somatic mutation theory of carcinog

somatic mutation theory of carcinogenesis has been the dominant force driving cancer research during the 20th century. In brief, it proposes that successive DNA mutations in a single cell cause cancer (monoclonality). This theory places carcinogenesis at the cellular and subcellular hierarchical levels of biological complexity. Its basic premises are that (1) cancer is a defect of the control of cell proliferation and (2) the default state of metazoan cells is quiescence. These two premises have recently been contradicted by evidence. Supporters of the theory have dealt with these lacks of fit by incorporating ad hoc explanations similar to the use of epicycles in pre-Copernican astronomy. We propose the adoption of an alternative theory, the tissue organization field theory of carcinogenesis and neoplasia. Its basic premises are that (1) proliferation is the default state of all cells and (2) carcinogenesis and neoplasia are defects of tissue architecture. Carcinogens would act initially by disrupting the normal interactions that take place among cells in the parenchyma and stroma of an organ (the equivalent of the "morphogenetic fields" of developing organisms). Stroma appears as the primary target of carcinogens. Carcinogenesis and neoplasia occur entirely through emergent (supracellular) phenomena. Neoplastic cells may be reprogrammed to behave like "normal" cells within normal tissues. We argue that it is necessary to abandon the somatic mutation theory. Researchers will then become free to adopt alternative reliable premises to build a theory that explains carcinogenesis as another outcome, aberrant as it may be, of biological organization.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทฤษฎีการกลายพันธุ์ somatic carcinogenesis ได้บังคับหลักการขับรถการวิจัยมะเร็งในช่วงศตวรรษ 20 สังเขป มันเสนอว่า ดีเอ็นเอต่อเนื่องที่กลายพันธุ์ในเซลล์เดียวทำให้เกิดมะเร็ง (monoclonality) ทฤษฎีนี้ carcinogenesis ที่เซลลูลาร์ และ subcellular ตามลำดับชั้นระดับของความซับซ้อนทางชีวภาพ สถานเบื้องต้นได้ว่า (1) มะเร็งเป็นความบกพร่องของการควบคุมของเซลล์การงอก และ (2) มีสถานะเริ่มต้นของเซลล์ metazoan quiescence สถานที่สองเหล่านี้ได้เพิ่งได้ contradicted ตามหลักฐาน หัวใจของทฤษฎีมีติดต่อกับเหล่านี้ขาดพอดี โดยเพจกิจคำอธิบายเหมือนกับการใช้งานของ epicycles ในทางดาราศาสตร์ก่อน Copernican เราเสนอของทฤษฎีทางการ ทฤษฎีฟิลด์องค์กรเนื้อเยื่อ carcinogenesis และ neoplasia สถานเบื้องต้นมีว่า (1) ขยายเป็นสถานะเริ่มต้นของเซลล์ทั้งหมดและ (2) carcinogenesis และ neoplasia บกพร่องของเนื้อเยื่อสถาปัตยกรรม สารก่อมะเร็งจะทำเริ่มต้น โดยควบโต้ปกติที่เกิดขึ้นระหว่างเซลล์พาเรงไคมาและ stroma ของอวัยวะการ (เทียบเท่า "ฟิลด์ morphogenetic" ของการพัฒนาสิ่งมีชีวิต) Stroma เป็นเป้าหมายหลักของสารก่อมะเร็งแล้ว Carcinogenesis และ neoplasia เกิดขึ้นทั้งหมดผ่านปรากฏการณ์โผล่ออกมา (supracellular) Neoplastic เซลล์อาจถูก reprogrammed ประพฤติเช่น "ปกติ" เซลล์ภายในเนื้อเยื่อปกติ เราโต้แย้งที่ จำเป็นต้องละทิ้งทฤษฎีการกลายพันธุ์ somatic นักวิจัยจะสามารถนำสำรองสถานที่เชื่อถือได้สร้างทฤษฎีที่อธิบาย carcinogenesis เป็นอื่นผลลัพธ์ aberrant มันอาจจะ องค์กรทางชีวภาพ แล้ว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทฤษฎีการกลายพันธุ์ของร่างกายมะเร็งได้รับแรงที่โดดเด่นการขับรถการวิจัยโรคมะเร็งในช่วงศตวรรษที่ 20 ในช่วงสั้น ๆ ก็เสนอว่าการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอต่อเนื่องในการก่อให้เกิดโรคมะเร็งเซลล์เดียว (monoclonality) ทฤษฎีนี้สถานการเกิดมะเร็งในเซลล์และ subcellular ระดับลำดับชั้นของความซับซ้อนทางชีวภาพ สถานที่พื้นฐานของมันคือว่า (1) โรคมะเร็งเป็นข้อบกพร่องของการควบคุมของการเพิ่มจำนวนเซลล์และ (2) รัฐเริ่มต้นของเซลล์ซึ่งเกี่ยวกับ METAZOA จะสงบ ทั้งสองสถานที่เพิ่งได้รับการขัดแย้งกับหลักฐาน ผู้สนับสนุนของทฤษฎีที่ได้กระทำกับเหล่านี้ขาดความพอดีโดยผสมผสานคำอธิบายเฉพาะกิจคล้ายกับการใช้งานของ epicycles ในดาราศาสตร์ก่อนโคเปอร์นิคั เราเสนอการยอมรับของทฤษฎีทางเลือกทฤษฎีสนามองค์กรเนื้อเยื่อของการเกิดมะเร็งและเนื้องอก สถานที่พื้นฐานของมันคือว่า (1) การขยายเป็นรัฐเริ่มต้นของทุกเซลล์และ (2) การเกิดมะเร็งและเนื้องอกข้อบกพร่องของสถ​​าปัตยกรรมเนื้อเยื่อ สารก่อมะเร็งที่จะทำหน้าที่ในขั้นแรกโดยรบกวนปฏิสัมพันธ์ปกติท​​ี่เกิดขึ้นในหมู่เซลล์ในเนื้อเยื่อและ stroma ของอวัยวะ (เทียบเท่า "สาขา morphogenetic" ของการพัฒนาชีวิต) Stroma ปรากฏเป็นเป้าหมายหลักของสารก่อมะเร็ง มะเร็งและเนื้องอกเกิดขึ้นทั้งหมดผ่านฉุกเฉิน (supracellular) ปรากฏการณ์ เซลล์เนื้องอกอาจจะ reprogrammed ที่จะทำตัวเหมือน "ปกติ" เซลล์ภายในเนื้อเยื่อปกติ เรายืนยันว่ามันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะละทิ้งทฤษฎีการกลายพันธุ์ของร่างกาย นักวิจัยจากนั้นจะกลายเป็นอิสระที่จะนำมาใช้ในสถานที่ที่เชื่อถือได้ทางเลือกในการสร้างทฤษฎีที่อธิบายถึงการเกิดมะเร็งเป็นผลอื่นผิดปกติในขณะที่มันอาจจะเป็นขององค์กรทางชีวภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทฤษฎีการผ่าเหล่าก่อให้เกิดมะเร็งได้เด่นแรงขับเคลื่อนการวิจัยโรคมะเร็งในช่วงศตวรรษที่ 20 สรุป มันเสนอว่าต่อเนื่องดีเอ็นเอการกลายพันธุ์ในเซลล์มะเร็ง ( monoclonality ) ทฤษฎีนี้สถานที่ มะเร็งที่เซลล์และตําแหน่งภายในเซลล์ลดหลั่นระดับของความซับซ้อนทางชีวภาพฐานของสถานที่ที่ ( 1 ) มะเร็งคือข้อบกพร่องในการควบคุมเซลล์ proliferation และ ( 2 ) สถานะเริ่มต้นของเมตาซัวเซลล์คือการเงียบสงบ เหล่านี้สองสถานที่ได้รับเมื่อเร็ว ๆนี้ขัดแย้งกับหลักฐาน ผู้สนับสนุนทฤษฎีได้รับเหล่านี้ขาดพอดี โดยรวมการเฉพาะกิจคล้ายกับการใช้ epicycles ก่อนพื้นฐานโคเปอร์นิคัสดาราศาสตร์เราเสนอให้ใช้ทฤษฎีทางเลือก ด้านองค์การทฤษฎีและเนื้อเยื่อมะเร็ง neoplasia . ฐานของสถานที่ที่ ( 1 ) การเป็นสถานะเริ่มต้นของทุกเซลล์ และ ( 2 ) มะเร็ง neoplasia เป็นข้อบกพร่องของสถาปัตยกรรมและเนื้อเยื่อสารก่อมะเร็งจะเริ่มโดยการทำลายปกติปฏิสัมพันธ์ที่เกิดขึ้นระหว่างเซลล์ในอวัยวะและของจากสโตรมา ( เทียบเท่าของ " ฟิลด์ " morphogenetic พัฒนาสิ่งมีชีวิต ) สโตรมาปรากฏเป็นเป้าหมายหลักของสารก่อมะเร็ง มะเร็ง และ neoplasia เกิดขึ้นทั้งหมดผ่านฉุกเฉิน ( supracellular ) ปรากฏการณ์เนื้องอกเซลล์อาจจะลงโปรแกรมใหม่ ทำตัวเหมือนเซลล์ปกติในเนื้อเยื่อปกติ เรายืนยันว่ามันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะละทิ้งทฤษฎีการผ่าเหล่า . นักวิจัยก็จะกลายเป็นฟรีรับทางเลือกที่เชื่อถือได้สถานที่ที่จะสร้างทฤษฎีที่อธิบายถึงการเกิดโรคมะเร็ง เช่น ผลอื่น ปกติอาจเป็นไปได้ ขององค์กรทางชีวภาพ