tance in maintaining a correct bala

tance in maintaining a correct balance of that element (1–3). It has also
been shown that exogenous zinc inhibits the absorption of endogenous
zinc (1). Zinc is absorbed through carrier systems and by passive diffusion
in the duodenum and small intestine. The daily zinc requirement is less
than 0.031 mmol (2 mg) and the average amount dietary of zinc is
0.152–0.229 mmol (10–15 mg) per day (4). These values suggest that fecal
zinc is not a good indicator of zinc homeostasis.
Ultrafiltered zinc is reabsorbed in both distal and proximal nephron
and secreted at the distal tubular area (5,6). These reabsorption mechanisms
seem capable of lowering the urinary zinc concentration below that
of ultrafiltrate and appear in some way to be related to sodium reabsorption
(6). Urinary zinc excretion is probably under control of the
renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS) and other steroids (1,7,8),
insulin (9,10), growth hormone (1), and parathormone (11,12).
Free zinc concentration is lower in the intracellular than the extracellular
space, [e.g., in plasma (13,14),] as a result of electric and chemical gradients
sustained by active forms of membrane transport systems such as
the cotransport 2K+/Zn2+, the Cl–/HCO3– anion exchange, and the
Ca2+/Zn2+ transmembrane carrier, all of which might also be involved in
zinc transport across the membrane (14–17). Particulary, the active form of
zinc ion transport must also be under hormonal control mentioned earlier.
Studies on urinary Zn excretion in arterial hypertension showed no
changes (18) or increased excretion (19–21). Increases of Zn excretion
caused by hypotensive drugs have been reported (22–27). Contrary to this,
zincuria was brought back to normal after treatment of experimental
hypertension in spontaneously hypertensive rats (SHR) rats. This effect
was dose dependent and related to the degree of hypotension and bradycardia
caused by medication (19).
The reasons for the differences seen in the zinc excretion in clinical
and experimental trials might be the result of the multifactor nature of zinc
excretion regulation and because the evaluation of zinc was not done in
homogenous groups of patients during clinical trials.
The present research focuses on urinary zinc excretion in patients with
primary arterial hypertension measured before and after a 30-d perindopril
treatment at a dose of 4 mg/d.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

tance ในการรักษาดุลถูกต้องขององค์ประกอบที่ (1-3) นอกจากนี้ยังมีการแสดงว่า สังกะสีบ่อยยับยั้งการดูดซึมของ endogenousสังกะสี (1) สังกะสีถูกดูด ผ่านระบบขนส่ง และแพร่แฝงใน duodenum และลำไส้เล็ก ความต้องการสังกะสีทุกวันเป็นน้อยmmol 0.031 (2 mg) และเฉลี่ย เป็นอาหารสำหรับผู้ของสังกะสี0.152 – 0.229 mmol (10 – 15 มิลลิกรัม) ต่อวัน (4) ค่าเหล่านี้แนะนำว่า fecalสังกะสีไม่ใช่ตัวบ่งชี้ที่ดีของสังกะสีภาวะธำรงดุลUltrafiltered สังกะสีเป็น reabsorbed ในหน่วยไตกระดูก และ proximalและ secreted บริเวณกระดูกท่อ (5,6) กลไกเหล่านี้ reabsorptionดูเหมือนความสามารถในการลดความเข้มข้นสังกะสีท่อปัสสาวะด้านล่างของ ultrafiltrate และปรากฏในบางวิธีจะเกี่ยวข้องกับโซเดียม reabsorption(6) . การขับถ่ายสังกะสีท่อปัสสาวะจะอยู่ภายใต้การควบคุมของการระบบ renin – พเตอร์ – aldosterone (ราส) และสเตอรอยด์อื่น ๆ (1,7,8),อินซูลิน (9,10), ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (1), และ parathormone (11,12)ความเข้มข้นสังกะสีฟรีมีกว่าในที่ intracellular ใน extracellularพื้นที่, [เช่น ในพลาสม่า (13,14),] จากการไล่ระดับสีไฟฟ้า และสารเคมียั่งยืน โดยรูปแบบงานของเมมเบรนระบบขนส่งเช่นcotransport 2K + /mts Zn2 + Cl- / HCO3-anion exchange และCa2 + /mts Zn2 + transmembrane บริษัทขนส่ง ที่อาจยังเกี่ยวข้องในสังกะสีการขนส่งผ่านเยื่อ (14-17) นี่ รูปแบบใช้งานอยู่ยังต้องขนส่งไอออนสังกะสีภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการศึกษาการขับถ่าย Zn ท่อปัสสาวะในต้วเดชไม่(18) การเปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มการขับถ่าย (19-21) เพิ่มการขับถ่ายของ Znเกิดจาก hypotensive ยามีการรายงาน (22-27) ขัดกับ นี้zincuria ถูกนำกลับสู่ปกติหลังการรักษาของการทดลองความดันโลหิตในหนูหนู (SHR) hypertensive ทหลาย ลักษณะพิเศษนี้เป็นปริมาณอ้างอิง และที่เกี่ยวข้องกับระดับของ hypotension และ bradycardiaเกิดจากยา (19)สาเหตุของความแตกต่างในการขับถ่ายสังกะสีในทางคลินิกและทดลองทดลองอาจเป็นผลของธรรมชาติ multifactor สังกะสีควบคุมการขับถ่าย และไม่ทำการประเมินของสังกะสีในกลุ่มให้ผู้ป่วยในระหว่างการทดลองทางคลินิกการวิจัยปัจจุบันเน้นการขับถ่ายสังกะสีท่อปัสสาวะในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงต้วหลักวัดก่อน และ หลัง perindopril 30 dรักษาในปริมาณ 4 มิลลิกรัม/วัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในระยะในการรักษาความสมดุลที่ถูกต้องขององค์ประกอบที่ (1-3) มันยังแสดงให้เห็นว่าสังกะสีภายนอกยับยั้งการดูดซึมของภายนอกสังกะสี(1) สังกะสีจะถูกดูดซึมผ่านระบบการให้บริการและโดยการแพร่เรื่อย ๆในลำไส้ลำไส้เล็กส่วนต้นและขนาดเล็ก ความต้องการในชีวิตประจำวันสังกะสีน้อยกว่า 0.031 มิลลิโมล (2 มก.) และการบริโภคอาหารจำนวนเงินเฉลี่ยของสังกะสีเป็น 0.152-0.229 มิลลิโมล (10-15 มก.) ต่อวัน (4) ค่าเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าอุจจาระสังกะสีไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีของสภาวะสมดุลสังกะสี. สังกะสี Ultrafiltered ถูกดูดซึมกลับทั้งใน nephron ปลายและใกล้เคียงและหลั่งที่บริเวณปลายท่อ(5,6) กลไกเหล่านี้ดูดซึมดูเหมือนความสามารถในการลดความเข้มข้นของสังกะสีปัสสาวะด้านล่างของultrafiltrate และปรากฏในทางใดทางหนึ่งจะเกี่ยวข้องกับการดูดซึมโซเดียม(6) การขับถ่ายปัสสาวะสังกะสีน่าจะเป็นภายใต้การควบคุมของระบบ renin-angiotensin-aldosterone (Raas) และเตียรอยด์อื่น ๆ (1,7,8) อินซูลิน (9,10), ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (1) และ parathormone (11,12) ความเข้มข้นของสังกะสีฟรีลดลงในเซลล์กว่าใน extracellular พื้นที่ [เช่นในพลาสม่า (13,14)] เป็นผลมาจากการไล่ระดับสีไฟฟ้าและสารเคมีอย่างยั่งยืนโดยรูปแบบการใช้งานของระบบขนส่งเยื่อเช่นcotransport 2K + / Zn2 + ที่ Cl- / HCO3- แลกเปลี่ยนไอออนและCa2 + / Zn2 + carrier รนซึ่งทั้งหมดนอกจากนี้ยังอาจมีส่วนร่วมในการขนส่งข้ามสังกะสีเมมเบรน(14-17) โดยเฉพาะรูปแบบการใช้งานของการขนส่งไอออนสังกะสียังต้องอยู่ภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนกล่าวก่อนหน้านี้. การศึกษาเกี่ยวกับการขับถ่ายปัสสาวะใน Zn ดันโลหิตสูงเส้นเลือดพบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลง(18) หรือการขับถ่ายที่เพิ่มขึ้น (19-21) การเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายสังกะสีที่เกิดจากยาเสพติดความดันโลหิตตกได้รับรายงาน (22-27) ตรงกันข้ามกับนี้zincuria ถูกนำตัวกลับมาเป็นปกติหลังการรักษาของการทดลองความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูงในหนูที่เป็นธรรมชาติ(SHR) หนู ผลกระทบนี้เป็นยาที่ขึ้นและที่เกี่ยวข้องกับระดับของความดันเลือดต่ำและหัวใจเต้นช้าที่เกิดจากการใช้ยา(19). เหตุผลในการความแตกต่างที่เห็นในการขับถ่ายสังกะสีในทางคลินิกการทดลองและการทดลองอาจจะเป็นผลมาจากธรรมชาติ Multifactor ของสังกะสีการควบคุมการขับถ่ายและเนื่องจากการประเมินผลของสังกะสีที่ไม่ได้ทำในกลุ่มเนื้อของผู้ป่วยในระหว่างการทดลองทางคลินิก. การวิจัยในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่การขับถ่ายปัสสาวะสังกะสีในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงเส้นเลือดหลักของวัดก่อนและหลัง 30 d perindopril รักษาขนาด 4 มิลลิกรัม / วัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไปในการรักษาความสมดุลที่ถูกต้องขององค์ประกอบที่ 1 – 3 ) มันยัง
ถูกแสดงว่าภายนอกยับยั้งการดูดซึมของสังกะสี สังกะสีพบ
( 1 ) สังกะสีจะถูกดูดซึมผ่านระบบผู้ให้บริการและโดย
แพร่เรื่อยๆในลำไส้เล็กและลำไส้ขนาดเล็ก ความต้องการสังกะสีทุกวัน น้อย
กว่า 0.031 mmol ( 2 มิลลิกรัมต่อลิตร ) และปริมาณอาหารเฉลี่ยของสังกะสี
. 0.229 มิลลิโมล ( – 10 – 15 มิลลิกรัมต่อวัน ( 4 )ค่าเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า สังกะสี )
ไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีของสังกะสี homeostasis .
ultrafiltered สังกะสีดูดซึมกลับทั้งปลายและใกล้เคียงเนพฟรอน
หลั่งที่บริเวณปลายท่อและ ( 5 , 6 ) กลไกเหล่านี้แก้ว
ดูเหมือนสามารถลดความเข้มข้นของสังกะสีข้างล่าง
ของ ultrafiltrate และปรากฏในบางวิธีที่จะเกี่ยวข้องกับโซเดียมแก้ว
( 6 )การขับถ่ายปัสสาวะ สังกะสี อาจจะอยู่ใต้การควบคุมของระบบเรนิน - แองจิโอเทนซิน - อัลโดสเตอโรน
( Raas ) และเตียรอยด์อื่น ๆ ( 1,7,8 )
อินซูลิน ( 9,10 ) , ฮอร์โมนการเจริญเติบโต ( 1 ) และพาราทอร์โมน ( 11,12 ) .
ฟรีสังกะสีจะมีความเข้มข้นลดลงในเซลล์ที่มีพื้นที่กว่า
[ เช่น ในพลาสมา ( 13,14 ) ] ผลของไฟฟ้าและเคมี การไล่สี
ยั่งยืน โดยรูปแบบการใช้งานของระบบการขนส่งเยื่อหุ้มเซลล์เช่น
การประกวดความงาม 2K / zn2 , CL ) / hco3 –แลกเปลี่ยนไอออนแคลเซียมและ
/ zn2 ยาวผู้ให้บริการทั้งหมด ซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับ
สังกะสีการขนส่งข้ามเยื่อ ( 14 – 17 ) ข้อมูล แบบฟอร์ม งาน
การขนส่งไอออนสังกะสียังต้องอยู่ภายใต้การควบคุมฮอร์โมน
กล่าวถึงก่อนหน้านี้การศึกษาสูงในการขับถ่ายปัสสาวะ สังกะสีพบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้น
( 18 ) การขับถ่าย ( 19 – 21 ) increases excretion เก็บกวาดอาหารของการ by hypotensive drugs เวลา been reported ( Windows –ฉกเป็นข้าวของ . ตรงกันข้ามกับนี้
zincuria กลับมาเป็นปกติหลังการรักษาความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูงได้ทดลอง
หนู ( Sha ) หนู นี้ผล
ก็ขึ้นกับขนาดของยาและที่เกี่ยวข้องกับระดับต่ำ และหัวใจเต้นช้า
เกิดจากยา ( 19 ) .
เหตุผลของความแตกต่างที่เห็นได้ในสังกะสี การขับถ่าย และการทดลองการทดลองทางคลินิก
อาจจะมีผลของธรรมชาติ Multifactor ระเบียบขับถ่ายสังกะสี
และเนื่องจากการประเมินสังกะสียังไม่เสร็จ
กลุ่มยึดเกาะของ ผู้ป่วย
ในระหว่างการทดลองทางคลินิก .the research เลิกกล่อม excretion zinc urinary in patients with
primary arterial hypertension พรุน before ( after a 30-d perindopril
ควรจะ at วิซของ 4 mg / d.