3.3. Chromatin and radiation-induce

3.3. Chromatin and radiation-induced cancers after exposure to low-dose
The term “individual radio sensitivity” historically reflects therisk of post-radiotherapy tissue reaction and must be distinguishedfrom the notion of susceptibility to radiation-induced cancer. How-ever, to date, there is a real confusion between these two notions. After exposure to low-dose of radiation (i.e.those, below 0.1 Gy, applied in radiodiagnosis like mammogra-phy and CT scan), the occurrence of tissue reactions diminishesdrastically and the radiation-induced genomic instability and celltransformation remains the major clinical concern. The question ofthe biological effects of low-dose of X-rays exposure, whatever itssource, are debated abundantly because their understanding is asocietal and economical issue.As an example, with regard to the risk of radiation-inducedcancer, two different models are opposed: the linear no thresh-old (LNT) model that describes a risk that is only nil when dose is nil. This precautionary principle is supported by the InternationalCommission for radiological Protection . Conversely,the non-linear threshold (NLT) model describes a cancer risk thatis nil below a threshold dose value and increases with dose athigher values. Radiobiological investigations are needed to elu-cidate molecular and cellular mechanisms specific to low-dosein order to estimate the potential risk that would be eventuallyassociated with these irradiations. Few studies of chromatin organi-zation have addressed the range of low-dose response to irradiation. Three major radiobiological effects specific tolow-dose have emerged to date: the hypersensitivity to low-doses(or hyperradiosensitivity, HRS) effect, the low and repeated doses(LORD) effect, and the adaptive response (AR) phenomenon. The chromatin organization changes during the particular irradiationconditions where such effects are observed are still to be charac-terized.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.3. โครมาตินและเกิดจากการฉายรังสีมะเร็งหลังจากสัมผัสกับปริมาณรังสีต่ำคำว่า "วิทยุแต่ละความไว" อดีตสะท้อนให้เห็นถึง therisk ของเนื้อเยื่อหลังฉายแสงปฏิกิริยา และต้อง distinguishedfrom แนวคิดของภูมิไวรับการฉายรังสีทำให้เกิดโรคมะเร็ง วิธีเคย วันที่ ได้สับสนจริงระหว่างความเข้าใจเหล่านี้สอง หลังจากสัมผัสกับต่ำปริมาณรังสีของรังสี (i.e.those ต่ำกว่า 0.1 Gy ใช้ใน radiodiagnosis เช่น mammogra-phy และ CT scan), การเกิดขึ้นของ diminishesdrastically ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อ และรังสีที่เกิดจากการขาดเสถียรภาพ genomic และ celltransformation ยังคง กังวลทางคลินิกสำคัญ คำถามที่ผลทางชีวภาพของยาต่ำของแสงรังสีเอกซ์ สิ่ง itssource จะยังคงอุดมสมบูรณ์เนื่องจากความเข้าใจ asocietal และปัญหาเศรษฐกิจเป็นตัวอย่าง เกี่ยวกับความเสี่ยงของรังสี inducedcancer ข้ามสองแบบที่แตกต่าง: การเชิงเส้นแบบจำลอง (LNT) ไม่เก่า thresh ที่อธิบายความเสี่ยงที่เป็นเฉพาะ nil เมื่อยา เป็นศูนย์ หลักการนี้บริษัทฯ ได้รับการสนับสนุน โดย InternationalCommission สำหรับป้องกัน radiological ในทางกลับกัน แบบจำลองไม่เชิงเส้นขีดจำกัด (NLT) อธิบาย thatis ความเสี่ยงเป็นมะเร็ง nil ด้านล่างค่าปริมาณรังสีขีดจำกัดและเพิ่มค่ายา athigher Radiobiological สอบสวนจำเป็นต้องกลไกระดับโมเลกุล และเซล elu cidate เฉพาะสั่งต่ำ dosein เพื่อประเมินความเสี่ยงเป็นไปได้ที่จะ eventuallyassociated กับ irradiations เหล่านี้ ศึกษาน้อยของโครมาติน organi-ความมีอยู่หลากหลายตอบสนองวิธีการฉายรังสีปริมาณรังสีต่ำ สามหลัก radiobiological ผล tolow ยาเฉพาะได้เกิดวัน: ไวต่อยาต่ำ doses(or hyperradiosensitivity, HRS) ผล ผล doses(LORD) ต่ำ และซ้ำ และปรากฏการณ์การตอบสนองที่เหมาะสม (AR) Thechromatin การเปลี่ยนแปลงองค์กรระหว่าง irradiationconditions เฉพาะที่พบลักษณะดังกล่าวจะยังคงเป็น charac-terized

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.3 โครมาติและการฉายรังสีที่ทำให้เกิดโรคมะเร็งหลังจากที่สัมผัสกับขนาดต่ำ
คำว่า "ไววิทยุแต่ละบุคคล" ในอดีตที่สะท้อนให้เห็นถึง therisk ปฏิกิริยาเนื้อเยื่อหลังการรักษาด้วยรังสีและต้องเป็น distinguishedfrom ความคิดของไวต่อการเป็นโรคมะเร็งรังสีที่เกิดขึ้น วิธีที่เคยมีวันที่มีความสับสนที่แท้จริงระหว่างทั้งสองความคิด หลังจากที่สัมผัสกับขนาดต่ำของรังสี (iethose ด้านล่าง 0.1 Gy, นำมาใช้ในรังสีวินิจฉัยเช่น mammogra-PHY และ CT scan) การเกิดขึ้นของปฏิกิริยาเนื้อเยื่อ diminishesdrastically และรังสีที่ทำให้เกิดความไม่แน่นอนจีโนมและ celltransformation ยังคงกังวลทางคลินิกที่สำคัญ คำถาม ofthe ผลกระทบทางชีวภาพของขนาดต่ำของรังสีเอกซ์การเปิดรับสิ่งที่ itssource มีการถกเถียงกันมากเพราะความเข้าใจของพวกเขาคือ asocietal และ issue.As ประหยัดตัวอย่างเช่นในเรื่องเกี่ยวกับความเสี่ยงของรังสี inducedcancer มีสองรูปแบบที่แตกต่างกันจะถูกต่อต้าน: เส้นไม่มีนวดข้าวเก่า (LNT) รูปแบบที่อธิบายถึงความเสี่ยงที่เป็นเพียงศูนย์เมื่อยาเป็นศูนย์ ซึ่งหลักการป้องกันไว้ก่อนได้รับการสนับสนุนโดย InternationalCommission เพื่อการคุ้มครองรังสี ตรงกันข้ามเกณฑ์ไม่เชิงเส้น (NLT) รูปแบบการอธิบายความเสี่ยงของมะเร็ง thatis ศูนย์กว่าค่าเกณฑ์ปริมาณและเพิ่มขึ้นด้วยค่า athigher ยา การสืบสวน Radiobiological มีความจำเป็นเพื่อ Elu-cidate กลไกระดับโมเลกุลและเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงกับคำสั่งต่ำ dosein ที่จะประเมินความเสี่ยงที่มีศักยภาพที่จะได้รับการ eventuallyassociated กับ irradiations เหล่านี้ การศึกษาน้อยของโครมาติ Organi-zation มี addressed ช่วงของการตอบสนองขนาดต่ำในการฉายรังสี สามผลกระทบ radiobiological สำคัญเฉพาะ tolow ยาได้เกิดวันที่: แพ้ไปในปริมาณที่ต่ำ (หรือ hyperradiosensitivity, HRS) ผลปริมาณต่ำและทำซ้ำ (ลอร์ด) ผลและการตอบสนองต่อการปรับตัว (AR) ปรากฏการณ์ Thechromatin เปลี่ยนแปลงองค์กรในช่วง irradiationconditions โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ผลกระทบดังกล่าวจะยังคงมีการตั้งข้อสังเกตว่าเป็นอักขระ-terized

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.3 . เซลล์มะเร็ง และ radiation-induced หลังจากการเปิดรับขนาดยาต่ำ
คำว่า " ความไว " วิทยุบุคคลในอดีตสะท้อน therisk โพสต์รังสีปฏิกิริยาเนื้อเยื่อ และต้อง distinguishedfrom ความคิดเกิด radiation-induced มะเร็ง วิธีการที่เคย , วันที่ , มีความสับสนระหว่างจริงเหล่านี้สองความคิด . หลังจากการสัมผัสกับรังสี ( i.e.those ขนาดยาต่ำ ,ด้านล่าง 0.1 GY ประยุกต์ใน radiodiagnosis เหมือน mammogra phy และ CT สแกน ) , การเกิดปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อ diminishesdrastically และ radiation-induced ที่มีความไม่แน่นอนและ celltransformation ยังคงปัญหาทางคลินิกที่สำคัญ คำถามของผลกระทบทางชีวภาพของการ itssource ขนาดยาต่ำของรังสีเอกซ์ , สิ่งที่ ,มีการถกเถียงมาก เพราะความเข้าใจของพวกเขาคือ asocietal และประหยัด ปัญหา เช่น เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ inducedcancer รังสี สองรุ่นแตกต่างกันต่อต้าน : เชิงเส้นไม่สวมหัวโขนเก่า ( LNT ) แบบจำลองที่อธิบายถึงความเสี่ยงที่เป็นนิล เมื่อ ขนาดเป็นศูนย์ หลักการป้องกันไว้ก่อนนี้ได้รับการสนับสนุนโดย internationalcommission สำหรับการป้องกันรังสี . ในทางกลับกันธรณีประตูแบบไม่เป็นเชิงเส้น ( แบบมัน ) อธิบายถึงความเสี่ยงมะเร็งคือนิลด้านล่างธรณีประตูปริมาณมูลค่า และเพิ่มปริมาณ athigher ด้วยค่า การสืบสวน radiobiological เป็น elu cidate โมเลกุลและเซลล์ กลไกที่เฉพาะเจาะจงน้อย dosein เพื่อประเมินศักยภาพความเสี่ยงที่จะ eventuallyassociated กับ irradiations เหล่านี้การศึกษาน้อย หรือการรับรองเอกสารได้ระบุช่วงของขนาดยาต่ำการตอบสนองต่อการฉายรังสี สามหลักผล radiobiological เฉพาะปริมาณน้อยได้เกิดวันที่ : 1 ในปริมาณต่ำ ( หรือ hyperradiosensitivity น. , ผล , ต่ำ ) และปริมาณ ( ลอร์ด ) ผลซ้ำ และปรับการตอบสนอง ( AR ) ปรากฏการณ์thechromatin องค์กรการเปลี่ยนแปลงในระหว่าง irradiationconditions เฉพาะซึ่งผลดังกล่าวจะสังเกตได้ยังต้อง charac terized .