In this current study it was reported that there is a highly
significant difference in the level of IL-1B between the three
groups. The level of (IL-1Beta) was related to the stage of
the disease as there was a significant increase in (IL-1Beta)
level with increasing severity of COPD; very severe COPD
cases have a higher level of (IL-1Beta) than severe and moderate
cases, (IL-1Beta) was also raised in severe cases than moderate
cases and the difference between them was highly
statistically significant (p < 0.01) (Table 7).
This is matched with [1], who reported that COPD results
from airway inflammation involving multiple inflammatory
mediators and tissue damage.
This could be explained by the nature of COPD as a complex
chronic inflammatory disease of the lungs involving several
types of inflammatory cells and a variety of
inflammatory mediators. Although primarily affecting the
lungs, the chronic inflammatory process of COPD does have
systemic repercussions [2].
This result is in agreement with [16], who found that there is
a significantly high level of IL-1b in serum of the COPD
patients as compared to the healthy controls. A few studies
previously undertaken have also reported a rise in IL-1b in
COPD cases.
Also this result is in agreement with [17], who reported that
in the control group, the IL-1b level was 2.11 ± 0.16 pg/ml
(range: 0.39–2.97 pg/ml), which was significantly lower than
COPD patients (3.14 ± 0.07, range: 2.8–4.59 pg/ml, p < 0.05).
Sapey et al. [16], proved that there are increased levels of
circulating cytokines and acute phase reactants have been seen
in the peripheral circulation of patients suffering from COPD,
especially during exacerbations. They also proved that IL-1b
plays a critical role in COPD where it was found to correlate
significantly with FEV1 suggesting its role in clinical aspects
of disease severity.
All these results are in agreement with [9], who concluded
that modulation of various inflammatory mediators may help
in combating the clinical outcome of COPD and may have
therapeutic implications whereas determination of serum IL-
1b levels may help in differentiating COPD from other respiratory
disorders such as asthma.
On the contrary, this result disagreed with [15], who proved
that IL-1b may be related to pathophysiology in COPD,
although there were no significant differences in IL-1b concentrations
between their groups (Table 10).
In this current work it was found that there is a highly significant
correlation between IL-1B and COPD severity in
groups I and II (Table 11 and 12).
This result matched with [11], who found that IL-1b expression
in COPD neutrophils correlates with disease severity. This
result is also in agreement with [16], when studying the demonstration
of IL-1B and TNF levels in serum and sputum, he
found that IL-1B plays a critical role in COPD where it was
found to correlate significantly with FEV1 suggesting its role
in clinical aspects of disease severity.
ในการศึกษาปัจจุบันนี้ ก็มีรายงานว่า มีความสูงความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระดับ IL 1B ระหว่างทั้งสามกลุ่ม ระดับ (IL 1Beta) เกี่ยวข้องกับระยะของเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน (IL 1Beta) เป็นโรคที่มีระดับกับการเพิ่มความรุนแรงของแอนเดอรส์ แอนเดอรส์รุนแรงมากระดับสูงขึ้น (IL 1Beta) อย่างรุนแรง และปานกลางมีนอกจากนี้ยังขึ้นกรณี, (IL 1Beta) ในกรณีที่รุนแรงกว่าปานกลางกรณีและความแตกต่างระหว่างพวกเขาเป็นอย่างมากอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (p < 0.01) (ตาราง 7)นี้เหมาะกับ [1], ผู้รายงานว่า แอนเดอรส์ผลจากอักเสบทำเกี่ยวข้องกับการอักเสบหลายอักเสบและเนื้อเยื่อเสียหายนี้อาจจะอธิบาย ด้วยธรรมชาติของแอนเดอรส์เป็นที่ซับซ้อนโรคอักเสบของปอดที่เกี่ยวข้องกับหลายเซลล์อักเสบและหลากหลายชนิดอักเสบ แม้ว่าผลกระทบต่อหลักการปอด การอักเสบเรื้อรังของแอนเดอรส์ได้ระบบร้าย [2]ผลลัพธ์นี้เป็นข้อตกลงด้วย [16], ที่พบว่ามีอย่างมีนัยสำคัญระดับ IL 1b ในซีรั่มของแอนเดอรส์ผู้ป่วยเมื่อเทียบกับการควบคุมสุขภาพ การศึกษาน้อยดำเนินการก่อนหน้านี้ ยังมีรายงานเพิ่มขึ้นใน IL-1b ในกรณีที่แอนเดอรส์ยัง ผลนี้เป็นข้อตกลงด้วย [17], ที่รายงานว่าในกลุ่มควบคุม ระดับ IL 1b 2.11 ± 0.16 pg/ml(ช่วง: 0.39-2.97 pg/ml), ซึ่งไม่ต่ำกว่าผู้ป่วยแอนเดอรส์ (3.14 ± 0.07 ช่วง: 2.8-4.59 pg/ml, < p 0.05)Sapey et al. [16], พิสูจน์ว่า มีการเพิ่มระดับของหมุนเวียน cytokines และระยะเฉียบพลันได้เห็น reactantsในการหมุนเวียนของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากแอนเดอรส์ อุปกรณ์ต่อพ่วงโดยเฉพาะอย่างยิ่งระหว่าง exacerbations พวกเขายังพิสูจน์ที่ IL-1bมีบทบาทสำคัญในการที่จะพบการเชื่อมโยงแอนเดอรส์อย่างมีนัยสำคัญกับ FEV1 แนะนำบทบาทของมันในด้านคลินิกความรุนแรงของโรคผลลัพธ์เหล่านี้อยู่ในข้อตกลงกับ [9], ที่สรุปเอ็มต่าง ๆ อักเสบที่อาจช่วยผลลัพธ์ทางคลินิกของแอนเดอรส์ต่อสู้ และอาจผลการรักษาในขณะที่ความมุ่งมั่นของซีรั่ม IL -ระดับ 1b อาจช่วยในการขึ้นต้นแอนเดอรส์จากทางเดินหายใจอื่น ๆโรคเช่นโรคหอบหืดดอก ผลนี้ disagreed ด้วย [15], ผู้พิสูจน์IL-1b ที่อาจเกี่ยวข้องกับ pathophysiology ในแอนเดอรส์แม้ว่าจะมีไม่แตกต่างกันในความเข้มข้นของ IL-1bระหว่างกลุ่มที่พวกเขา (ตาราง 10)ในงานนี้ปัจจุบัน พบว่า มีความสำคัญสูงความสัมพันธ์ระหว่าง IL 1B และแอนเดอรส์ความรุนแรงในกลุ่มดาว (ตาราง 11 และ 12)ผลลัพธ์นี้จับคู่กับ [11], ซึ่งพบว่านิพจน์ IL-1bในแอนเดอรส์ neutrophils คู่กับความรุนแรงของโรค นี้ผลก็ยังคง [16], เมื่อศึกษาการสาธิตระดับ IL 1B และ TNF ในซีรั่มและ sputum เขาพบว่า IL 1B มีบทบาทสำคัญในแอนเดอรส์ซึ่งก็พบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญ FEV1 แนะนำบทบาทของในลักษณะทางคลินิกของความรุนแรงของโรค
การแปล กรุณารอสักครู่..
