The metabolic and cellular effects of ethanol and its metabolites include impairment of mitochondrial oxidative phosphorylation, enzyme inhibition, impairment of microtubular protein export, enhanced free radical production and lipid peroxidation, interference with removal of toxic lipid aldehydes due to decreased glutathione (GSH) functions. [9] Biochemically, increased levels of γ-glutamyl transferase, carbohydrate deficient transferrin, immunoglobulin IgA, lactate, acetate, uric acid, and triacylglycerol and reversal of ALT to AST ratio are observed in ALD. There are other markers with considerable potential for more accurate reflection of recent alcohol intake such as urinary ratio of serotonin metabolites i.e., 5-hydroxytryptophol, 5-hydroxyindol-3-acetic acid, β-hexoaminidase, plasma levels of very low-density lipoproteins-cholesterol and high-density lipoprotein cholesterol. [10] Chronic alcohol consumption also increases cholesterol content of liver plasma membrane fractions due to adaptations. [11] In addition, changes in cytochrome a and b, succinic dehydrogenase and cytochrome oxidase may also be observed. [12] Alteration of the hepatocytes redox homeostatis gives rise to a number of metabolic disorders that include lactic acidosis, hyperlipidemia, hyperuricemia, and hyperinsulinemia. It is well documented, that ethanol metabolism impairs the regenerative capacity of the liver. Therefore, it appears that ethanol oxidation not only results in hepatotoxicty, but also impairs the ability of liver to respond to the toxic assault. Alcohol consumption is associated with impaired barrier function of the intestinal mucosa in nutrients with ALD. Increased concentration of lipopolysaccharide (LPS) in the blood and its decreased clearance is considered a good marker of intestinal mucosal dysfunctions. People with gingivitis had low levels of prostaglandin E2 in gingival crevicular fluid (CF-PGE2), while people with periodontitis had higher CF-PGE2 levels. Gingivitis is a precursor to periodontitis. PGE2, an inflammatory biomarker, can differentiate between these two conditions.
ผลกระทบและการเผาผลาญของเซลล์และสารเอทานอลรวมถึงการด้อยค่าของ oxidative phosphorylation ยลยับยั้งเอนไซม์การด้อยค่าของการส่งออกโปรตีน microtubular, เพิ่มการผลิตอนุมูลอิสระและการเกิด lipid peroxidation, การรบกวนกับการกำจัดของ aldehydes ไขมันที่เป็นพิษเนื่องจากการลดลงกลูตาไธโอนฟังก์ชั่น (GSH) [9] คุณสมบัติทางชีวเคมี,ระดับที่เพิ่มขึ้นของγ-glutamyl transferase คาร์โบไฮเดรตขาด transferrin, อิมมูโน Iga, นม, น้ำนม, กรดยูริกและ triacylglycerol และความผกผันของ Alt อัตราส่วน AST มีการตั้งข้อสังเกตในมรกต มีเครื่องหมายอื่น ๆ ที่มีศักยภาพมากสำหรับการสะท้อนที่แม่นยำมากขึ้นของการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ล่าสุดเช่นอัตราส่วนปัสสาวะของสารซีโรโทนิคือ 5 hydroxytryptophol มีกรด 5 hydroxyindol-3-อะซิติก, β-hexoaminidase ระดับพลาสม่าจากมากความหนาแน่นต่ำ lipoproteins-คอเลสเตอรอลและความหนาแน่นสูงไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอล [10] บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรังนอกจากนี้ยังเพิ่มปริมาณโคเลสเตอรอลของตับเศษส่วนเมมเบรนพลาสม่าอันเนื่องมาจากการดัดแปลง [11] ในนอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงใน cytochrome และ b succinic dehydrogenase และ cytochrome oxidase อาจจะสังเกตเห็น[12] การเปลี่ยนแปลงของ homeostatis อกซ์ตับก่อให้เกิดจำนวนของความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารที่มีภาวะความเป็นกรดแลคติกไขมัน hyperuricemia และ hyperinsulinemia มันเป็นเอกสารที่ดีการเผาผลาญเอทานอลที่บั่นทอนความสามารถในการปฏิรูปของตับ จึงปรากฏออกซิเดชันเอทานอลที่ส่งผลให้ไม่เพียง แต่ใน hepatotoxicty,แต่ยังบั่นทอนความสามารถของตับเพื่อตอบสนองต่อการโจมตีที่เป็นพิษ บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีความสัมพันธ์กับฟังก์ชั่นอุปสรรคบกพร่องของลำไส้เยื่อเมือกในสารอาหารที่มีมรกต ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ lipopolysaccharide (LPS) ในเลือดและการกวาดล้างที่ลดลงถือเป็นเครื่องหมายที่ดีของความผิดปกติของเยื่อเมือกในลำไส้คนที่มีโรคเหงือกอักเสบมีระดับต่ำของ prostaglandin E2 ของเหลวใน crevicular เหงือก (CF-PGE2) ในขณะที่คนที่มีโรคปริทันต์มีระดับ CF-PGE2 สูง โรคเหงือกอักเสบเป็นสารตั้งต้นในการปริทันต์ PGE2, biomarker อักเสบสามารถแยกความแตกต่างระหว่างทั้งสองเงื่อนไข
การแปล กรุณารอสักครู่..
![](//thimg.ilovetranslation.com/pic/loading_3.gif?v=b9814dd30c1d7c59_8619)