CRIrmo AL CARE Na Ekstvo QUARTIRIY/

CRIrmo AL CARE Na Ekstvo QUARTIRIY/APRn-JUNE 2004
ent from the glycerol produced in fat break-
down. Glucose production by the liver is one
take and
acid
rage by
s and
amino acid uptake by
Insulin defi
the most important processes resulting in
ciency then results in a reversal of these pro-
he hyperglycemia of diabetes, whether from
cesses and in essence creates a state equiva-
lent to starvation
nsulin deficiency or from insulin resistance
nsulin is produced by the B ce
lets of Langerhans of the pancreas under the
nfluence of the blood glucose level
Insulin TYPE 1 DIABETES MELLITUS
is a protein hormone secreted by the B cell
deposited into the intracellular space
and is TIDM is a genetic disease of the immun
It then passes into the bloodstream and pro
system and the genes responsible for this dis
ceeds through the circulation to the cells of
ease are carried on the DQ band da designa-
body. At the cellular level. insulin inter-
tiot
of a specific band in the genetic mark-
ers) of the short arm of the chromosome
surface called
acts wi
a protein on the ce
an insulin receptor. This interaction stimu.
Genes in this area are known as the Major
lates a cascade of intracellular reactions, each
istocompatibility system and control the im-
catalyzed by a different enzyme, which ulti-
mune system. These are the genes that are
mately results in the production of another
matched for organ
transp
When some
in, called a glucose transporter (GLUT4
of these genes malfunction or are abnormal
scle cells). GLUTi passes or migrates
they can impair
the immune system's abil
to the cell surface facilitating the entrance
it
to recognize itself. Autoimmune diseases
of larger molecular nutrients such as glucose
such as TIDM nd others, eg, rheuma
and protein. One of the key enzymes in this
toid arthritis,
are the result. A few genes
PPAR-y operoxisome proliferat
discovered so far
for TIDM are called
activated receptor y) This is an enzyme
in LA-DQA 0301. HLA-DQAI*O302, HLA-DQ
the cell nucleus that has many functions but
1 0002, and HLA-DQwi.2. Some genes ap
here it causes the production of messenger
pear to protect against diabetes. Genetics is
acid) that then forms t
not the wh
RNA (ribonucleic
story, however, since not ev
glucose transporter protein, (GLUT 1-5). It is
eryone with these genes develops the disease.
this enzyme that is activated by the oral agents
Only about 50% of iden
twins get the
glitazone and pioglitazone. PPAR-y has
disease. There must therefore l
ros
vironmental factors involved that trigger the
be involved in protect
also been shown
ing vascular tissue from the damage caused by
high blood glucose levels. This effect unre
cells of
nmune system
the pancreas and destroy them, causing in
lated to its effect on blood glucose control
n deficiency and diabetes. The environ
mental factors that trigger the destruction
on insulin resistance.
yet fully identified. Cer
Insulin has a number of functions in differ
of f cells are n
ent cells. It facilitate not only the uptake of
viruses, such as coxsackie viruses, have
tain food components into the cel
but also their
been identified in some patients. Cow's milk
storage. Insulin stimulates the enzymes that
as also been suspected but data so far are
make glycogen and fat and suppresses the en-
incomplete. There are probably other
enri.
zymes that break down glycogen and fat. This
ronmental precipitating factors yet to be iden-
breakdown of storage
substances is a normal
tified and
dies are going on for this pur
process and is vital to the metabolic process.
pose. Many of these studies are being done
the absence of insulin the process is too in Europe especially in Scandinavia where the
rapid. The system cannot utilize the metabo- prevalence of TIDM is the highest
The
lites produced and a catabolic state is created.
There are at least 3 forms of TIDM, The liver can also produce new glucose (gl
commonest form of the disease is that which
co neogenesis) from protein and to a lesser ex-
occurs most during the preadolescenu growth

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นาดูแลอัล CRIrmo Ekstvo QUARTIRIY/APRn-2547 มิถุนายนจมูกจากการผลิตไขมันทำลาย - กลีเซอรอลลง การผลิตกลูโคส โดยตับเป็นหนึ่งใช้เวลา และกรดความโกรธโดยs และดูดซึมกรดอะมิโนโดยอินซูลินและกระบวนการสำคัญที่ส่งผลให้ไฟฟ้าทั้งผลลัพธ์ในการกลับรายการเหล่านี้ pro-เขาน้ำตาลในเลือดสูงโรคเบาหวาน ไม่ว่าจากcesses และสร้าง equiva รัฐ - ในสาระสำคัญยืมความอดอยากnsulin ขาดหรือ จากการดื้อต่ออินซูลินnsulin ผลิต โดย B ceให้ของเกอร์ฮานส์ของตับอ่อนภายใต้การnfluence ของระดับน้ำตาลในเลือดอินซูลินเบาหวานชนิด 1โปรตีนฮอร์โมนจะหลั่ง โดยเซลล์ Bฝากลงในช่องว่างภายในเซลล์และ TIDM เป็นโรคทางพันธุกรรมของการ immunแล้วผ่าน เข้าสู่กระแสเลือด และ proระบบและยีนนี้ disสาธารณะผ่านการไหลเวียนไปยังเซลล์ของง่ายดำเนินการบนการ DQ วงดา designa--ร่างกาย ที่ระดับเซล อินซูลินอินเตอร์-tiotของวงดนตรีเฉพาะในเครื่องหมายทางพันธุกรรมers) ของแขนสั้นของโครโมโซมพื้นผิวที่เรียกว่าทำหน้าที่อินโปรตีนบน ceมีตัวรับอินซูลิน Stimu การโต้ตอบนี้ยีนในบริเวณนี้เป็นที่รู้จักกันเป็นหลักปลากะพงน้ำตกของปฏิกิริยาภายในเซลล์ แต่ละระบบ istocompatibility และควบคุม im-กระบวน โดยแตกต่างกันเอนไซม์ ulti ซึ่ง-ระบบ mune เหล่านี้เป็นยีนที่มีผล mately ในการผลิตของผู้อื่นอวัยวะครบธุรกิจเมื่อบางเรียกว่าผู้ขนส่งกลูโคส (GLUT4 ในของยีนที่ผิดปกติหรือมีความผิดปกติเหล่านี้เซลล์ scle) GLUTi ผ่าน หรือย้ายพวกเขาสามารถทำให้เสียabil ของระบบภูมิคุ้มกันเพื่ออำนวยความสะดวกทางเข้าพื้นผิวเซลล์มันรู้จักตัวเอง โรคภูมิสารอาหารโมเลกุลขนาดใหญ่เช่นกลูโคสเช่น TIDM nd อื่น ๆ เช่น rheumaและโปรตีน เอนไซม์สำคัญนี้อย่างใดอย่างหนึ่งtoid โรคไขข้ออักเสบเป็นผล ไม่กี่ยีนPPAR y operoxisome proliferatค้นพบเพื่อให้ห่างไกลสำหรับ TIDM จะเรียกว่าเปิดใช้งานตัวรับ y) นี้เป็นเอนไซม์ใน LA DQA 0301 HLA DQAI * O302, HLA DQนิวเคลียสของเซลล์ที่มีหลายหน้าที่ แต่1 0002 และ HLA-DQwi.2 ยีนบาง apที่นี่จะทำให้การผลิตของ messengerลูกแพร์เพื่อป้องกันโรคเบาหวาน พันธุศาสตร์คือกรด) แล้วที่รูปแบบ tไม่ whอาร์เอ็นเอ (ribonucleicเรื่องราว แต่ ตั้งแต่ ev ไม่โปรตีนขนส่งกลูโคส, (เหลือเฟือ 1-5) มันเป็นeryone กับยีนเหล่านี้พัฒนาโรคเอนไซม์นี้ที่ใช้งาน โดยตัวแทนปากเพียงประมาณ 50% ของหนีฝาแฝดที่ได้รับการglitazone และยา pioglitazone PPAR y มีโรค ต้องดังนั้น lrosvironmental ปัจจัยเกี่ยวข้องที่ทริกเกอร์การมีส่วนร่วมในการปกป้องรับการแสดงing จากความเสียหายที่เกิดจากโรคของหลอดเลือดระดับน้ำตาลในเลือดสูง Unre ผลกระทบนี้เซลล์ของระบบ nmuneตับอ่อน และทำลายพวกเขา ทำให้เกี่ยวข้องกนจะมีผลต่อการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดขาด n และโรคเบาหวาน การ environเจตสิกที่ทำให้เกิดการทำลายในการต้านทานอินซูลินยังได้ ระบุอย่างนี้ Cerอินซูลินมีหน้าที่ในแตกต่างกันของ f เซลล์เป็น nจมูกมีเซลล์ มันช่วยให้ไม่เพียงแต่การดูดซึมของมีไวรัส เช่น coxsackie ไวรัสวมถึงอาหารส่วนประกอบใน celแต่ของพวกเขาพบในผู้ป่วยบางราย นมวัวเก็บของ อินซูลินช่วยกระตุ้นเอนไซม์ที่ที่ยังสงสัย แต่ข้อมูลมีมากทำให้ไกลโคเจนและไขมัน และไม่ใส่สั้น -ไม่สมบูรณ์ มีอื่น ๆ อาจenrizymes ที่สลายไกลโคเจนและไขมัน นี้ronmental หยดปัจจัยยังจะ หนี-รายละเอียดของการจัดเก็บสารที่เป็นปกติtified และตายที่จะเกิดขึ้นสำหรับวัตถุประสงค์นี้กระบวนการ และมีความสำคัญต่อกระบวนการเผาผลาญทำให้เกิด ของการศึกษาเหล่านี้มีการทำการขาดอินซูลินกระบวนการเป็นไปในยุโรปโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสแกนดิเนเวียซึ่งการอย่างรวดเร็ว ระบบไม่สามารถใช้ความชุก metabo ของ TIDM สูงที่สุดการlites ผลิต และสร้างรัฐวินิจฉัยมีน้อย 3 รูปแบบของ TIDM ตับยังสามารถสร้างกลูโคสใหม่ (glแบบฟอร์มที่พบมากที่สุดของโรคเป็นที่ซึ่งco neogenesis) จากโปรตีน และอดีตน้อย -เกิดขึ้นมากที่สุดในระหว่างการเจริญเติบโต preadolescenu

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

CRIrmo AL ดูแลนา Ekstvo QUARTIRIY / APRN-มิถุนายน 2004
Ent จากกลีเซอรอลที่ผลิตในไขมัน BREAK-
ลง การผลิตกลูโคสโดยตับเป็นหนึ่งใน
การถ่ายและ
กรด
โกรธโดยการ
และ
การดูดซึมกรดอะมิโนจาก
อินซูลิน Defi
กระบวนการที่สำคัญที่สุดที่เกิดขึ้นใน
ciency แล้วจะส่งผลในการพลิกกลับของเหล่าโปร
เขาน้ำตาลในเลือดสูงโรคเบาหวานไม่ว่าจะเป็นจาก
cesses และสร้างในสาระสำคัญของรัฐ ค่าเท่า
ยืมไปสู่ความอดอยาก
ขาด nsulin หรือจากความต้านทานต่ออินซูลิน
nsulin ผลิตโดยซีอีบี
ช่วยให้ของ Langerhans ของตับอ่อนภายใต้
nfluence ของน้ำตาลกลูโคสในเลือดระดับ
อินซูลินเบาหวานชนิดที่ 1 เบาหวาน
เป็นฮอร์โมนโปรตีนที่หลั่งมาจากเซลล์บี
ฝากเข้าภายในเซลล์ พื้นที่
และมี TIDM เป็นโรคทางพันธุกรรมของ IMMUN
จากนั้นจะผ่านเข้าไปในกระแสเลือดและโปร
ของระบบและยีนที่รับผิดชอบเรื่องนี้นี้
CEEDS ผ่านการไหลเวียนไปยังเซลล์ของ
ความสะดวกมีการดำเนินการเกี่ยวกับ DQ วงดา designa-
ร่างกาย ในระดับเซลล์ อินซูลินระหว่าง
tiot
ของวงดนตรีที่เฉพาะเจาะจงใน mark- พันธุกรรม
ERS) ของแขนสั้นของโครโมโซม
พื้นผิวที่เรียกว่า
การกระทำ wi
โปรตีนในซีอี
อินซูลิน stimu ปฏิสัมพันธ์นี้.
ยีนในบริเวณนี้เป็นที่รู้จักกันเป็นเมเจอร์
ปลากะพงขาวน้ำตกของปฏิกิริยาภายในเซลล์แต่ละ
ระบบ istocompatibility และควบคุมญ
เร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์ที่แตกต่างกันซึ่งกล่าวถึงอพ
ระบบ Mune เหล่านี้เป็นยีนที่มี
ผล mately ในการผลิตของผู้อื่นได้
จับคู่กับอวัยวะ
Transp
เมื่อบางอย่าง
ในที่เรียกว่าการขนย้ายน้ำตาลกลูโคส (GLUT4
ของยีนเหล่านี้ทำงานผิดปกติหรือมีความผิดปกติของ
เซลล์ scle) GLUTi ผ่านหรือย้าย
พวกเขาสามารถทำให้เสีย
Abil ของระบบภูมิคุ้มกัน
ให้กับเซลล์ผิวอำนวยความสะดวกทางเข้า
ก็
จะรับรู้เอง โรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ
ของสารอาหารโมเลกุลขนาดใหญ่เช่นกลูโคส
เช่น TIDM ND อื่น ๆ เช่น rheuma
และโปรตีน หนึ่งในเอนไซม์สำคัญในการนี้
โรคข้ออักเสบ toid,
มีผล ไม่กี่ยีน
PPAR-Y proliferat operoxisome
ค้นพบเพื่อให้ห่างไกล
สำหรับ TIDM มีการเรียก
ใช้งานได้รับ y) นี้เป็นเอนไซม์
ใน LA-DQA 0301. HLA-DQAI * O302, HLA-DQ
นิวเคลียสของเซลล์ที่มีฟังก์ชั่นจำนวนมาก แต่
1 0002 และ HLA-DQwi.2 บาง AP ยีน
ที่นี่จะทำให้การผลิตของผู้ส่งสาร
ลูกแพร์ในการป้องกันโรคเบาหวาน พันธุศาสตร์เป็น
กรด) ที่เป็นรูปแบบ T
ไม่ WH
RNA (ribonucleic
เรื่อง แต่เนื่องจากไม่ EV
โปรตีนกลูโคสขนย้าย (เหลือเฟือ 1-5). เป็น
eryone กับยีนเหล่านี้พัฒนาโรค.
เอนไซม์นี้ที่มีการเปิดใช้งานโดยช่องปาก ตัวแทน
เพียงประมาณ 50% ของ iDEN
ฝาแฝดได้รับ
glitazone และยา pioglitazone. PPAR-Y มี
โรค. ต้องมีจึง L
Ros
ปัจจัย vironmental ที่เกี่ยวข้องกับที่เรียก
มีส่วนร่วมในการป้องกัน
ยังได้รับการแสดงให้เห็น
เนื้อเยื่อหลอดเลือดไอเอ็นจีจากความเสียหายที่เกิดจาก
ระดับน้ำตาลในเลือดสูง . ผลกระทบนี้ unre
เซลล์ของ
ระบบ nmune
ตับอ่อนและทำลายพวกเขาก่อให้เกิดใน
lated ที่จะส่งผลกระทบต่อการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด
ขาด n และโรคเบาหวาน. the สภาพแวดล้อม
ปัจจัยทางจิตที่เรียกทำลาย
ในความต้านทานต่ออินซูลิน.
ยังระบุอย่างเต็มที่. Cer
อินซูลินมีหมายเลข ฟังก์ชั่นในการที่แตกต่างกัน
ของเซลล์ F กำลัง n
เซลล์ Ent. มันอำนวยความสะดวกไม่เพียง แต่การดูดซึมของ
ไวรัสเช่นไวรัสคอกซากีได้
Tain ส่วนประกอบอาหารเข้ามาใน Cel
แต่ยังของพวกเขา
ได้รับการระบุในผู้ป่วยบาง. นมวัว
จัดเก็บ. อินซูลินจะช่วยกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ ที่
ยังเป็นที่น่าสงสัยว่ารับ แต่ข้อมูลที่มีเพื่อให้ห่างไกล
ทำให้ไกลโคเจนและไขมันและยับยั้ง en-
ไม่สมบูรณ์ อาจจะมีคนอื่น ๆ
enri.
zymes ที่ทำลายลงไกลโคเจนและไขมัน นี้
สิ่งแวดลยุปัจจัยยังไม่ได้ทวน
รายละเอียดของการจัดเก็บ
สารเป็นปกติ
tified และ
ตายเกิดขึ้นสำหรับ PUR นี้
กระบวนการและมีความสำคัญต่อกระบวนการเผาผลาญ.
ก่อให้เกิด หลายการศึกษาเหล่านี้มีการกระทำ
การขาดอินซูลินกระบวนการเกินไปในยุโรปโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสแกนดิเนเวีที่
รวดเร็ว ระบบจะไม่สามารถใช้ประโยชน์จากความชุก metabo- ของ TIDM เป็นสูงสุดLites ผลิตและรัฐ catabolic จะถูกสร้างขึ้น. มีอย่างน้อย 3 รูปแบบของ TIDM มีตับยังสามารถผลิตกลูโคสใหม่ (GL รูปแบบที่พบมากที่สุดของโรคคือสิ่งที่ร่วม neogenesis) จากโปรตีนและในอดีตที่น้อยกว่าที่เกิดขึ้นมากที่สุดในช่วงการเจริญเติบโต preadolescenu