The present study demonstrated the

The present study demonstrated the effect of omeprazole on Mg2+ transport across Caco-2 intestinal epithelium.
Omeprazole-treated monolayers showed a dose- and timedependent decrease in Mg2+ transport and PMg (Figures 1-3). Omeprazole selectively inhibited the non-saturable passive component, but not the saturable active component, of transepithelial Mg2+ transport (Table 1 and Figure 5). The paracellular cation selectivity of the monolayers was also reduced after prolonged exposure to omeprazole (Figure 4). Results of the Arrhenius plot (Figure 5) showed the higher Ea in the omeprazole-treated group, indicating impediment of the paracellular channel to Mg2+ movement. In humans, intestinal Mg2+ absorption vs Mg2+ intake exhibited a curvilinear relationship[5] from the combination of saturable active and non-saturable passive absorption. Moreover, lower intestinal passive Mg2+ absorption as compared with passive Ca2+ absorption was also demonstrated[ 5,24]. Similarly, in Caco-2 monolayers, a plot of MgA→B transport (representing Mg2+ absorption) against Mg2+ concentration (in apical solution) was also curvilinear Figure 1) and MgA→B transport was lower than the apical to basolateral Ca2+ transport[21]. Therefore, the Caco-2 monolayer was a suitable in vitro model of intestinal Mg2+ absorption[16]. Several case reports demonstrated severe hypomagnesemia associated with prolonged omeprazole usage[10-14], suggesting that intestinal Mg2+ absorption, but not renal Mg2+ handling, was defective. On the other hand, shortterm omeprazole administration had no effect on intestinal Mg2+ absorption[25] because its bioavailability was low and its half-life was short[9,26]. Therefore, the later development of hypomagnesemia was probably associated with the depletion of Mg2+ store in the human body[13]. The present study demonstrated an inhibitory effect of omeprazole on Mg2+ fluxes across 14 and 21 d-omeprazole- treated Caco-2 monolayers, suggesting that the intes-tinal Mg2+ flux defect could not be responsible for later development of hypomagnesemia in omeprazole use.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาแสดงให้เห็นผลของโอมีปราโซล Mg2 + ขนส่งผ่านเยื่อบุผิวลำไส้ Caco 2Omeprazole-treated monolayers showed a dose- and timedependent decrease in Mg2+ transport and PMg (Figures 1-3). Omeprazole selectively inhibited the non-saturable passive component, but not the saturable active component, of transepithelial Mg2+ transport (Table 1 and Figure 5). The paracellular cation selectivity of the monolayers was also reduced after prolonged exposure to omeprazole (Figure 4). Results of the Arrhenius plot (Figure 5) showed the higher Ea in the omeprazole-treated group, indicating impediment of the paracellular channel to Mg2+ movement. In humans, intestinal Mg2+ absorption vs Mg2+ intake exhibited a curvilinear relationship[5] from the combination of saturable active and non-saturable passive absorption. Moreover, lower intestinal passive Mg2+ absorption as compared with passive Ca2+ absorption was also demonstrated[ 5,24]. Similarly, in Caco-2 monolayers, a plot of MgA→B transport (representing Mg2+ absorption) against Mg2+ concentration (in apical solution) was also curvilinear Figure 1) and MgA→B transport was lower than the apical to basolateral Ca2+ transport[21]. Therefore, the Caco-2 monolayer was a suitable in vitro model of intestinal Mg2+ absorption[16]. Several case reports demonstrated severe hypomagnesemia associated with prolonged omeprazole usage[10-14], suggesting that intestinal Mg2+ absorption, but not renal Mg2+ handling, was defective. On the other hand, shortterm omeprazole administration had no effect on intestinal Mg2+ absorption[25] because its bioavailability was low and its half-life was short[9,26]. Therefore, the later development of hypomagnesemia was probably associated with the depletion of Mg2+ store in the human body[13]. The present study demonstrated an inhibitory effect of omeprazole on Mg2+ fluxes across 14 and 21 d-omeprazole- treated Caco-2 monolayers, suggesting that the intes-tinal Mg2+ flux defect could not be responsible for later development of hypomagnesemia in omeprazole use.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงผลกระทบของ omeprazole ในการขนส่ง Mg2 + ทั่ว Caco-2 เยื่อบุผิวลำไส้.
monolayers Omeprazole รับการรักษาพบว่ามี dose- และ timedependent ลดลงในการขนส่ง Mg2 + และ PMG (รูป 1-3) omeprazole คัดเลือกยับยั้งไม่ saturable องค์ประกอบเรื่อย ๆ แต่ไม่ได้ส่วนที่ใช้งาน saturable ของ transepithelial Mg2 + การขนส่ง (ตารางที่ 1 และรูปที่ 5) การเลือก paracellular ไอออนบวกของ monolayers ก็ยังลดลงหลังจากการสัมผัสเป็นเวลานานถึง omeprazole (รูปที่ 4) ผลของการพล็อตอาร์เรเนีย (รูปที่ 5) แสดงให้เห็นว่าอีเอที่สูงขึ้นในกลุ่ม omeprazole รับการรักษาที่ระบุอุปสรรคของช่อง paracellular เพื่อ Mg2 + การเคลื่อนไหว ในมนุษย์ลำไส้ดูดซึม Mg2 + VS Mg2 + บริโภคแสดงความสัมพันธ์โค้ง [5] จากการรวมกันของ saturable ใช้งานและไม่ดูดซึม saturable แฝง นอกจากนี้ยังมีการดูดซึมในลำไส้เรื่อย ๆ ต่ำ Mg2 + เทียบกับเรื่อย ๆ Ca2 + ดูดซึมก็ยังแสดงให้เห็นถึง [5,24] ในทำนองเดียวกันใน Caco-2 monolayers, พล็อตของการขนส่ง MGA → B (แทนการดูดซึม Mg2 +) กับความเข้มข้นของ Mg2 + (ในการแก้ปัญหาปลาย) ก็ยังเป็นโค้งรูปที่ 1) และ MGA →การขนส่ง B ต่ำกว่ายอดที่จะ Ca2 basolateral + การขนส่ง [21 ] ดังนั้น Caco-2 monolayer เป็นที่เหมาะสมในรูปแบบของการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อลำไส้ดูดซึม Mg2 + [16] รายงานกรณีที่แสดงให้เห็นถึงหลาย hypomagnesemia รุนแรงที่เกี่ยวข้องกับการใช้งานเป็นเวลานาน omeprazole [10-14] บอกว่าลำไส้ Mg2 + ดูดซึม แต่ไม่ไตจัดการ Mg2 + เป็นข้อบกพร่อง ในทางตรงกันข้ามการบริหาร omeprazole ระยะสั้นไม่มีผลต่อลำไส้ดูดซึม Mg2 + [25] เพราะการดูดซึมของมันอยู่ในระดับต่ำและครึ่งชีวิตสั้น [9,26] ดังนั้นการพัฒนาต่อมา hypomagnesemia อาจจะเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของ Mg2 + ร้านค้าในร่างกายมนุษย์ [13] การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงผลยับยั้งของ omeprazole ในฟลักซ์ Mg2 + ทั่ว 14 และ 21 D-omeprazole- รับการรักษา Caco-2 monolayers บอกว่า Intes-tinal Mg2 + ข้อบกพร่องฟลักซ์ไม่สามารถรับผิดชอบในการพัฒนาต่อมา hypomagnesemia omeprazole ในการใช้งาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงผลของ omeprazole ใน mg2 + การขนส่งข้ามเยื่อบุผิวลำไส้ caco-2 .โอมีพราโซลรักษา monolayers แสดงปริมาณและ timedependent ลดลงใน mg2 + การขนส่งและ PMG ( ตัวเลข 1-3 ) โอมีพราโซลเลือกยับยั้งไม่ saturable เรื่อยๆส่วนประกอบ แต่ไม่ใช่ส่วนประกอบปราดเปรียว saturable , transepithelial mg2 + ขนส่ง ( ตารางที่ 1 และรูปที่ 5 ) การเลือก paracellular ไอออนบวกของ monolayers ก็ลดลงหลังจากการเปิดรับแสงนานกับโอเมพราโซล ( รูปที่ 4 ) ผลของพล็อตของ ( รูปที่ 5 ) พบสูงกว่าในกลุ่มเอโซล ซึ่งขัดขวางช่องทาง paracellular เพื่อ mg2 + เคลื่อนไหว ในมนุษย์ mg2 + ลำไส้การดูดซึม vs mg2 + การบริโภคมีความสัมพันธ์กัน [ 5 ] จากการรวมกันของ saturable และไม่ดูดซึม saturable อยู่เรื่อย ๆ . นอกจากนี้ยังลดการดูดซึมลำไส้เรื่อยๆ mg2 + เมื่อเปรียบเทียบกับการดูดซึมแคลเซียม + ยังแสดงให้เห็นเรื่อย ๆ [ 5,24 ] ในทำนองเดียวกันใน caco-2 monolayers , พล็อตของ MGA → keyboard - key - name B ขนส่ง ( แทน mg2 + การดูดซึม ) กับ mg2 + สมาธิ ( Apical โซลูชั่น ) เป็นเส้นโค้งรูปที่ 1 ) และ MGA → keyboard - key - name B การขนส่งต่ำกว่ายอดการ basolateral แคลเซียม + ขนส่ง [ 21 ] ดังนั้น อย่าง caco-2 เป็นแบบจำลองในหลอดทดลองที่เหมาะสมของลำไส้ mg2 + การดูดซึม [ 16 ] หลายกรณีรายงานแสดงภาวะแมกนีเซียมต่ำรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับโซลนาน 10-14 ใช้ [ ] , บอกว่าลำไส้ mg2 + การดูดซึม แต่ไม่ใช่ไต mg2 + การจัดการที่สมบูรณ์ บนมืออื่น ๆ , การบริหารยาโอมีพราโซลุไม่มีผลต่อการดูดซึมในลำไส้ mg2 + [ 25 ] เนื่องจากการดูดซึมต่ำ และมีครึ่งชีวิตสั้น [ 9,26 ] ดังนั้น การพัฒนาต่อมาจากภาวะแมกนีเซียมต่ำอาจจะเกี่ยวข้องกับการ mg2 + เก็บในร่างกายมนุษย์ [ 13 ] การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงการยับยั้งผลของ omeprazole ใน mg2 + ค่าข้าม 14 และ 21 d-omeprazole - รักษา caco-2 monolayers , ชี้ให้เห็นว่า intes tinal mg2 + ค่าของเสียจะไม่รับผิดชอบต่อการพัฒนาภาวะแมกนีเซียมต่ำในโซลใช้ .