We have presented the case that nau

We have presented the case that nausea and vomiting of pregnancy (NVP) has an organic cause by applying information from our own work and the work of 143 other researchers working in the field of early pregnancy presented in 25 separate sections.


A temporal relationship between maternal serum human chorionic gonadotrophin (hCG) and NVP during weeks 7-14 from the first day of the last period (L.M.P.) for a group of pregnant women became a starting point. Other investigators found raised maternal serum hCG in women who had hyperemesis gravidarum, twin pregnancies or hydatidiform moles all three of these conditions are known to be associated with an increase incidence of severe NVP or hypermemsis gravidarum (HG). One outstanding fact is that very high serum hCG in women with choriocarcinoma is not associated with nausea and vomiting. However it is now known that the hCG in this condition is 100% ‘nicked’ in the β sub-unit of the hCG molecule, so becoming biologically inactive. Therefore maternal hCG in normal pregnancy can be related to NVP between weeks 6-14 from LMP. NVP is episodic in nature for the majority of women who have two or more episodes of nausea daily. This type of episodic pattern is also seen in the maternal serum concentration of hCG. However it has not been demonstrated that hCG is a substantially emetic hormone, it may be possible that some other factor either stimulating maternal hCG or which is stimulated by maternal hCG may be the cause of NVP.

Using Med-Line and associated medical papers we found there are at least 14 hormones, cytokines or eicosanoids including Prostaglandin E2, which stimulate the synthesis and release of hCG in syncytiotrophoblast cells in the early trophoblast of the developing placenta. Only Prostaglandin E2 (PGE2) and Prostaglandin F2 alpha (PGF2) of these substances are known to be emetic which was shown when the prostaglandins were given to procure legal terminations of pregnancy.

PGE2 has been demonstrated to be synthesised in the syncytiotrophoblast cells of the human trophoblast at 7-11 weeks from LMP. These cells are in direct contact with maternal blood at the materno-fetal interface. The production of PGE2 in these cells is stimulated by several hormones and cytokines, notably Interleukin-1 and hCG itself. In order for the synthesis of PGE2 in early pregnancy to be properly controlled, the activity of the enzyme Prostaglandin dehydrogenase (PGDH) is present in early trophoblast cells. PGDH controls the first stage in the oxidisation of PGE2 into its inactive metabolite 15 Ketoprostaglandin E2. The syncytiotrophoblast is devoid of PGDH which therefore contains high levels of PGE2. These syncytiotrophoblast cells of the chorionic villi are in direct contact with maternal blood. PGDH is under progesterone control. As progesterone levels fall during weeks 5-9 from LMP, so will PGDH activity in decidual and chorionic villi cells levels fall, while PGE2 in trophoblast and maternal serum levels will rise. Weeks 6-10 from LMP are the weeks of pregnancy when NVP symptoms increase most sharply. A rise in PGE2 has also be associated with the increased NVP when anti-progesterones are given to obtain a legal therapeutic abortion in modern times. Search of medline and associated scientific literature has shown that Prostaglandin E2 is synthesised and released in early pregnancy into the maternal circulation from syncytiotrophoblast and decidual cells as well as in the extra cellular matrix of the decidua. Endovascular trophoblast alter the configuration of the decidual spiral arteries to become low resistance sinusoid sacs which maintain the utero- placental blood flow at very low pressures. We have shown that maternal serum PGE2 was higher when women had NVP than when they had no NVP on the same day. This remained true whether the sample taken at the time she had higher NVP was before or after mid-day. However it would be inadvisable to reduce maternal PGE2 due to its functions of immune suppression and glycogenolytic effects in early pregnancy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เราได้นำเสนอกรณีที่คลื่นไส้และอาเจียนของการตั้งครรภ์ (NVP) มีสาเหตุเป็นอินทรีย์ โดยใช้ข้อมูลจากการทำงานของเราเองและการทำงานของ 143 นักวิจัยอื่นทำงานในช่วงตั้งครรภ์นำเสนอในส่วนแยก 25ความสัมพันธ์ชั่วคราวระหว่าง gonadotrophin chorionic เซรั่มแม่มนุษย์ (ของ hCG) NVP ในระหว่างสัปดาห์ที่ 7-14 วันแรกของรอบระยะเวลาสุดท้าย (L.M.P.) ในกลุ่มหญิงตั้งครรภ์เป็น ต้น นักสืบอื่น ๆ พบเซรั่มแม่ยกที่เป็นที่รู้จักของ hCG ในผู้หญิงที่มี hyperemesis gravidarum ตั้งครรภ์แฝด หรือ hydatidiform ไฝทั้งสามเงื่อนไขเหล่านี้ จะเกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นรุนแรง NVP หรือ hypermemsis gravidarum (HG) ความจริงหนึ่งที่โดดเด่นคือ ว่า เซรั่มสูงมากของ hCG ในผู้หญิงที่มี choriocarcinoma ไม่เกี่ยวข้องกับอาการคลื่นไส้และอาเจียน แต่ เป็นตอนนี้ที่รู้จักกันของ hCG ในเงื่อนไขนี้ว่า 100% 'nicked' ในหน่วยย่อยβของโมเลกุลของ hCG ดังนั้น กลายเป็นชิ้นงาน ดังนั้นจึง สามารถสัมพันธ์กับ NVP แม่ของ hCG ในหญิงตั้งครรภ์ปกติระหว่าง 6-14 สัปดาห์จาก LMP NVP เป็น episodic ธรรมชาติสำหรับส่วนใหญ่ของผู้หญิงได้อย่าง น้อยสองตอนของคลื่นไส้ทุกวัน ยังเห็นรูป episodic ชนิดนี้ในความเข้มข้นซีรั่มแม่ของของ hCG แต่มันมีไม่ได้แสดงว่าของ hCG ฮอร์โมน emetic มาก อาจจะเป็นไปได้ว่า บางอื่น ๆ ปัจจัยใดของ hCG แม่กระตุ้น หรือซึ่งจะถูกกระตุ้น โดยแม่ของ hCG อาจเป็นสาเหตุของ NVPใช้สาย Med และเชื่อมโยงเอกสารทางการแพทย์เราพบมีฮอร์โมนน้อย 14, cytokines หรือ eicosanoids รวม Prostaglandin E2 ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อยของของ hCG ในเซลล์ syncytiotrophoblast ใน trophoblast ต้นของรกพัฒนา เฉพาะ Prostaglandin E2 (PGE2) และ Prostaglandin F2 อัลฟา (PGF2) ของสารเหล่านี้เป็นที่รู้จักจะ emetic ซึ่งถูกแสดงเมื่อ prostaglandins ที่ได้รับการจัดหาการเลิกจ้างตามกฎหมายของการตั้งครรภ์PGE2 has been demonstrated to be synthesised in the syncytiotrophoblast cells of the human trophoblast at 7-11 weeks from LMP. These cells are in direct contact with maternal blood at the materno-fetal interface. The production of PGE2 in these cells is stimulated by several hormones and cytokines, notably Interleukin-1 and hCG itself. In order for the synthesis of PGE2 in early pregnancy to be properly controlled, the activity of the enzyme Prostaglandin dehydrogenase (PGDH) is present in early trophoblast cells. PGDH controls the first stage in the oxidisation of PGE2 into its inactive metabolite 15 Ketoprostaglandin E2. The syncytiotrophoblast is devoid of PGDH which therefore contains high levels of PGE2. These syncytiotrophoblast cells of the chorionic villi are in direct contact with maternal blood. PGDH is under progesterone control. As progesterone levels fall during weeks 5-9 from LMP, so will PGDH activity in decidual and chorionic villi cells levels fall, while PGE2 in trophoblast and maternal serum levels will rise. Weeks 6-10 from LMP are the weeks of pregnancy when NVP symptoms increase most sharply. A rise in PGE2 has also be associated with the increased NVP when anti-progesterones are given to obtain a legal therapeutic abortion in modern times. Search of medline and associated scientific literature has shown that Prostaglandin E2 is synthesised and released in early pregnancy into the maternal circulation from syncytiotrophoblast and decidual cells as well as in the extra cellular matrix of the decidua. Endovascular trophoblast alter the configuration of the decidual spiral arteries to become low resistance sinusoid sacs which maintain the utero- placental blood flow at very low pressures. We have shown that maternal serum PGE2 was higher when women had NVP than when they had no NVP on the same day. This remained true whether the sample taken at the time she had higher NVP was before or after mid-day. However it would be inadvisable to reduce maternal PGE2 due to its functions of immune suppression and glycogenolytic effects in early pregnancy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เราได้นำเสนอกรณีที่มีอาการคลื่นไส้และอาเจียนของการตั้งครรภ์ (NVP) มีสาเหตุอินทรีย์โดยใช้ข้อมูลจากการทำงานของเราเองและการทำงานของ 143 นักวิจัยอื่น ๆ ที่ทำงานในด้านของการตั้งครรภ์ก่อนนำเสนอใน 25 ส่วนที่แยกต่างหาก. ความสัมพันธ์ชั่วคราวระหว่างมารดา มนุษย์ chorionic gonadotrophin ซีรั่ม (เอชซีจี) และ NVP ในช่วงสัปดาห์ที่ 7-14 ตั้งแต่วันแรกของรอบระยะเวลาที่ผ่านมา (LMP) สำหรับกลุ่มของหญิงตั้งครรภ์ที่กลายเป็นจุดเริ่มต้น นักวิจัยอื่น ๆ ที่พบในซีรั่มยกเอชซีจีมารดาในผู้หญิงที่มี hyperemesis gravidarum การตั้งครรภ์แฝดหรือไฝ hydatidiform ทั้งสามของเงื่อนไขเหล่านี้เป็นที่รู้จักกันจะเกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น NVP รุนแรงหรือ hypermemsis gravidarum (HG) หนึ่งความจริงที่โดดเด่นคือการที่เอชซีจีซีรั่มที่สูงมากในผู้หญิงที่มี choriocarcinoma ไม่เกี่ยวข้องกับอาการคลื่นไส้และอาเจียน แต่เป็นที่รู้จักกันตอนนี้ที่เอชซีจีในสภาพเช่นนี้เป็น 100% 'จับ' ในอนุหน่วยβของโมเลกุลเอชซีจีเพื่อให้เป็นไม่ได้ใช้งานทางชีวภาพ ดังนั้นเอชซีจีมารดาในการตั้งครรภ์ปกติสามารถที่เกี่ยวข้องกับ NVP ระหว่างสัปดาห์ที่ 6-14 จาก LMP NVP เป็นตอน ๆ ในธรรมชาติส่วนใหญ่ของผู้หญิงที่มีสองคนหรือมากกว่าตอนของอาการคลื่นไส้ในชีวิตประจำวัน ประเภทของรูปแบบตอนนี้มีให้เห็นในความเข้มข้นในซีรั่มมารดาของเอชซีจี แต่มันไม่ได้รับการแสดงให้เห็นว่าเอชซีจีเป็นฮอร์โมนที่ทำให้อาเจียนอย่างมากก็อาจเป็นไปได้ว่าบางส่วนปัจจัยอื่น ๆ ทั้งกระตุ้นเอชซีจีมารดาหรือที่ถูกกระตุ้นโดยเอชซีจีมารดาอาจเป็นสาเหตุของ NVP. ใช้ Med-Line และเอกสารทางการแพทย์ที่เกี่ยวข้องที่เราพบ มีอย่างน้อย 14 ฮอร์โมน cytokines หรือ eicosanoids รวมทั้ง Prostaglandin E2 ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อยของเอชซีจีในเซลล์ syncytiotrophoblast ใน trophoblast เริ่มต้นของการพัฒนารก เฉพาะ Prostaglandin E2 (PGE2) และ Prostaglandin F2 อัลฟา (PGF2) ของสารเหล่านี้เป็นที่รู้จักเป็นอาเจียนซึ่งแสดงให้เห็นเมื่อ prostaglandins ได้รับการจัดหายุติทางกฎหมายของการตั้งครรภ์. PGE2 ได้รับการพิสูจน์ที่จะสังเคราะห์ในเซลล์ syncytiotrophoblast ของ trophoblast มนุษย์ที่ 7-11 สัปดาห์นับจาก LMP เซลล์เหล่านี้อยู่ในการติดต่อโดยตรงกับเลือดของมารดาที่อินเตอร์เฟซ Materno ทารกในครรภ์ การผลิต PGE2 ในเซลล์เหล่านี้จะถูกกระตุ้นจากฮอร์โมนและหลาย cytokines สะดุดตา Interleukin-1 และเอชซีจีเอง ในการสั่งซื้อสำหรับการสังเคราะห์ของ PGE2 ในการตั้งครรภ์ก่อนที่จะได้รับการควบคุมอย่างถูกต้อง, การทำงานของเอนไซม์ dehydrogenase Prostaglandin (PGDH) มีอยู่ในเซลล์ trophoblast ต้น PGDH ควบคุมขั้นตอนแรกในกระบวนการออกซิเดชันของ PGE2 เป็น metabolite ของที่ไม่ใช้งาน 15 Ketoprostaglandin E2 syncytiotrophoblast เป็นไร้ซึ่ง PGDH จึงมีระดับสูงของ PGE2 เซลล์เหล่านี้ syncytiotrophoblast ของ villi chorionic อยู่ในการติดต่อโดยตรงกับเลือดของมารดา PGDH อยู่ภายใต้การควบคุมฮอร์โมน ในฐานะที่เป็นระดับฮอร์โมนลดลงในช่วงสัปดาห์ที่ 5-9 จาก LMP ดังนั้นจะ PGDH กิจกรรมในนานมานี้พบและเซลล์ chorionic villi ระดับลดลงในขณะที่ PGE2 ใน trophoblast และระดับซีรั่มมารดาจะเพิ่มขึ้น สัปดาห์ที่ 6-10 จาก LMP เป็นสัปดาห์ของการตั้งครรภ์เมื่อมีอาการ NVP เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมากที่สุด เพิ่มขึ้นใน PGE2 ยังจะเกี่ยวข้องกับ NVP เพิ่มขึ้นเมื่อป้องกัน progesterones-จะได้รับที่จะได้รับการรักษาทางกฎหมายทำแท้งในยุคปัจจุบัน ค้นหา MEDLINE และวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ที่เกี่ยวข้องได้แสดงให้เห็นว่า Prostaglandin E2 ถูกสังเคราะห์และปล่อยออกมาในการตั้งครรภ์ก่อนเข้าสู่กระแสเลือดของแม่จาก syncytiotrophoblast และเซลล์นานมานี้พบเช่นเดียวกับในเมทริกซ์เซลลูลาร์พิเศษของผนังมดลูก Endovascular trophoblast เปลี่ยนแปลงการกำหนดค่าของหลอดเลือดแดงเกลียวนานมานี้พบที่จะกลายเป็นถุง sinusoid ความต้านทานต่ำซึ่งรักษาไหลเวียนของเลือดรก utero- ที่ความดันต่ำมาก เราได้แสดงให้เห็นว่าซีรั่มมารดา PGE2 ก็สูงขึ้นเมื่อผู้หญิงมี NVP กว่าเมื่อพวกเขาไม่มี NVP ในวันเดียวกัน นี้คงเป็นความจริงไม่ว่าจะเป็นตัวอย่างที่ถ่ายในช่วงเวลาที่เธอได้มีสูง NVP เป็นก่อนหรือหลังช่วงกลางวัน แต่มันจะไม่สมควรที่จะลดมารดา PGE2 เนื่องจากฟังก์ชั่นของการปราบปรามภูมิคุ้มกันและผลกระทบ glycogenolytic ในการตั้งครรภ์ในช่วงต้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เราได้นำเสนอกรณีที่อาการคลื่นไส้ อาเจียน ( คือ ) มีสาเหตุอินทรีย์โดยใช้ข้อมูลจากการทำงานของเราเองและงานของพวกนักวิจัยคนอื่น ๆทำงานในฟิลด์ของการตั้งครรภ์ก่อนนำเสนอใน 25 ส่วนแยกต่างหาก


ความสัมพันธ์ชั่วคราวระหว่างมารดาซีรั่มมนุษย์ chorionic โกนาโดโทรฟิน ( HCG ) และระหว่างสัปดาห์คือ ครั้ง จากวันแรกของรอบระยะเวลาล่าสุด ( LMP ) สำหรับกลุ่มหญิงตั้งครรภ์เป็นจุดเริ่มต้น นักวิจัยอื่น ๆ พบว่าซีรั่มของมารดาเลี้ยงของ HCG ในผู้หญิงที่มีการตั้งครรภ์แฝดเหี้ยดอก , การตั้งครรภ์หรือ hydatidiform ไฝทั้งสามเงื่อนไขเหล่านี้เป็นที่รู้จักกันให้มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของการตั้งครรภ์คือ รุนแรง หรือ hypermemsis ( HG )หนึ่งความจริงที่โดดเด่นคือ HCG ซีรั่มสูงมากในผู้หญิงกับคอริโอคาร์ซิโนมาไม่สัมพันธ์กับอาการคลื่นไส้และอาเจียน อย่างไรก็ตาม ขณะนี้ทราบว่า HCG ในเงื่อนไขนี้เป็น 100% ' ขโมย ' ในหน่วยย่อยบีตาของ HCG ในโมเลกุล ดังนั้นเป็นชีวภาพที่ใช้งาน ดังนั้นแม่ HCG ในการตั้งครรภ์ปกติสามารถที่เกี่ยวข้องกับคือ ระหว่างสัปดาห์ 6-14 จาก lmp .คือ เป็นหลักการในธรรมชาติสำหรับส่วนใหญ่ของผู้หญิงที่มีสองคนหรือมากกว่าตอนเมาทุกวัน หลักการของรูปแบบชนิดนี้ยังพบในซีรั่มของมารดาของ HCG . แต่มันยังไม่ได้แสดงให้เห็นว่าจะมีฮอร์โมน HCG เป็นอย่างมาก ,มันอาจเป็นไปได้ว่า มีปัจจัยอื่น ๆที่ให้กระตุ้นมารดาหรือมารดาซึ่งกระตุ้นด้วย HCG HCG อาจเป็นสาเหตุของคือ

ใช้ด้วยบรรทัดและเอกสารทางการแพทย์เราพบว่ามีอย่างน้อย 14 ชนิด ได้แก่ ฮอร์โมนที่เกี่ยวข้อง หรือ ไอโคซานอยด์โปรสตาแกลนดิน E2ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อยฮอร์โมนในเซลล์โทรโฟบลาสรกในช่วงต้นของการพัฒนา รก เพียงดิน ทู ( pge2 ) และดิน F2 อัลฟา ( pgf2  ) สารเหล่านี้เป็นที่รู้จักกันจะทำให้อาเจียน ซึ่งถูกแสดงเมื่อโพรสตาแกลนดิน ให้จัดหา terminations ทางกฎหมายของการตั้งครรภ์ .

pge2 ได้แสดงเป็นสังเคราะห์ในรกของมนุษย์เซลล์โทรโฟบลาส ที่ 7-11 อาทิตย์ lmp . เซลล์เหล่านี้อยู่ในการติดต่อโดยตรงกับเลือดของทารกในครรภ์มารดาที่ materno อินเตอร์เฟซ การผลิต pge2 ในเซลล์เหล่านี้จะถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนหลายชนิด โดยเฉพาะและ interleukin-1 HCG นั่นเองในการสั่งซื้อสำหรับการสังเคราะห์ของ pge2 ในช่วงแรกของการตั้งครรภ์ จะถูก ควบคุมกิจกรรมของเอนไซม์ดีไฮโดรจีเนส ( ดิน pgdh ) มีอยู่ในเซลล์โทรโฟบลาสแต่เช้า pgdh การควบคุมขั้นตอนแรกใน oxidisation ของ pge2 เป็นของใช้งานเพียง 15 ketoprostaglandin E2 . วันรกจะปราศจาก pgdh ที่จึงมีระดับสูง pge2 .เหล่านี้เซลล์รกของวิลไล chorionic ติดต่อโดยตรงกับเลือดของมารดา pgdh ภายใต้การควบคุมของโพรเจสเทอโรน เมื่อระดับฮอร์โมน โปรเจสเตอโรนอยู่ในระหว่างสัปดาห์ 05-09 จาก lmp ดังนั้นจะ pgdh กิจกรรมในผนังมดลูก และไร้อารยธรรมอยู่ในระดับเซลล์ ในขณะที่ pge2 โทรโฟบลาสและระดับซีรั่มของมารดาจะเพิ่มขึ้นสัปดาห์ที่ 6-10 จาก lmp เป็นสัปดาห์ของการตั้งครรภ์ เมื่ออาการมากที่สุด คือ เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เพิ่มขึ้นใน pge2 ยังเกี่ยวข้องกับเพิ่มขึ้นเพื่อป้องกันโพรเจสเตอโรนจะได้รับเมื่อได้รับทางกฎหมายแท้งเพื่อการรักษาในเวลาที่ทันสมัยการค้นหาที่เกี่ยวข้องกับ Medline ทางวิทยาศาสตร์วรรณกรรมแสดงให้เห็นว่าโปรสตาแกลนดิน E2 สังเคราะห์และเผยแพร่ในช่วงแรกของการตั้งครรภ์ ในการหมุนเวียนของมารดาจากรกและเซลล์ผนังมดลูก รวมทั้งในเมทริกซ์ เซลล์พิเศษของเยื่อบุโพรงมดลูก .การผ่าตัดเส้นเลือดผ่านกล้องโทรโฟบลาสปรับเปลี่ยนการตั้งค่าของหลอดเลือดแดงเกลียวผนังมดลูกกลายเป็นต่ำต้านทานเซลล์ถุงซึ่งรักษาท้อง - การไหลเวียนเลือดที่ความดันต่ำมาก เราได้แสดงให้เห็นว่ามารดา เซรั่ม pge2 สูงกว่าเมื่อผู้หญิงมีเพื่อกว่าเมื่อพวกเขาไม่มีคือ ในวันเดียวกันนี้ยังคงเป็นจริงว่าตัวอย่างที่ได้ ในเวลาที่เธอได้สูงกว่า คือ คือ ก่อนหรือหลัง กลางวัน แต่มันก็เป็นข้อเสนอที่ไม่อาจลด pge2 เนื่องจากมารดาของฟังก์ชันของการปราบปรามภูมิคุ้มกันและ glycogenolytic ผลในการตั้งครรภ์ก่อน