Dioxin causes a broad range of adve

Dioxin causes a broad range of adverse effects (Birnbaum,
1994): they alter metabolism by inducing a number of metabolic
enzymes (e.g. CYPs, glutathione-transferase, tyrosine kinase
etc.), homeostasis, through hormone modulation (e.g.
estrogens, androgens glucocorticoids, insulin, thyroid hormones)
and their receptors, and growth and differentiation
by interfering with growth factors (e.g. EGF, TGFa, TNFa)
and their receptors. At the cellular level, dioxins interact
with the aryl hydrocarbon receptor (AhR) (Schwarz et al.,
2000) which has a basic helix-loop-helix domain, acting as
a transcription factor after nuclear translocation, allowing interaction
of dioxins with DNA. The receptor-ligand complex
binds to specific sites on DNA, altering the expression of
a number of genes.
As far as cancer is concerned from the data presented above it
becomes clear that most pollutants play an important role in the
initiation, promotion and progression of cancer cells (Fig. 1).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ออกซินที่ทำให้สิ่งของ (นาย ผลกระทบ1994): ทำการเปลี่ยนแปลงเผาผลาญจำนวนเผาผลาญของร่างกายเอนไซม์ (เช่น CYPs กลูตาไธโอน-transferase ไทโรซีนไคเนสรีฯลฯ), ภาวะธำรงดุล ผ่านปรับฮอร์โมน (เช่นโทษ แอนโดรเจน glucocorticoids อินซูลิน ฮอร์โมนต่อมไทรอยด์)และตัว รับ และเจริญเติบโต และสร้างความแตกต่างโดยรบกวนการเจริญเติบโตปัจจัย (เช่น EGF, TGFa, TNFa)และผู้รับ ในระดับเซลล์ dioxins โต้ตอบด้วยตัวรับไฮโดรคาร์บอน aryl (AhR) (Schwarz et al.,2000) ซึ่งมีพื้นฐานเกลียวห่วงเกลียวโดเมน ทำหน้าที่เป็นตัวถอดรหัสหลังจากการสับเปลี่ยนนิวเคลียร์ ช่วยให้การโต้ตอบของ dioxins ดีเอ็นเอ คอมเพล็กซ์เป็นลิแกนด์binds ไปยังไซต์ที่เฉพาะเจาะจงบนดีเอ็นเอ การดัดแปลงการแสดงออกของจำนวนยีนห่างไกลมะเร็งเป็นห่วงจากข้อมูลนำเสนอนั้นกลายเป็นที่ชัดเจนว่า สารมลพิษส่วนใหญ่มีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้น โปรโมชั่น และลุกลามของเซลล์มะเร็ง (รูปที่ 1)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไดออกซินที่ทำให้เกิดความหลากหลายของผลกระทบ (Birnbaum,
1994) พวกเขาปรับเปลี่ยนการเผาผลาญโดยการกระตุ้นให้เกิดการเผาผลาญจำนวน
เอนไซม์ (เช่น CYPs, กลูตาไธโอน-transferase, ไคเนสซายน์
ฯลฯ ) homeostasis ผ่านฮอร์โมนเอฟเอ็ม (เช่น
estrogens, แอนโดรเจน glucocorticoids, อินซูลินฮอร์โมนไทรอยด์)
และรับของพวกเขาและการเจริญเติบโตและความแตกต่าง
โดยการรบกวนด้วยปัจจัยการเจริญเติบโต (เช่น EGF, TGFa, TNFa)
และผู้รับ ในระดับเซลล์, สารไดออกซิโต้ตอบ
กับ aryl ไฮโดรคาร์บอนรับ (AhR) (Schwarz et al.,
2000) ซึ่งมีโดเมนเกลียววงเกลียวพื้นฐานทำหน้าที่เป็น
ปัจจัยถอดความหลังจากโยกย้ายนิวเคลียร์ที่ช่วยให้การทำงานร่วมกัน
ของไดออกซินที่มีดีเอ็นเอ ที่ซับซ้อนรับ-แกนด์
ผูกกับเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงเกี่ยวกับดีเอ็นเอการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของ
จำนวนของยีน.
เท่าที่มะเร็งเป็นห่วงจากข้อมูลที่นำเสนอข้างต้นนั้น
เป็นที่ชัดเจนว่ามลพิษมากที่สุดที่มีบทบาทสำคัญใน
การเริ่มต้นโปรโมชั่นและความก้าวหน้าของ เซลล์มะเร็ง (รูปที่ 1).

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไดออกซินทำให้เกิดความหลากหลายของอาการไม่พึงประสงค์ ( บัม ,1994 ) : พวกเขาเปลี่ยนการเผาผลาญกระตุ้นจำนวนของการเผาผลาญเอนไซม์ ( เช่น cyps กลูตาไธโอนทรานสเฟอเรสซีนไคเนสฯลฯ ) , สมดุล , ผ่านการปรับฮอร์โมน ( เช่นเอสโตรเจน androgens glucocorticoids , อินซูลิน , ฮอร์โมนไทรอยด์ )มากขึ้น และการเจริญเติบโตและการเปลี่ยนแปลงโดยรบกวนด้วยปัจจัยการเจริญเติบโต ( เช่น tgfa EGF , , tnfa )และ รับของพวกเขา ในระดับเซลล์ , ได ซิน โต้ตอบกับกลืนกันไฮโดรคาร์บอนรีเซพเตอร์ ( ยา ) ( ชวาร์ซ et al . ,2000 ) ซึ่งมีพื้นฐานเกลียววนเป็นเกลียวโดเมน , หน้าที่ถอดประกอบโยกย้ายหลังนิวเคลียร์ให้ปฏิสัมพันธ์ของได ซินกับดีเอ็นเอ ตัวรับ ระบบที่ซับซ้อนผูกกับเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงในการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของดีเอ็นเอจำนวนของยีนเท่าที่มะเร็งเกี่ยวข้องจากข้อมูลที่นำเสนอข้างต้นมันเป็นที่ชัดเจนว่า มลพิษมากที่สุดมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมและพัฒนาเซลล์มะเร็ง ( รูปที่ 1 )