growth and Simpson et al. [52] found that only 0.0075%
chitosan was needed to inhibit the growth of E.coli.
These variations were suggested to be due to the existing
dierences in the degree of acetylation of chitosan;
chitosan with a degree of acetylation of 7.5% was more
eective than chitosan with a degree of acetylation of 15%.
Sudharshan et al. [19] studied the antimicrobial eect
of water-soluble chitosans such as chitosan lactate,
chitosan hydroglutamate and chitosan derived from
Absidia coerulea fungi, on dierent bacterial cultures.
They observed that chitosan glutamate and chitosan
lactate were also bactericidal against both gram-positive
and gram-negative bacteria in the range of one to ®ve
log cycle reduction within one hour. In that same study
these authors reported that chitosan was no longer
bactericidal at pH 7 due to two major reasons, namely
presence of a signi®cant proportion of uncharged amino
groups and poor solubility of chitosan. These results are
in agreement with ®ndings of Papineau et al. [17] in a
similar study where a concentration of 0.2 mg/mL chitosan
lactate appeared most eective against E.coli with
a corresponding population drop of 2 and 4 log cycles
within 2 min and 1 h exposure, respectively. These
authors observed that chitosan glutamate was also
eective against yeast cultures such as Saccharomyces
cerevisiae and Rhodotorula glutensis and inactivation
was rapid and complete within 17 min when exposed to
1 mg/mL chitosan lactate. However, in contrast to the
®ndings of Sudharshan et al. [19], Papineau et al. [17]
observed that chitosan hydroglutamate was a more
eective antagonist than chitosan lactate. Results further
suggested that chitosan acted mainly on the outer
surface of the bacteria. At a lower concentration, the
polycationic chitosan did probably bind to the negatively
charged bacterial surface to cause agglutination, while
at higher concentrations the larger number of positive
charges may have imparted a net positive charge to the
bacterial surfaces to keep them in suspension.
การเจริญเติบโตและซิมป์สัน, et al [52] พบว่ามีเพียง 0.0075%
ไคโตซานเป็นสิ่งที่จำเป็นในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อ E.coli ได้.
การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ได้รับการแนะนำให้จะเกิดจากการที่มีอยู่
di ?? erences ในระดับของ acetylation ของไคโตซานนั้น
ไคโตซานที่มีระดับของ acetylation ของ 7.5 % ได้มากขึ้น
E ?? ective กว่าไคโตซานที่มีระดับของ acetylation 15%.
Sudharshan et al, [19] การศึกษายาต้านจุลชีพ E ?? ect
ของไคโตซานที่ละลายน้ำได้เช่นแลคเตทไคโตซาน
hydroglutamate ไคโตซานและไคโตซานที่ได้มาจาก
Absidia coerulea เชื้อราบน di ?? ต่างกันแบคทีเรียวัฒนธรรม.
พวกเขาตั้งข้อสังเกตว่ากลูตาเมตไคโตซานและไคโตซาน
ให้น้ำนมก็มีการฆ่าเชื้อแบคทีเรียกับ ทั้งแกรมบวก
และแบคทีเรียแกรมลบในช่วงหนึ่งที่จะ®ve
เข้าสู่ระบบลดวงจรภายในหนึ่งชั่วโมง ในการศึกษาเดียวกันกับที่
ผู้เขียนเหล่านี้รายงานว่าไคโตซานก็ไม่ได้
ฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่ pH 7 เนื่องจากเหตุผลสองประการที่สำคัญคือ
การปรากฏตัวของสัดส่วนsigni®cantของอะมิโนที่ไม่มีประจุ
กลุ่มและการละลายที่ดีของไคโตซาน ผลลัพธ์เหล่านี้มี
ในข้อตกลงกับ®ndingsของปิโน่, et al [17] ใน
การศึกษาที่คล้ายกันที่ความเข้มข้น 0.2 mg / ml ไคโตซาน
ให้น้ำนมมากที่สุดปรากฏ E ?? ective กับ E.coli ที่มี
ประชากรลดลงสอดคล้องกันของ 2 และ 4 รอบล็อก
ภายใน 2 นาทีและการสัมผัส H 1 ตามลำดับ เหล่านี้
ผู้เขียนตั้งข้อสังเกตว่ากลูตาเมตไคโตซานยังเป็น
E ?? ective กับวัฒนธรรมยีสต์เช่น Saccharomyces
cerevisiae และ Rhodotorula glutensis และการใช้งาน
เป็นอย่างรวดเร็วและสมบูรณ์ภายในวันที่ 17 นาทีเมื่อสัมผัสกับ
1 mg / ml แลคเตทไคโตซาน แต่ในทางตรงกันข้ามกับ
®ndingsของ Sudharshan et al, [19], ปิโน่, et al [17]
ตั้งข้อสังเกตว่า hydroglutamate ไคโตซานเป็นมากขึ้น
E ?? ศัตรู ective กว่าน้ำนมไคโตซาน ผลการค้นหาเพิ่มเติม
บอกว่าไคโตซานทำหน้าที่หลักในด้านนอก
พื้นผิวของเชื้อแบคทีเรีย ที่มีความเข้มข้นต่ำกว่า
ไคโตซาน polycationic ไม่น่าจะเชื่อมโยงกับทางลบ
พื้นผิวของเชื้อแบคทีเรียที่เรียกเก็บจะก่อให้เกิดการเกาะติดกันในขณะ
ที่ความเข้มข้นที่สูงขึ้นจำนวนมากบวก
ค่าใช้จ่ายอาจจะคลี่คลายประจุบวกสุทธิกับ
พื้นผิวของแบคทีเรียเพื่อให้พวกเขาในการระงับ
การแปล กรุณารอสักครู่..
