Important molecules involved in adi

Important molecules involved in adipocytes maturation (hypertrophy) are glycerol-3-phosphate dehydrogenase (GPDH) [73] and fatty acid binding protein 4 (FABP4/aP2) [74]. Elevated GPDH in the adipose tissues is related to the increased synthesis of triacylglycerol [75]. However, the fatty acids used for glycerol 3-phosphate esterification must be derived from circulating lipoproteins and/or from food [75]. Extracts of GBR were associated with decreased GPDH activity in 3T3-L1 cells [19]. By blocking PPARγ and C/EBPs expression, or by decreasing GPDH activity, Orz is able to directly influence in lipid accumulation and fat mass expansion, which are characteristics of adipocyte hypertrophy (Figure 3). FABP4 is constantly released from the adipocytes and plays a crucial role in fatty acid uptake. Insulin secretion inhibits FABP4 release; it then coordinates lipid accumulation during adipocytes maturation [74]. FAS is a homodimeric enzyme responsible for the endogenous synthesis of fatty acids, which play a central role in the regulation of body weight and obesity [76]. In normal conditions,FAS converts excess carbohydrates into fatty acids,and they are then esterified to storage triacylglycerols. However, in situations of metabolic disorders as cancer [77] and obesity [76], FAS can be found in deregulated levels. Increased FAS expression in adipose tissue is linked with increased energy intake [76]. In 3T3-L1 cells being differentiated into adipocytes, both GBR and possibly Orz have shown interesting anti-adipogenic activities by decreasing the mRNA expression of FAS

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โมเลกุลที่สำคัญในการเจริญเติบโต adipocytes (hypertrophy) จะพร่องกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต (GPDH) [73] และกรดไขมันโปรตีนรวม 4 (FABP4/aP2) [74] GPDH สูงในเนื้อเยื่อไขมันจะเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์เพิ่มขึ้นของ triacylglycerol [75] อย่างไรก็ตาม กรดไขมันที่ใช้กลีเซอรอล 3-ฟอสเฟต esterification ต้องมา จากการหมุนเวียนเนื้อ หรืออาหาร [75] สารสกัดจาก GBR ถูกเชื่อมโยงกับกิจกรรม GPDH ลดลงในเซลล์ 3T3 L1 [19] โดยการบล็อกนิพจน์ C/EBPs และ PPARγ หรือ โดยการลดกิจกรรม GPDH, Orz สามารถได้โน้มน้าวใจกลุ่มโดยตรงในไขมันสะสมและไขมันโดยรวมขยายตัว ซึ่งเป็นลักษณะของ adipocyte hypertrophy (3 รูป) FABP4 ออกจาก adipocytes ต่อเนื่อง และมีบทบาทสำคัญในการดูดซึมกรดไขมัน รุ่น FABP4 ยับยั้งการหลั่งอินซูลิน นอกจากนั้นประสานสะสมไขมันในระหว่างการเจริญเติบโต adipocytes [74] FAS คือ เอนไซม์ homodimeric รับผิดชอบสำหรับการสังเคราะห์กรดไขมัน ที่เล่นมีบทบาทสำคัญในการควบคุมน้ำหนักและโรคอ้วน [76] ภายนอก ในสภาพปกติ FAS แปลงคาร์โบไฮเดรตส่วนเกินไปเป็นกรดไขมัน แล้วพวกเขาจะ esterified ไปเก็บ triacylglycerols อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่เผาผลาญอาหารผิดปกติเป็นมะเร็ง [77] และโรคอ้วน [76], FAS สามารถพบในระดับ deregulated เพิ่มนิพจน์ FAS ในเนื้อเยื่อไขมันถูกเชื่อมโยงกับการบริโภคพลังงานที่เพิ่มขึ้น [76] ในการสร้างความแตกต่าง adipocytes เซลล์ 3T3 L1, GBR และอาจ Orz ได้แสดงกิจกรรมต้าน adipogenic ที่น่าสนใจ โดยการลดการแสดงออกของ mRNA ของ FAS

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โมเลกุลสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตใน adipocytes (ยั่วยวน) มีกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต dehydrogenase (GPDH) [73] และกรดไขมันโปรตีน 4 (FABP4 / AP2) [74] ยกระดับ GPDH ในเนื้อเยื่อไขมันที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ triacylglycerol [75] แต่กรดไขมันที่ใช้สำหรับกลีเซอรีน 3 ฟอสเฟตไอออนบวก esteri Fi จะต้องมาจากการไหลเวียนของ lipoproteins และ / หรือจากอาหาร [75] สารสกัดจาก GBR ที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมลดลง GPDH ในเซลล์ 3T3-L1 [19] โดยการปิดกั้นPPARγและ C / EBPs แสดงออกหรือโดยการลดกิจกรรม GPDH, orz สามารถโดยตรงอิทธิพลในการสะสมไขมันในเลือดและการขยายตัวของมวลไขมันซึ่งเป็นลักษณะของ adipocyte ยั่วยวน (รูปที่ 3) FABP4 ถูกปล่อยออกมาอย่างต่อเนื่องจาก adipocytes และมีบทบาทสำคัญในการดูดซึมไขมันกรด ยับยั้งการหลั่งอินซูลินปล่อย FABP4; จากนั้นจะประสานงานการสะสมไขมันในระหว่างการเจริญเติบโต adipocytes [74] FAS เป็นเอนไซม์ homodimeric รับผิดชอบในการสังเคราะห์ภายนอกของกรดไขมันซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมน้ำหนักของร่างกายและโรคอ้วน [76] อยู่ในสภาวะปกติ, FAS แปลงคาร์โบไฮเดรตส่วนเกินที่เป็นกรดไขมันและพวกเขาจะแล้ว esteri Fi เอ็ด triacylglycerols การจัดเก็บข้อมูล อย่างไรก็ตามในสถานการณ์ความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารเช่นโรคมะเร็ง [77] และโรคอ้วน [76], FAS สามารถพบได้ในระดับ deregulated เพิ่มขึ้นการแสดงออก FAS ในเนื้อเยื่อไขมันจะเชื่อมโยงกับการบริโภคพลังงานที่เพิ่มขึ้น [76] ในเซลล์ 3T3-L1 ถูกแตกต่างเข้า adipocytes ทั้ง GBR และอาจ orz ได้แสดงให้เห็นกิจกรรมต่อต้าน adipogenic ที่น่าสนใจโดยการลดแสดงออกของ FAS FAS เป็นเอนไซม์ homodimeric รับผิดชอบในการสังเคราะห์ภายนอกของกรดไขมันซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมน้ำหนักของร่างกายและโรคอ้วน [76] อยู่ในสภาวะปกติ, FAS แปลงคาร์โบไฮเดรตส่วนเกินที่เป็นกรดไขมันและพวกเขาจะแล้ว esteri Fi เอ็ด triacylglycerols การจัดเก็บข้อมูล อย่างไรก็ตามในสถานการณ์ความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารเช่นโรคมะเร็ง [77] และโรคอ้วน [76], FAS สามารถพบได้ในระดับ deregulated เพิ่มขึ้นการแสดงออก FAS ในเนื้อเยื่อไขมันจะเชื่อมโยงกับการบริโภคพลังงานที่เพิ่มขึ้น [76] ในเซลล์ 3T3-L1 ถูกแตกต่างเข้า adipocytes ทั้ง GBR และอาจ orz ได้แสดงให้เห็นกิจกรรมต่อต้าน adipogenic ที่น่าสนใจโดยการลดแสดงออกของ FAS FAS เป็นเอนไซม์ homodimeric รับผิดชอบในการสังเคราะห์ภายนอกของกรดไขมันซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมน้ำหนักของร่างกายและโรคอ้วน [76] อยู่ในสภาวะปกติ, FAS แปลงคาร์โบไฮเดรตส่วนเกินที่เป็นกรดไขมันและพวกเขาจะแล้ว esteri Fi เอ็ด triacylglycerols การจัดเก็บข้อมูล อย่างไรก็ตามในสถานการณ์ความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารเช่นโรคมะเร็ง [77] และโรคอ้วน [76], FAS สามารถพบได้ในระดับ deregulated เพิ่มขึ้นการแสดงออก FAS ในเนื้อเยื่อไขมันจะเชื่อมโยงกับการบริโภคพลังงานที่เพิ่มขึ้น [76] ในเซลล์ 3T3-L1 ถูกแตกต่างเข้า adipocytes ทั้ง GBR และอาจ orz ได้แสดงให้เห็นกิจกรรมต่อต้าน adipogenic ที่น่าสนใจโดยการลดแสดงออกของ FAS และพวกเขาจะแล้ว esteri Fi เอ็ด triacylglycerols การจัดเก็บข้อมูล อย่างไรก็ตามในสถานการณ์ความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารเช่นโรคมะเร็ง [77] และโรคอ้วน [76], FAS สามารถพบได้ในระดับ deregulated เพิ่มขึ้นการแสดงออก FAS ในเนื้อเยื่อไขมันจะเชื่อมโยงกับการบริโภคพลังงานที่เพิ่มขึ้น [76] ในเซลล์ 3T3-L1 ถูกแตกต่างเข้า adipocytes ทั้ง GBR และอาจ orz ได้แสดงให้เห็นกิจกรรมต่อต้าน adipogenic ที่น่าสนใจโดยการลดแสดงออกของ FAS และพวกเขาจะแล้ว esteri Fi เอ็ด triacylglycerols การจัดเก็บข้อมูล อย่างไรก็ตามในสถานการณ์ความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารเช่นโรคมะเร็ง [77] และโรคอ้วน [76], FAS สามารถพบได้ในระดับ deregulated เพิ่มขึ้นการแสดงออก FAS ในเนื้อเยื่อไขมันจะเชื่อมโยงกับการบริโภคพลังงานที่เพิ่มขึ้น [76] ในเซลล์ 3T3-L1 ถูกแตกต่างเข้า adipocytes ทั้ง GBR และอาจ orz ได้แสดงให้เห็นกิจกรรมต่อต้าน adipogenic ที่น่าสนใจโดยการลดแสดงออกของ FAS

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โมเลกุลที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับได้ที่สุกงอม ( hypertrophy ) glycerol-3-phosphate dehydrogenase ( gpdh ) [ 73 ] และกรดไขมัน โปรตีน 4 ( fabp4 / ap2 ) [ 74 ] ยกระดับ gpdh ในเนื้อเยื่อไขมันที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มการสังเคราะห์ triacylglycerol [ 75 ] อย่างไรก็ตาม กรดไขมันที่ใช้กลีเซอรอล 3-phosphate esteri ไอออนบวกจึงต้องมาจาก lipoproteins และ / หรือจากอาหาร [ 75 ] หมุนเวียน . สารสกัดจาก GB ถูกเชื่อมโยงกับกิจกรรมในเซลล์ลดลง gpdh 3t3-l1 [ 19 ] โดยการปิดกั้น ppar γและการแสดงออก C / ebps หรือโดยการลดกิจกรรม gpdh โอซ , สามารถโดยตรงในfl uence ในการสะสมไขมันและขยายมวลไขมัน ซึ่งเป็นลักษณะของการอะดิโปซัยท์ ( รูปที่ 3 ) fabp4 ตลอดเวลาออกจากได้ที่และมีบทบาทสำคัญในการดูดซึมกรดไขมัน . การกระตุ้นการหลั่งอินซูลินยับยั้งปล่อย fabp4 ; มันมีการสะสมไขมันในพิกัดได้ที่วุฒิภาวะ [ 74 ] ) เป็น homodimeric เอนไซม์รับผิดชอบในการสังเคราะห์โครงสร้างของกรดไขมัน ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมน้ำหนักและโรคอ้วน [ 76 ] ในสภาวะปกติอย่างรวดเร็วแปลงคาร์โบไฮเดรตส่วนเกินเป็นกรดไขมัน และจากนั้นพวกเขาจะ esteri จึงเอ็ดไตรกลีเซอรอลที่จัดเก็บ อย่างไรก็ตามในสถานการณ์ของการเผาผลาญผิดปกติ เช่น มะเร็ง และโรคอ้วน [ 77 ] [ 76 ] ) โดยสามารถพบได้ในระดับ การแสดงออกในเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเชื่อมโยงกับการบริโภคพลังงานเพิ่มขึ้น [ 76 ] ในเซลล์ 3t3-l1 ถูก differentiated ลงได้ที่ทั้ง GB และอาจจะโอซได้แสดงกิจกรรมต่อต้าน adipogenic น่าสนใจโดยการลดการแสดงออกของยีน ?