Excitation–contraction (EC) couplin

Excitation–contraction (EC) coupling is the coordination of
two processes that are needed for the generation of force;
the transmission of the nerve stimulus to the triad followed
by the release of calcium from the cisternae of the sarco-
plasmic reticulum and the interaction between actin and
myosin that forms cross-bridges. Many (but not all) of the
molecular events during E–C coupling have been defined.
Briefly, the action potential that arrives to the muscle fiber
membrane is conducted to the interior of the muscle cell
via the transverse tubular (T tubule) system. The nervous
impulse arrives in the triad where the T tubule is in close
proximity with the terminal cisternae of the sarcoplasmic
reticulum that stores calcium. A voltage sensor subunit of
the dihydropiridine receptors on the T tubule opens and
allows an inward current of calcium. This calcium
current triggers the opening of the ryanodine receptors in
the terminal cisternae of the sarcoplasmic reticulum and
releases large amounts of calcium into the sarcoplasm. The
calcium released into the sarcoplasm then binds to the
regulatory protein troponin C on the actin thin myofila-
ment. This initiates a series of molecular events that dis-
place the tropomyosin blocking the active site of the actin
filament.
W. R. Frontera, J. Ochala: Muscle Structure and Function
123
A detailed description and discussion of the events that
follow is beyond the scope of this brief review. Suffice it to
say that the exposure of the active site on actin allows the
binding of the head of the myosin molecule with actin.
ATP and the ATPase located in the myosin head, facilitate
the detachment of myosin from actin (a cross-bridge
formed in a previous contraction) and the formation of a
new cross-bridge. The detailed structure of the myosin
head was described for the first time in 1993 and
contributed significantly to our understanding of the
mechanics and physiology of this process. As mentioned
above, the end-result of this sequence of events is the
sliding of the actin and myosin filaments and the generation
of force. Recent evidence suggests that this sequence of
events within the cell is modulated by several genes
including MTMR14, MG29, and KLF15.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คลัปในการกระตุ้น – หดตัว (EC) เป็นการประสานงาน กระบวนที่สองที่จำเป็นสำหรับการสร้างแรง การกระตุ้นเส้นประสาทให้ triad ส่งตาม โดยการเปิดตัวของแคลเซียมจาก cisternae sarco-กลุ่มดาวตาข่าย plasmic และการโต้ตอบระหว่างแอกติน และ ไมโอซินที่ข้ามสะพานนี้ มากมาย (แต่ไม่ทั้งหมด) ของการ มีการกำหนดเหตุการณ์ระดับโมเลกุลระหว่าง E-C คลัป สั้น ๆ ประสาทที่ใยกล้ามเนื้อมา เมมเบรนจะดำเนินการภายในของเซลล์กล้ามเนื้อ ผ่าน transverse ท่อ (T tubule) ระบบการ ที่ประสาท กระแสถึง triad ใน T tubule อยู่ในปิด ความใกล้ชิดกับ cisternae เทอร์มินัลของใน sarcoplasmic กลุ่มดาวตาข่ายที่เก็บแคลเซียม ย่อยของเซนเซอร์แรงดันไฟฟ้า เปิด receptors dihydropiridine ใน T tubule และ เป็นกระแสขาเข้าของแคลเซียมได้ แคลเซียมนี้ ปัจจุบันเรียก receptors ryanodine ในการเปิด cisternae เทอร์มินัลของลัม sarcoplasmic และ ออกจำนวนมากของแคลเซียมใน sarcoplasm ที่ แคลเซียมที่ปล่อยใน sarcoplasm แล้ว binds ไปยัง โปรตีนทาง troponin C ในการแอกตินบาง myofila-ติดขัด นี้เริ่มลำดับเหตุการณ์ระดับโมเลกุลหรือไม่??ที่-วาง tropomyosin บล็อกไซต์ของแอกตินใช้งานอยู่ ใยด้วย W. R. ฟรอนเตรา เจ Ochala: กล้ามเนื้อโครงสร้างและหน้าที่ 123คำอธิบายโดยละเอียดและสนทนาของเหตุการณ์ที่ ติดตามได้ในขอบเขตของบทความสั้น ๆ นี้ พอเพียงให้ บอกว่า สัมผัสของไซต์ใช้งานอยู่บนแอกตินช่วยให้การ การรวมหัวของโมเลกุลไมโอซินกับแอกติน ATP และ ATPase ในหัวไมโอซิน อำนวยความสะดวก ถอดลูกกุญแจของไมโอซินจากแอกติน (ขนสะพาน เกิดขึ้นในตัวก่อนหน้านี้) และการก่อตัวของการ ขนใหม่สะพาน โครงสร้างรายละเอียดของการไมโอซิน หัวถูกอธิบายเป็นครั้งแรกในปี 1993 และ ส่วนมากเราเข้าใจของการ กลศาสตร์และสรีรวิทยาของกระบวนการนี้ ดังกล่าว เหนือ ผลลัพธ์สุดท้ายของลำดับของเหตุการณ์นี้เป็นการ เลื่อนของ filaments แอกตินและไมโอซินและสร้าง บังคับ หลักฐานล่าสุดแนะนำที่นี้ลำดับของ กิจกรรมภายในเซลล์เป็นสันทัด โดยหลายยีน รวม MTMR14, MG29 และ KLF15

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กระตุ้น-หดตัว (EC)
การเชื่อมต่อคือการประสานงานของสองกระบวนการที่มีความจำเป็นในการสร้างแรง;
การส่งของการกระตุ้นเส้นประสาทที่จะสามที่ตามมาจากการเปิดตัวของแคลเซียมจาก cisternae ของ sarco- ที่ร่างแหplasmic และการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง โปรตีนและmyosin ที่เป็นสะพานข้าม หลายคน (แต่ไม่ใช่ทั้งหมด) ของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ในระดับโมเลกุลE-C ได้รับการกำหนด. สั้น ๆ , การดำเนินการที่มีศักยภาพที่จะมาถึงกล้ามเนื้อเมมเบรนจะดำเนินการเพื่อการตกแต่งภายในของเซลล์กล้ามเนื้อผ่านทางท่อขวาง(ท่อ T) ระบบ ประสาทแรงกระตุ้นมาถึงในสามที่ท่อ T อยู่ในใกล้บ้านใกล้เรือนเคียงกับสถานีcisternae ของ sarcoplasmic reticulum ที่เก็บแคลเซียม subunit เซ็นเซอร์แรงดันไฟฟ้าของผู้รับdihydropiridine ในท่อ T เปิดและช่วยให้กระแสขาเข้าของแคลเซียม แคลเซียมนี้ปัจจุบันเป็นต้นเหตุของการเปิดรับ Ryanodine ในสถานีcisternae ของ sarcoplasmic reticulum และเผยแพร่จำนวนมากของแคลเซียมเข้าไปในsarcoplasm แคลเซียมปล่อยออกมาเข้าไปใน sarcoplasm แล้วผูกกับโปรตีนนิกฎระเบียบC ในโปรตีน myofila- บางment นี้เริ่มต้นชุดของเหตุการณ์ที่ปรากฏโมเลกุลวาง tropomyosin การปิดกั้นเว็บไซต์ที่ใช้งานของโปรตีนเส้นใย. WR ฟรอนเตราเจ Ochala โครงสร้างและการทำงานของกล้ามเนื้อ123 คำอธิบายรายละเอียดและการอภิปรายของเหตุการณ์ที่ตามอยู่นอกเหนือขอบเขตของนี้ทบทวน พอจะพูดได้ว่าการสัมผัสของเว็บไซต์ที่ใช้งานอยู่ในโปรตีนช่วยให้มีผลผูกพันของหัวของโมเลกุลmyosin ที่มีโปรตีน. เอทีพีและ ATPase อยู่ในหัวของ myosin ที่อำนวยความสะดวกในกองmyosin จากโปรตีน (ข้ามสะพานที่เกิดขึ้นในการหดตัวก่อนหน้า) และการก่อตัวของที่ข้ามสะพานใหม่ รายละเอียดโครงสร้างของ myosin หัวได้รับการอธิบายเป็นครั้งแรกในปี 1993 และมีส่วนสำคัญต่อความเข้าใจของเราของกลศาสตร์และสรีรวิทยาของกระบวนการนี้ ดังที่ได้กล่าวข้างต้นปลายผลของลำดับของเหตุการณ์นี้คือการเลื่อนของโปรตีนและเส้นใยmyosin และรุ่นแรง หลักฐานล่าสุดแสดงให้เห็นว่าลำดับนี้เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นภายในเซลล์จะถูกปรับโดยยีนหลายรวมทั้งMTMR14, MG29 และ KLF15

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การกระตุ้น–คำย่อ ( EC ) ซึ่งเป็นการประสานงานของ
สองกระบวนการที่จำเป็นสำหรับการสร้างพลัง ;
ส่งผ่านเส้นประสาทกระตุ้นให้แก๊งตาม
โดยการปล่อยแคลเซียมจาก cisternae ของซาโก -
พลาสมิกเรติคูลัม และปฏิสัมพันธ์ระหว่าง actin และ myosin ที่รูปแบบ
ข้ามสะพาน หลายคน ( แต่ไม่ทั้งหมด ) ของ
โมเลกุลในเหตุการณ์ E – C coupling ได้ถูกกำหนด
สั้น ๆ , การกระทำที่มีศักยภาพถึงเส้นใยกล้ามเนื้อ
เมมเบรนมีวัตถุประสงค์เพื่อการตกแต่งภายในของเซลล์กล้ามเนื้อ
ผ่านขวางท่อ ( ท่อ ) ระบบ กระแสประสาท
มาถึงในแก๊งที่ t ท่ออยู่ในใกล้
ความใกล้ชิดกับขั้ว cisternae sarcoplasmic reticulum ของ
ร้านค้าที่ให้แคลเซียมแรงดันไฟฟ้าเซนเซอร์ชนิดของตัวรับบน T
dihydropiridine ท่อเปิดให้เข้าไปด้านในและ
ปัจจุบันของแคลเซียม นี้แคลเซียม
ปัจจุบันเรียกการเปิดตัวของ ryanodine ตัวรับ
terminal cisternae ของ reticulum sarcoplasmic กับ
ออกจำนวนมากของแคลเซียมในซาร์โคพลา .
แคลเซียมปล่อยตัวในซาร์โคพลาแล้วผูกกับ
โปรตีน troponin c บน actin บาง myofila -
ment นี้เริ่มต้นชุดของโมเลกุลเหตุการณ์ที่ dis -
สถานที่โทรโปมัยโอซินปิดกั้นการใช้งานเว็บไซต์ของเส้นใย actin
.
W . R . J . ochala Frontera , กล้ามเนื้อโครงสร้างและหน้าที่ 123

รายละเอียดและการอภิปรายของเหตุการณ์ที่
ติดตามอยู่นอกเหนือขอบเขตของบทความนี้สั้น ๆ พอเพียง

กล่าวว่า การเปิดรับข่าวสารของเว็บไซต์ที่ใช้งานบน actin ช่วย
ผูกหัวของโมเลกุลกับ myosin actin .
ATP และโปรตีนอยู่ในหัว myosin อํานวยความสะดวกในการปลดของ myosin actin
จาก ( ข้ามสะพาน
เกิดขึ้นในตัวก่อนหน้า ) และการก่อตัวของ
สะพานข้ามใหม่ รายละเอียดโครงสร้างของหัว myosin
ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1993 และ
ส่วนอย่างมากในความเข้าใจของเรา
กลศาสตร์และสรีรวิทยาของกระบวนการนี้ ตามที่กล่าวถึง
ข้างบน ผลลัพธ์สุดท้ายของลำดับเหตุการณ์เป็น
เลื่อนของ actin และ myosin เส้นใยและรุ่น
ของแรง หลักฐานล่าสุดชี้ว่า ลำดับ
กิจกรรมภายในเซลล์ปรับโดยหลายยีน
รวมทั้ง mtmr14 mg29 , และ klf15 .