Most of the current knowledge on me

Most of the current knowledge on mechanisms underlying Shigella pathogenesis is derived from studies of S. flexneri. Infection with the invasive pathogen S. flexneri is a multistep process (Fig. ​(Fig.1).1). To gain access to the intestinal mucosa, S. flexneri crosses the intestinal epithelium, which evolved as a physical and functional barrier to protect the body against the invasion of commensal and pathogenic bacteria (249). In the initial phase of infection, S. flexneri apparently does not invade the epithelial barrier from the apical side but instead triggers its uptake into microfold cells (M cells) and is transcytosed across the epithelial layer (250, 325). M cells are specialized epithelial cells (EC), which continuously sample particles from the gut lumen and deliver them to the underlying mucosal lymphoid tissue, where immune responses can be initiated (157). The use of M cells as an entry port is consistent with the in vitro observation that S. flexneri barely interacts with the apical surface of polarized EC and enters these cells preferentially through the basolateral pole (179).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ส่วนใหญ่ความรู้ปัจจุบันเกี่ยวกับกลไกต้น Shigella พยาธิกำเนิดมาจากการศึกษาของ S. flexneri ติดเชื้อ ด้วยการรุกรานการศึกษา S. flexneri เป็นกระบวนการ multistep (ฟิก (Fig.1).1) การเข้าถึง mucosa ลำไส้ S. flexneri ข้าม epithelium ลำไส้ ซึ่งพัฒนาเป็นอุปสรรคทางกายภาพ และการทำงานเพื่อปกป้องร่างกายจากการรุกรานของแบคทีเรีย commensal และ pathogenic (249) ในระยะเริ่มต้นการติดเชื้อ S. flexneri เห็นได้ชัดว่าบุก epithelial อุปสรรคจากด้านปลายยอด แต่ทริกเกอร์การดูดซับเป็น microfold เซลล์ (เซลล์ M) แทน และเป็น transcytosed ในชั้น epithelial (250, 325) เซลล์ M มีเฉพาะ epithelial เซลล์ (EC), ตัวอย่างอนุภาคจาก lumen ลำไส้อย่างต่อเนื่อง และจะอยู่ภายใต้เนื้อเยื่อ lymphoid mucosal ซึ่งตอบสนองภูมิคุ้มกันสามารถริเริ่ม (157) การใช้เซลล์ M เป็นท่าเรือของรายการสอดคล้องกับเครื่องมือสังเกตว่า S. flexneri เพิ่งจะโต้ตอบกับพื้นผิวที่ปลายยอดของโพลาไรซ์ EC และป้อนโน้ตผ่านขั้ว basolateral (179) เซลล์เหล่านี้ได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่สุดของความรู้ในปัจจุบันเกี่ยวกับกลไกการเกิดโรค Shigella ที่ได้มาจากการศึกษาของเอส flexneri การติดเชื้อที่มีเชื้อโรคแพร่กระจาย S. flexneri เป็นกระบวนการหลายขั้นตอน (รูป. (รูปที่ 1) 0.1) เพื่อให้เข้าถึงเยื่อบุลำไส้ S. flexneri ข้ามเยื่อบุผิวลำไส้ซึ่งพัฒนาเป็นสิ่งกีดขวางทางกายภาพและการทำงานเพื่อปกป้องร่างกายจากการบุกรุกของ commensal และแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค (249) ในช่วงแรกของการติดเชื้อเอส flexneri เห็นได้ชัดว่าไม่บุกอุปสรรคเยื่อบุผิวจากทางด้านยอด แต่แทนที่จะก่อให้เกิดการดูดซึมเข้าสู่เซลล์ microfold (เซลล์ M) และ transcytosed ข้ามชั้นเยื่อบุผิว (250, 325) M เซลล์เป็นเซลล์เยื่อบุผิวพิเศษ (EC) ซึ่งอนุภาคตัวอย่างต่อเนื่องจากเซลล์ลำไส้และส่งพวกเขาไปยังเนื้อเยื่อน้ำเหลืองพื้นฐานเยื่อเมือกที่การตอบสนองภูมิคุ้มกันสามารถเริ่มต้น (157) การใช้งานของเซลล์ M เป็นพอร์ตรายการที่มีความสอดคล้องกับในหลอดทดลองสังเกตว่าเอส flexneri แทบจะไม่โต้ตอบกับพื้นผิวของขั้วปลาย EC และเข้าสู่เซลล์เหล่านี้พิเศษผ่านเสา basolateral (179)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่สุดของความรู้ในกลไกพื้นฐานชิเกลลาพยาธิสภาพ คือได้มาจากการศึกษาของสหรัฐอเมริกา flexneri . การติดเชื้อแพร่กระจายเชื้อโรคด้วย . flexneri เป็นกระบวน multistep ( รูปที่​ ( ” ) 1 ) ในการเข้าถึงของเยื่อบุลำไส้ เอส flexneri ข้ามเยื่อบุผิวลำไส้ ,ซึ่งวิวัฒนาการมาเป็นสิ่งกีดขวางทางกายภาพและการทำงานเพื่อปกป้องร่างกายจากการรุกรานของที่อยู่แบบพึ่งพาอาศัยกัน และเชื้อแบคทีเรีย ( 249 ) ในระยะแรกของการติดเชื้อ เอส flexneri เห็นได้ชัดว่าไม่บุกด่านบุจากด้านปลายของทริกเกอร์ แต่แทนการเข้าไปใน microfold เซลล์ ( เซลล์ ) และ transcytosed ผ่านชั้นเยื่อบุผิว ( 250 , 325 )มเซลล์เฉพาะเซลล์เยื่อ ( EC ) ซึ่งต่อเนื่องตัวอย่างอนุภาคจากกระเพาะลำไส้และส่งพวกเขาไปถึงเยื่อบุเนื้อเยื่อลิมฟอยด์ที่ระบบภูมิคุ้มกันสามารถริเริ่ม ( 157 ) การใช้เซลล์ M เป็นรายการพอร์ตสอดคล้องกับผลการสังเกตที่ sflexneri แทบไม่ได้ติดต่อกับเราเตอร์ของ EC และเข้าสู่ขั้วเซลล์เหล่านี้ preferentially ผ่านเสา basolateral ( 179 )