AbstractSkeletal muscle atrophy is

Abstract
Skeletal muscle atrophy is a severe condition of muscle mass loss. Muscle atrophy is caused by a down-regulation of protein synthesis and by an increase of protein breakdown due to the ubiquitin-proteasome system and autophagy activation. Up-regulation of specific genes, such as the muscle-specific E3 ubiquitin ligase MAFbx, by FoxO transcription factors is essential to initiate muscle protein ubiquitination and degradation during atrophy. HDAC6 is a particular HDAC, which is functionally related to the ubiquitin proteasome system via its ubiquitin binding domain. We show that HDAC6 is up-regulated during muscle atrophy. HDAC6 activation is dependent on the transcription factor FoxO3a, and the inactivation of HDAC6 in mice protects against muscle wasting. HDAC6 is able to interact with MAFbx, a key ubiquitin ligase involved in muscle atrophy. Our findings demonstrate the implication of HDAC6 in skeletal muscle wasting and identify HDAC6 as a new downstream target of FoxO3a in stress response. This work provides new insights in skeletal muscle atrophy development and opens interesting perspectives on HDAC6 as a valuable marker of muscle atrophy and a potential target for pharmacological treatments.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่ออีกกล้ามเนื้อฝ่อเป็นเงื่อนไขที่รุนแรงของการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อ เกิดการฝ่อกล้ามเนื้อ โดยลงระเบียบของการสังเคราะห์โปรตีน และการเพิ่มขึ้นของโปรตีนแบ่งเนื่องจากเรียกใช้ autophagy และระบบ ubiquitin proteasome ตั้งระเบียบของยีนเฉพาะ เช่นกล้ามเนื้อเฉพาะ E3 ubiquitin ligase MAFbx, FoxO transcription สาเหตุเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อเริ่มต้น ubiquitination โปรตีนกล้ามเนื้อและสลายตัวระหว่างการฝ่อ HDAC6 HDAC เฉพาะ ซึ่งมีฟังก์ชันที่เกี่ยวข้องกับระบบ proteasome ubiquitin ผ่านโดเมนของ ubiquitin ผูก ได้ เราแสดง HDAC6 ที่กำหนดขึ้นในระหว่างกล้ามเนื้อฝ่อ HDAC6 เปิดใช้งานขึ้นอยู่กับปัจจัย transcription FoxO3a และการยกเลิกการเรียกของ HDAC6 ในหนูช่วยป้องกันการสูญเสียกล้ามเนื้อ HDAC6 จะสามารถโต้ตอบกับ MAFbx, ligase ubiquitin คีย์ที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อฝ่อ ผลการวิจัยของเราเนื่องจาก HDAC6 ในการสูญเสียกล้ามเนื้ออีก และระบุ HDAC6 เป็นปลายน้ำเป้าหมายใหม่ของ FoxO3a ตอบสนองต่อความเครียด งานนี้ช่วยให้ความเข้าใจใหม่ในการพัฒนาการฝ่อของกล้ามเนื้ออีก และเปิดมุมมองที่น่าสนใจบน HDAC6 เป็นเครื่องหมายสำคัญของกล้ามเนื้อฝ่อและเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการรักษา pharmacological

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อกล้ามเนื้อลีบโครงร่างเป็นภาวะที่รุนแรงของการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อลีบที่เกิดจากกฎระเบียบลงของการสังเคราะห์โปรตีนและจากการเพิ่มขึ้นของการสลายโปรตีนเนื่องจากการระบบ ubiquitin-proteasome และยืนยันการใช้งาน autophagy ขึ้นการควบคุมของยีนที่เฉพาะเจาะจงเช่นกล้ามเนื้อเฉพาะ E3 ubiquitin ลิกาเซ MAFbx โดย FoxO ถอดความปัจจัยเป็นสิ่งจำเป็นที่จะเริ่มต้น ubiquitination โปรตีนของกล้ามเนื้อและการย่อยสลายในช่วงฝ่อ HDAC6 เป็น HDAC โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบ ubiquitin proteasome ผ่านทางโดเมน ubiquitin ผูกพัน เราแสดงให้เห็นว่า HDAC6 ขึ้นอยู่ในระหว่างการควบคุมกล้ามเนื้อลีบ การเปิดใช้งาน HDAC6 จะขึ้นอยู่กับปัจจัยการถอดความ FoxO3a และการใช้งานของ HDAC6 ในหนูช่วยป้องกันการสูญเสียกล้ามเนื้อ HDAC6 สามารถที่จะโต้ตอบกับ MAFbx เป็น ubiquitin ลิกาเซสำคัญที่เกี่ยวข้องในกล้ามเนื้อลีบ ค้นพบของเราแสดงให้เห็นถึงความหมายของ HDAC6 ในการสูญเสียกล้ามเนื้อโครงร่างและระบุ HDAC6 เป็นเป้าหมายใหม่ของการล่อง FoxO3a ในการตอบสนองความเครียด งานนี้ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ในการพัฒนาโครงกระดูกกล้ามเนื้อลีบและเปิดมุมมองที่น่าสนใจใน HDAC6 เป็นเครื่องหมายที่มีคุณค่าของกล้ามเนื้อลีบและเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการรักษาทางเภสัชวิทยา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม
กล้ามเนื้อกระดูกเสื่อมเป็นภาวะที่รุนแรงของการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อฝ่อ เกิดจาก down-regulation การสังเคราะห์โปรตีนและการเพิ่มขึ้นของโปรตีนแบ่งเนื่องจากการข้างนอกโปรตีเ ซมระบบอ ต้ฟาจีเปิดใช้งาน ของยีนที่เฉพาะเจาะจง เช่น กล้ามเนื้อเฉพาะข้างนอกไลเกส mafbx E3 ,โดยปัจจัยการถอดความ foxo เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อเริ่มต้น ubiquitination โปรตีนและการย่อยสลายในกล้ามเนื้อลีบ hdac6 เป็น hdac โดยเฉพาะ ซึ่งเป็นหน้าที่ที่เกี่ยวข้องกับข้างนอกโปรตีเ ซมระบบผ่านของยูบิควิตินผูกโดเมน เราแสดงให้เห็นว่าสามารถ hdac6 อยู่ระหว่างกล้ามเนื้อฝ่อ . hdac6 กระตุ้นขึ้นอยู่กับ foxo3a ถอดความปัจจัย ,และการยับยั้งของ hdac6 ในหนูป้องกันกล้ามเนื้อเสื่อมสภาพ hdac6 สามารถโต้ตอบกับ mafbx , ข้างนอกคีย์ไลเกส มีส่วนร่วมใน กล้ามเนื้อฝ่อ . ผลของเราแสดงให้เห็นถึงความหมายของ hdac6 ในกล้ามเนื้อลาย เสียเวลา และระบุ hdac6 เป็นเป้าหมายใหม่ของทาง foxo3a ในการตอบสนองความเครียดงานนี้จะให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ในการพัฒนากล้ามเนื้อฝ่อการเปิดมุมมองที่น่าสนใจใน hdac6 เป็นเครื่องหมายที่มีคุณค่าของกล้ามเนื้อฝ่อและเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการรักษาทางเภสัชวิทยา .