Popovic et al. showed that the MLL

Popovic et al. showed that the MLL gene normally regulates
expression of miR-196b in a pattern similar to that of the surrounding
5 HOX genes, HOXA9 and HOXA10, during stem cell
differentiation [29]. Again, overexpression of miR-196b was found
specifically in patients with MLL-associated leukaemia based on
analysis of 55 primary leukaemia samples; these demonstrated
increased proliferative capacity and survival, as well as a partial
block in differentiation in bone marrow progenitor cells.
Fig. 4 Predicted miR-196 target recognition
sites in the annexin A1 3UTR in
human beings and other species.
Table 2 Experimentally verified target genes regulated by miR-196
Gene Gen Name Function Verification Reference
HOXB8 Homeobox protein Hox-B8 Transcription factor mRNA 36, 71
HOXC8 Homeobox protein Hox-C8 Transcription factor mRNA, protein 36, 71, 74
HOXD8 Homeobox protein Hox-D8 Transcription factor mRNA 36, 71
HOXA7 Homeobox protein Hox-A7 Transcription factor mRNA 36, 71
HOXB7 Homeobox protein Hox-B7 Transcription factor mRNA 36, 71
ERG v-ETS erythroblastosis virus
E26 oncogene homologue
Oncogenic ETS transcription factor mRNA 42
HMGA2 HMGA2 Nuclear architectural factor mRNA, protein 32
ANXA1 Annexin A1 Apoptosis mRNA, protein 40
S100A9 S100 calcium-binding protein A9 Calcium binding mRNA 41
SPRR2C Small proline-rich protein 2C Crosslinker of epidermal differentiation complexes mRNA 41
KRTS Keratin 5 Structural cytokeratin protein mRNA 41
20 © 2011 The Author
Journal of Cellular and Molecular Medicine © 2011 Foundation for Cellular and Molecular Medicine/Blackwell Publishing Ltd
Meanwhile, leukemogenic MLL fusion proteins cause over
expression of miR-196b, which may be necessary for MLL
fusion-mediated immortalization. A recent report demonstrated
that miR-196b expression is significantly more up-regulated in
AML than ALL and that, again, miR-196b up-regulation is negatively
associated with overall survival of AML patients [57]. In
addition to the miR-196b deregulation observed in leukaemia,
miR-196b has been reported to induce changes in myeloid development,
and the co-expression of miR-196b and miR-21
reportedly block granulocyte colony-stimulating factor-induced
granulopoiesis completely [

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Popovic et al.พบว่า ยีน MLL ปกติควบคุมนิพจน์ของมีร์-196b ในรูปแบบคล้ายกับของรอบ5 HOX ยีน HOXA9 และ HOXA10 ระหว่างสเต็มเซลล์สร้างความแตกต่าง [29] อีกครั้ง พบการแสดงออกของ miR 196bโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีเกี่ยวข้อง MLL นายกตามวิเคราะห์ตัวอย่างหลักนายก 55 เหล่านี้แสดงให้เห็นเพิ่มความจุ proliferative และอยู่รอด ตลอดจนเป็นบางส่วนบล็อกในความแตกต่างในเซลล์ไขกระดูกทอดการรู้จำเป้าหมาย miR-196 Predicted 4 รูปใน UTR 3 A1 annexin ในมนุษย์และสายพันธุ์อื่น ๆตารางที่ 2 ทดลองตรวจยีนเป้าหมายที่ควบคุม โดยมีร์-196อ้างอิงการตรวจสอบยีน Gen ชื่อฟังก์ชันโปรตีน HOXB8 Homeobox ถอดรหัส Hox B8 ปัจจัย mRNA 36, 71โปรตีน HOXC8 Homeobox ถอดรหัส Hox C8 ปัจจัย mRNA โปรตีน 36, 71, 74โปรตีน HOXD8 Homeobox ถอดรหัส Hox D8 ปัจจัย mRNA 36, 71โปรตีน HOXA7 Homeobox Transcription Hox A7 ปัจจัย mRNA 36, 71โปรตีน HOXB7 Homeobox ถอดรหัส Hox B7 ปัจจัย mRNA 36, 71ERG v ETS erythroblastosis ไวรัสE26 oncogene homologueถอดรหัส ETS oncogenic ปัจจัย mRNA 42HMGA2 นิวเคลียร์ HMGA2 สถาปัตยกรรมปัจจัย mRNA โปรตีน 32ANXA1 Annexin A1 ตาย mRNA โปรตีน 40S100A9 S100 ผูกแคลเซียมโปรตีนแคลเซียม A9 ผูก mRNA 41SPRR2C ขนาดเล็กเป็นที่อุดมไปด้วยโปรตีน 2C Crosslinker ของความแตกต่างของผิวหนังคอมเพล็กซ์ mRNA 41โปรตีน cytokeratin KRTS เครา 5 โครงสร้าง mRNA 4120 © 2011 ผู้เขียนวารสารการแพทย์เซลล์ และโมเลกุล © 2011 มูลนิธิสำหรับเซลล์ และโมเลกุล ยา/Blackwell ประกาศ จำกัดในขณะเดียวกัน leukemogenic MLL ฟิวชั่นโปรตีนสาเหตุมากกว่านิพจน์ของมีร์-196b ซึ่งอาจจะจำเป็นสำหรับ MLLimmortalization การหลอมรวมสื่อ รายงานล่าสุดแสดงให้เห็นนิพจน์ที่ miR 196b เป็นอย่างมากยิ่งขึ้นควบคุมในAML มากกว่า และที่ทั้งหมด อีกครั้ง miR 196b กฎหมายขึ้นเป็นในเชิงลบเกี่ยวข้องกับความอยู่รอดโดยรวมของผู้ป่วย AML [57] ในการผ่อนคลายกฎระเบียบ miR 196b ที่สังเกตในนายกมีการรายงาน miR 196b เพื่อก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนาชนิดไมอิลอยด์และการแสดงออกร่วม miR 196b และมีร์-21รายงานว่าบล็อกฟิลอาณานิคมกระตุ้นให้เกิดปัจจัยgranulopoiesis [สมบูรณ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Popovic, et al แสดงให้เห็นว่ายีน MLL ปกติควบคุมการ
แสดงออกของ miR-196b ในรูปแบบคล้ายกับที่ของรอบ
5? ยีน HOX, HOXA9 และ HOXA10 ระหว่างเซลล์ต้นกำเนิด
แตกต่าง [29] อีกครั้งแสดงออกเมียร์-196b ถูกพบ
โดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว MLL ที่เกี่ยวข้องบนพื้นฐานของ
การวิเคราะห์ 55 ตัวอย่างโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลัก; เหล่านี้แสดงให้เห็นถึง
เพิ่มความจุเจริญและความอยู่รอดเช่นเดียวกับบางส่วน
บล็อกในความแตกต่างในเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูก.
รูป 4 คาดการณ์ miR-196 ได้รับการยอมรับเป้าหมาย
เว็บไซต์ใน A1 annexin 3? UTR ใน
มนุษย์และสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ .
ตารางที่ 2 การตรวจสอบทดลองยีนเป้าหมายควบคุมโดย miR-196
ยีน Gen ชื่อฟังก์ชั่นการตรวจสอบการอ้างอิง
HOXB8 homeobox โปรตีนปัจจัย Hox-B8 ถอดความ mRNA 36, 71
HOXC8 homeobox โปรตีน Hox-C8 ถอดความปัจจัย mRNA โปรตีน 36, 71, 74
HOXD8 homeobox โปรตีน Hox-D8 ถอดความปัจจัย mRNA 36, 71
HOXA7 homeobox โปรตีน Hox-A7 ถอดความปัจจัย mRNA 36, 71
HOXB7 โปรตีน homeobox Hox-B7 ถอดความปัจจัย mRNA 36, 71
ERG V-ETS erythroblastosis ไวรัส
E26 องโคยีนคล้ายคลึงกัน
ปัจจัย Oncogenic ETS ถอดความ mRNA 42
HMGA2 HMGA2 นิวเคลียร์สถาปัตยกรรมปัจจัย mRNA โปรตีน 32
ANXA1 Annexin A1 Apoptosis mRNA โปรตีน 40
S100A9 S100 แคลเซียมโปรตีนแคลเซียม A9 ผูกพัน mRNA 41
SPRR2C proline- ขนาดเล็ก อุดมไปด้วยโปรตีน 2C เชื่อมขวางของผิวหนังแตกต่างคอมเพล็กซ์ mRNA 41
KRTS เคราติน 5 โปรตีน cytokeratin โครงสร้าง mRNA 41
20 © 2011 ผู้เขียน
วารสารเซลล์และโมเลกุลแพทย์© 2011 มูลนิธิเพื่อเซลล์และโมเลกุลยา / Blackwell Publishing จำกัด
ในขณะเดียวกัน leukemogenic MLL โปรตีนทำให้เกิดมากกว่า
การแสดงออก เมียร์-196b ซึ่งอาจจะเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับ MLL
immortalization ฟิวชั่นสื่อกลาง รายงานล่าสุดแสดงให้เห็น
ว่าการแสดงออก miR-196b อย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นขึ้นควบคุมใน
AML กว่าทุกที่และอีกเมียร์-196b ขึ้นระเบียบในเชิงลบ
ที่เกี่ยวข้องกับการรอดชีวิตโดยรวมของผู้ป่วย AML [57] ใน
นอกจากนี้ยังมีกฎระเบียบ miR-196b สังเกตในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว
miR-196b ได้รับรายงานที่จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนา myeloid,
และร่วมแสดงออกเมียร์-196b และ miR-21
รายงานป้องกัน granulocyte ปัจจัยชักนำให้เกิดการกระตุ้นอาณานิคม
granulopoiesis สมบูรณ์ [

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ขนมชนิดหนึ่ง et al . พบว่า ยีนที่ควบคุม mll ตามปกติการแสดงออกของ mir-196b ในรูปแบบคล้ายกับที่ของรอบ5 hox ยีน และ hoxa9 hoxa10 ระหว่างเซลล์ต้นกําเนิดความแตกต่าง [ 29 ] overexpression ของ mir-196b พบอีกครั้งโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ใช้ mll ลูคีเมียการวิเคราะห์ตัวอย่างเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการจวนแจ 55 ;เพิ่มความจุ proliferative และความอยู่รอด ตลอดจนบางส่วนบล็อกในความแตกต่างในไขกระดูกเซลล์ต้นกำเนิด .รูปที่ 4 คาดการณ์ mir-196 จำเป้าเว็บไซต์ใน 3utr ของเซลล์ A1 ในมนุษย์และชนิดอื่น ๆตารางที่ 2 ผลการตรวจสอบยีนที่ควบคุมโดย mir-196 เป้าหมายชื่อฟังก์ชันการตรวจสอบการอ้างอิงของเจนhoxb8 homeobox โปรตีน hox-b8 ถอดความปัจจัยของ 36 , 71hoxc8 homeobox โปรตีน hox-c8 ถอดความปัจจัย mRNA โปรตีน 36 , 71 , 74 ,hoxd8 homeobox โปรตีน hox-d8 ถอดความปัจจัยของ 36 , 71hoxa7 homeobox โปรตีน hox-a7 ถอดความปัจจัยของ 36 , 71hoxb7 homeobox โปรตีน hox-b7 ถอดความปัจจัยของ 36 , 71เอิร์ท v-ets erythroblastosis ไวรัสผิวที่ E26 งโคยีนoncogenic ETS ถอดความปัจจัย mRNA 42hmga2 hmga2 สถาปัตยกรรมด้านนิวเคลียร์ของโปรตีน 32 ,anxa1 apoptosis ของเซลล์ A1 ยีน โปรตีน 40s100a9 s100 แคลเซียม โปรตีน แคลเซียม การจับ mRNA 41 A9sprr2c ขนาดเล็กปริมาณโพรลีนโปรตีนที่สมบูรณ์ 2 รอบของ epidermal ความแตกต่างของ 41 เชิงซ้อนโครงสร้างของโปรตีนไซโตเคราติน Keratin krts 5 4120 สงวนลิขสิทธิ์ 2011 ผู้เขียนวารสารเซลล์และโมเลกุลยา© 2011 มูลนิธิระดับเซลล์และโมเลกุลยา / แบล็คเวลพับลิชชิ่งจำกัดขณะเดียวกัน leukemogenic mll ฟิวชั่นให้โปรตีนการแสดงออกของ mir-196b ซึ่งอาจเป็น mllฟิวชั่น ( immortalization . รายงานล่าสุดแสดงการแสดงออก mir-196b เป็นอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นสามารถในAML กว่าทุกคนและ อีกครั้ง mir-196b ขึ้นระเบียบเป็นลบที่เกี่ยวข้องกับการอยู่รอดของผู้ป่วยโดยรวม AML [ 57 ] ในนอกจากนี้ยังพบใน mir-196b เสรีจวนแจ ,mir-196b ได้รับการรายงานเพื่อก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนา 10 ,และการแสดงออกของ mir-196b mir-21 Co และเวอร์โก้ ชากะ colony-stimulating ปัจจัยชักนำทัวร์บล็อก[ granulopoiesis อย่างสมบูรณ์