown to have the capacity to transportGSH, the dicarboxylate carrier protein and the 2-oxoglutarate carrier protein. Recently, it has been shownthat externally added GSH is readily taken up by mitochondria, despite the ∼8 mM GSH present in the mitochondrialmatrix (Shen, Dalton, Nebert, & Shertzer,2005). It therefore appears that GSH is taken up againsta concentration gradient.GSH in the nucleus maintains the redox state of criticalprotein sulphydryls that are necessary for DNA repairand expression. Oxidised glutathione is accumulatedinside the cells and the ratio of GSH/GSSG is a goodmeasure of oxidative stress of an organism (Nogueira,Zeni, & Rocha, 2004; Jones et al., 2000). Too higha concentration of GSSG may damage many enzymesoxidatively.The main protective roles of glutathione againstoxidative stress are (Masella et al., 2005): (i) glutathioneis a cofactor of several detoxifying enzymes againstoxidative stress, e.g. glutathione peroxidase (GPx), glutathionetransferaseand others; (ii) GSH participates inamino acid transport through the plasma membrane; (iii)GSH scavenges hydroxyl radical and singlet oxygendirectly, detoxifying hydrogen peroxide and lipid peroxidesby the catalytic action of glutathionperoxidase;(iv) glutathione is able to regenerate the most importantสารต้านอนุมูลอิสระ วิตามิน C และ E กลับไปใช้งานของพวกเขารูปแบบ กลูตาไธโอนสามารถลดอนุมูล tocopherol ของวิตามินอี โดยตรงหรือโดยทางอ้อม ทางลด semidehydroascorbateการ ascorbate (1 รูป) ความจุของกลูตาไธโอนการสร้างสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญที่สุดเชื่อมโยงกับกลูตาไธโอนความรัฐรีดอกซ์กลูตาไธโอนไดซัลไฟด์คู่ (GSSG/2GSH) (ร็อดFederici แจ็คกี้ และ อาหาร 2003)บทบาทต่าง ๆ ของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ (สดคา กลูตาไธโอนฮอส) และไม่ใช่เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ (วิตามินซี วิตามินอี แคโรทีนอยด์ ไลโปอิคกรดและอื่น ๆ) ในการป้องกันความเครียดออกซิเดชันสามารถพบได้ในรีวิวเป็นจำนวนมาก และเอกสารต้นฉบับ(ดูรูปที่ 1) (เบอร์ตันและ Ingold, 1984 คาเมรอนและ Pauling1976 คาร์แอนด์ Frei, 1999 Catani et al. 2001 El Agameyet al. 2004 Hirota et al. 1999 ปราสาท 2004 แลนดิส &ทาวเวอร์ 2005 Makropoulos, Bruning, & SchulzeOsthoffปี 1996 เพื่อน โกเม ซเปเรซ และเดอคาสโต ร 1999 มิลเลอร์et al. 2005 นากามูระ นากามูระ & Yodoi, 1997บรรจุหีบห่อและซูซูกิ 1993 ไพร 2000 Schrauzer, 2006Sharoni, Danilenko, Dubi เบนฎ & Levy, 2004สมิธ Shenvi, Widlansky, Suh และฮา เกน 2004 สีขาวแชนนอน & แพตเตอร์สัน 1997)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปิดรับสารอนุมูลอิสระจากความหลากหลายของแหล่งที่มาได้นำสิ่งมีชีวิตที่จะพัฒนาชุดของกลไกการป้องกัน( สตริง , 1997 ) กลไกการป้องกันกับอนุมูลอิสระที่เกิดความเครียด oxidative เกี่ยวข้องกับ : ( ฉัน ) ป้องกันกลไก ( 2 ) กลไกการซ่อมแซม ( III ) ทางกายภาพการป้องกัน และ ( 4 ) สารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน . เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระป้องกันประกอบด้วย Superoxide Dismutase( สด ) , กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( GPX ) , Catalase( แมว ) ไม่ใช่เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระจะแสดงโดยกรดแอสคอร์บิค ( วิตามินซี ) , วิตามินอี ( Vitamin E )กลูตาไธโอน ( GSH ) , carotenoids , flavonoids , และอื่น ๆสารต้านอนุมูลอิสระ ภายใต้เงื่อนไขปกติ มีความสมดุลระหว่างทั้งสองกิจกรรมและบริการระดับสารต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้ ความสมดุลนี้เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อความอยู่รอดของสิ่งมีชีวิต และสุขภาพของพวกเขา เส้นทางต่าง ๆการจัดการความเครียดออกซิเดชันโดยกลุ่มและอื่น ๆสารต้านอนุมูลอิสระจะแสดงในรูปที่ 1ที่นี่เราสั้น desribe บทบาทของสารต้านอนุมูลอิสระหลักไท ลและการรีดอกซ์ บัฟเฟอร์ของเซลล์ ไตรเพปไทด์กลูตาไธโอน( GSH ) ( masella ดิ เบเนเด็ตโต้ filesi วารี , , , , และgiovannini , 2005 ) และรูปแบบของกลูต้าไธโอนหมดเป็น gssg กลูตาไธโอน = . กลูต้าไธโอน เป็นอย่างสูงมากมายในไซโตซอล ( 1 – 11 มม. ) , นิวเคลียส ( 3 – 15 มม. )และ mitochondria ( 5 – 11 มม. ) และเป็นสาขาที่ละลายได้สารต้านอนุมูลอิสระในช่องเซลล์เหล่านี้ เพราะกลุ่มเป็นสังเคราะห์ในไซโตซอล โดยลำดับการกระทำของผงชูรส ) และกรดอะมิโนไลเกสกลูต้าไธโอน ความสามารถของมันล ตนต้องมีการขนส่งเยื่อหุ้มเซลล์ด้านในสองคนยล electroneutral antiport พาหะโปรตีนได้รับการแสดงที่จะมีความจุในการขนส่งGSH , ไดคาร์บอกซิเลตพาหะโปรตีนและ 2โปรตีนขนส่ง oxoglutarate . เมื่อเร็วๆ นี้ มันได้ถูกแสดงที่ภายนอกเพิ่ม GSH พร้อมรับไมโตคอนเดรีย แม้∼ 8 มม. ชนิดที่มีอยู่ในอุตสาหกรรมเมทริกซ์ ( เช็ง ดัลตัน nebert & shertzer , ,2005 ) มันจึงปรากฏว่า GSH ถ่ายกับความเข้มข้นของการไล่ระดับสี .GSH ในนิวเคลียสรักษาสภาพของการรีดอกซ์sulphydryls โปรตีนที่จำเป็นในการซ่อมแซมดีเอ็นเอและการแสดงออก สะสมหมดกลูต้าไธโอนภายในเซลล์ และอัตราส่วนของ GSH / gssg เป็นดีวัดความเครียดออกซิเดชันของสิ่งมีชีวิต ( Nogueira ,ไวกิงและ Rocha , 2004 ; Jones et al . , 2000 ) สูงเกินไปความเข้มข้นของเอนไซม์ gssg อาจเสียหายมากoxidatively .ป้องกันบทบาทหลักของกลูตาไธโอนกับความเครียดออกซิเดชัน ( masella et al . , 2005 ) : ( 1 ) กลูต้าไธโอนเป็นปัจจัยร่วมของเอนไซม์สารพิษกับหลาย ๆความเครียดออกซิเดชันเช่นกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( glutathionetransferase GPX )และคนอื่น ๆ ; ( 2 ) กลุ่มเข้ากรดอะมิโนการขนส่งผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ ; ( 3 )GSH อย่างมีนัยสำคัญเอชทีทีพีและเสื้อกล้าม ออกซิเจนโดยตรง , สารพิษและไขมันเปอร์ออกไซด์ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์โดยการเร่งของ glutathionperoxidase ;( 4 ) สามารถสร้างกลูต้าไธโอน สำคัญที่สุดสารต้านอนุมูลอิสระ , วิตามิน C และ E , กลับไปที่ใช้งานของพวกเขารูปแบบ กลูต้าไธโอน สามารถลดความรุนแรงของโทโคเฟอรอลวิตามิน E โดยตรงหรือโดยอ้อม ผ่านการลด semidehydroascorbateการเปลี่ยนแปลง ( รูปที่ 1 ) ความสามารถของกลูต้าไธโอนสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญที่สุดในการสร้างเชื่อมด้วยไฟฟ้าสภาพกลูต้าไธโอน= คู่กลูต้าไธโอน ( gssg / 2gsh ( แพสทอร์ ) ,federici bertini , และ , Piemonte , 2003 )บทบาทต่างๆของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ ( สดคะตะเลส , กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ) และไม่ใช่เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ ( วิตามิน C , วิตามิน E , carotenoids , ไลโป กกรดและอื่น ๆ ) ในการต่อต้านความเครียดออกซิเดชันสามารถพบได้ในรีวิวและต้นฉบับเอกสารมากมาย( ดูรูปที่ 1 ) ( เบอร์ตัน & อิงโกลด์ , 1984 ; คาเมรอน & พอลิง ,1976 ; คาร์ & ฟรี , 1999 ; catani et al . , 2001 ; เอล agameyet al . , 2004 ; โรตะ et al . , 1999 ; Kojo , 2004 ; & แลนดิสหอคอย , 2005 ; makropoulos bruning & schulzeosthoff , , ,1996 ; เพื่อน เปเรซ โกเมซ และ เดอ คาสโตร , 1999 ; มิลเลอร์et al . , 2005 ; นากามูระ นากามูระ และ yodoi , 1997 ;บรรจุ & ซูซูกิ , 1993 ; Pryor , 2000 ; schrauzer , 2006 ;sharoni danilenko ตู้ปี้ , , เบน ดอร์ และ เลวี่ , 2004 ;สมิธ shenvi widlansky , ซู และ เกน , 2004 ; สีขาวแชนน่อน และ แพตเตอร์สัน , 1997 )