The metabolic and cellular effects

The metabolic and cellular effects of ethanol and its metabolites include impairment of mitochondrial oxidative phosphorylation, enzyme inhibition, impairment of microtubular protein export, enhanced free radical production and lipid peroxidation, interference with removal of toxic lipid aldehydes due to decreased glutathione (GSH) functions. [9] Biochemically, increased levels of γ-glutamyl transferase, carbohydrate deficient transferrin, immunoglobulin IgA, lactate, acetate, uric acid, and triacylglycerol and reversal of ALT to AST ratio are observed in ALD. There are other markers with considerable potential for more accurate reflection of recent alcohol intake such as urinary ratio of serotonin metabolites i.e., 5-hydroxytryptophol, 5-hydroxyindol-3-acetic acid, β-hexoaminidase, plasma levels of very low-density lipoproteins-cholesterol and high-density lipoprotein cholesterol. [10] Chronic alcohol consumption also increases cholesterol content of liver plasma membrane fractions due to adaptations. [11] In addition, changes in cytochrome a and b, succinic dehydrogenase and cytochrome oxidase may also be observed. [12] Alteration of the hepatocytes redox homeostatis gives rise to a number of metabolic disorders that include lactic acidosis, hyperlipidemia, hyperuricemia, and hyperinsulinemia. It is well documented, that ethanol metabolism impairs the regenerative capacity of the liver. Therefore, it appears that ethanol oxidation not only results in hepatotoxicty, but also impairs the ability of liver to respond to the toxic assault. Alcohol consumption is associated with impaired barrier function of the intestinal mucosa in nutrients with ALD. Increased concentration of lipopolysaccharide (LPS) in the blood and its decreased clearance is considered a good marker of intestinal mucosal dysfunctions. People with gingivitis had low levels of prostaglandin E2 in gingival crevicular fluid (CF-PGE2), while people with periodontitis had higher CF-PGE2 levels. Gingivitis is a precursor to periodontitis. PGE2, an inflammatory biomarker, can differentiate between these two conditions.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลกระทบและการเผาผลาญของเซลล์และสารเอทานอลรวมถึงการด้อยค่าของ oxidative phosphorylation ยลยับยั้งเอนไซม์การด้อยค่าของการส่งออกโปรตีน microtubular, เพิ่มการผลิตอนุมูลอิสระและการเกิด lipid peroxidation, การรบกวนกับการกำจัดของ aldehydes ไขมันที่เป็นพิษเนื่องจากการลดลงกลูตาไธโอนฟังก์ชั่น (GSH) [9] คุณสมบัติทางชีวเคมี,ระดับที่เพิ่มขึ้นของγ-glutamyl transferase คาร์โบไฮเดรตขาด transferrin, อิมมูโน Iga, นม, น้ำนม, กรดยูริกและ triacylglycerol และความผกผันของ Alt อัตราส่วน AST มีการตั้งข้อสังเกตในมรกต มีเครื่องหมายอื่น ๆ ที่มีศักยภาพมากสำหรับการสะท้อนที่แม่นยำมากขึ้นของการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ล่าสุดเช่นอัตราส่วนปัสสาวะของสารซีโรโทนิคือ 5 hydroxytryptophol มีกรด 5 hydroxyindol-3-อะซิติก, β-hexoaminidase ระดับพลาสม่าจากมากความหนาแน่นต่ำ lipoproteins-คอเลสเตอรอลและความหนาแน่นสูงไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอล [10] บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรังนอกจากนี้ยังเพิ่มปริมาณโคเลสเตอรอลของตับเศษส่วนเมมเบรนพลาสม่าอันเนื่องมาจากการดัดแปลง [11] ในนอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงใน cytochrome และ b succinic dehydrogenase และ cytochrome oxidase อาจจะสังเกตเห็น[12] การเปลี่ยนแปลงของ homeostatis อกซ์ตับก่อให้เกิดจำนวนของความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารที่มีภาวะความเป็นกรดแลคติกไขมัน hyperuricemia และ hyperinsulinemia มันเป็นเอกสารที่ดีการเผาผลาญเอทานอลที่บั่นทอนความสามารถในการปฏิรูปของตับ จึงปรากฏออกซิเดชันเอทานอลที่ส่งผลให้ไม่เพียง แต่ใน hepatotoxicty,แต่ยังบั่นทอนความสามารถของตับเพื่อตอบสนองต่อการโจมตีที่เป็นพิษ บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีความสัมพันธ์กับฟังก์ชั่นอุปสรรคบกพร่องของลำไส้เยื่อเมือกในสารอาหารที่มีมรกต ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ lipopolysaccharide (LPS) ในเลือดและการกวาดล้างที่ลดลงถือเป็นเครื่องหมายที่ดีของความผิดปกติของเยื่อเมือกในลำไส้คนที่มีโรคเหงือกอักเสบมีระดับต่ำของ prostaglandin E2 ของเหลวใน crevicular เหงือก (CF-PGE2) ในขณะที่คนที่มีโรคปริทันต์มีระดับ CF-PGE2 สูง โรคเหงือกอักเสบเป็นสารตั้งต้นในการปริทันต์ PGE2, biomarker อักเสบสามารถแยกความแตกต่างระหว่างทั้งสองเงื่อนไข

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เผาผลาญ และโทรศัพท์มือถือผลกระทบของเอทานอลและ metabolites รวมผลของปฏิกิริยาออกซิเด mitochondrial phosphorylation ยับยั้งเอนไซม์ ผลของโปรตีน microtubular ส่งออก ผลิตอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้น และไขมัน peroxidation รบกวนของ aldehydes พิษไขมันเนื่องจากฟังก์ชันลดกลูตาไธโอน (GSH) [9] Biochemically เพิ่มขึ้น และระดับ ของγ-กลูตามิ transferase, transferrin ขาดสารคาร์โบไฮเดรต immunoglobulin อิกะ lactate, acetate กรดยูริก triacylglycerol และการย้อนกลับของ ALT AST อัตราส่วนพบใน ALD. มีเครื่องหมายอื่น ๆ มีศักยภาพมากสำหรับสะท้อนถูกต้องมากขึ้นของการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ล่าสุดเช่นอัตราส่วนท่อปัสสาวะของ serotonin metabolites เช่น 5-hydroxytryptophol อะซิ 5-hydroxyindol-3-ติกกรด β-hexoaminidase ระดับไขมันมากไขมัน low-density lipoproteins และไลโพโปรตีน high-density พลาสมา [10] เรื้อรังแอลกอฮอล์นอกจากนี้ยังเพิ่มเนื้อหาไขมันของตับพลาสมาเมมเบรนส่วนเนื่องจากท้อง [11] นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงใน cytochrome และ b, succinic dehydrogenase และ cytochrome oxidase อาจยังสามารถสังเกต [12] เทียบ hepatocytes redox homeostatis ให้เพิ่มขึ้นของโรคเผาผลาญกรดแล็กติก ไขมันในเลือดสูง hyperuricemia และ hyperinsulinemia ทั้งจัดทำเอกสาร เผาผลาญเอทานอลที่กำลังการผลิตสำหรับสินค้าทั้งหมดของตับแตก ดังนั้น มันปรากฏออกซิเดชันเอทานอลที่ไม่เฉพาะผล hepatotoxicty แต่ยัง แตกความสามารถของตับเพื่อตอบสนองการโจมตีเป็นพิษ แอลกอฮอล์จะเกี่ยวข้องกับฟังก์ชันลดอุปสรรคของ mucosa ลำไส้ในสารอาหารกับ ALD. เพิ่มความเข้มข้นของ lipopolysaccharide (LPS) ในเลือดและเคลียร์ของลดลงถือเป็นเครื่องหมายที่ดีของลำไส้ mucosal dysfunctions คนที่ มีเหงือกอักเสบมี prostaglandin E2 ในน้ำมัน gingival crevicular (CF-PGE2), ระดับต่ำในขณะที่คน มีปริทันต์มี CF PGE2 ระดับสูง สารตั้งต้นการปริทันต์เหงือกอักเสบได้ PGE2 ไบโอมาร์คการอักเสบเกอร์ สามารถแยกความแตกต่างระหว่างสองเงื่อนไขเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่กว้างขวางและเซลลูลาร์ผลของเอทานอลและ metabolites รวมถึงส่งผลกระทบต่อการเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน mitochondrial phosphorylation ,ยับยั้งเอนไซม์ที่ส่งผลกระทบต่อการส่งออกของ microtubular โปรตีน,แบบไม่เสียค่าบริการอย่างรุนแรงและการผลิต( lipid peroxidation ,การรบกวนสัญญาณกับการเป็นพิษ( lipid aldehydes เนื่องจากการลดลง glutathione (คุณลักษณะเฉพาะของ Su ). [ 9 ] biochemicallyระดับของความปราชัยและ triacylglycerol และγ - glutamyl transferase transferrin ขาดแคลนคาร์โบไฮเดรต immunoglobulin iga lactate เกลือของกรดน้ำส้มน้ำกรดของปัสสาวะของ Alt เพื่ออัตรา ast มีการปฏิบัติใน ald มีเครื่องหมายอื่นๆที่พร้อมด้วยที่อาจเกิดขึ้นอย่างมากสำหรับสะท้อนถึงความแม่นยำมากยิ่งขึ้นเมื่อไม่นานมานี้ของการ บริโภค เครื่องดื่มแอลกอฮอล์เช่นอัตราปัสสาวะของ metabolites serotonin เช่น 5 - hydroxytryptophol5 - hydroxyindol - 3 - กรดอะซิติกเฉพาะ - hexoaminidase lipoprotein ระดับคอเลสเตอรอลของจอพลาสม่า lipoproteins ต่ำเป็นอย่างมากมีความหนาแน่นสูงและคอเลสเตอรอลสูง [ 10 ]การ บริโภค สุราเรื้อรังยังช่วยเพิ่มคอนเทนต์คอเลสเตอรอลของเพียงเศษเสี้ยววินาทีเซลเมมเบรนพลาสม่าตับเนื่องจากการดัดแปลงเป็น ภาพยนตร์ ก็ [ 11 ]นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงใน cytochrome A และ B alcohol dehydrogenase succinic และ oxidase cytochrome อาจสังเกตเห็นได้ด้วย[ 12 ]การเปลี่ยนแปลงของ homeostatis redox hepatocytes จะช่วยให้เพิ่มขึ้นเป็นจำนวนมากซึ่งความผิดปกติที่กว้างขวางรวมถึงหลังคลอด metabolic acidocis เกี่ยวกับนม hyperlipidemia hyperuricemia และ hyperinsulinemia โรงแรมมีที่ตั้งที่ดีในเอกสารที่เจริญเติบโตเอทานอลลดลงความจุให้ชีวิตใหม่ของตับ ดังนั้นจึงปรากฏว่าออกซิไดส์เอทานอลไม่เพียงเฉพาะผลใน hepatotoxictyแต่ยังมีความสามารถที่ลดลงของตับในการตอบสนองต่อการทำร้ายร่างกายเป็นพิษได้. การ บริโภค เครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีการเชื่อมโยงกับฟังก์ชัน Great Barrier สำหรับผู้มีสายตาผิดปกติของ mucosa เกี่ยวกับลำไส้ที่อยู่ในธาตุอาหารพร้อมด้วย ald การรวมกลุ่มเพิ่มขึ้นของ lipopolysaccharide ( LPS )ในเลือดที่ลดลงและการขออนุญาตที่ได้รับการพิจารณาให้ทำเครื่องหมายที่ดีของ dysfunctions mucosal เกี่ยวกับลำไส้คนที่มีอาการมีระดับต่ำของน้ำยา prostaglandin E 2 ใน gingival crevicular ( CF - pge 2 )ขณะที่ผู้คนพร้อมด้วย periodontitis มีระดับ CF - pge 2 สูงกว่า อาการคือสิ่งที่จะ periodontitis pge 2 biomarker อาการอักเสบที่สามารถสร้างความแตกต่างให้กับระหว่างสองเงื่อนไขต่อไปนี้: