During viral infections, the sites

During viral infections, the sites of virus replication
represent complex microenvironments whose effects on
viral infection remain to be understood. In contrast to
cytokines (Stark et al., 1998), the implication of proteases,
which are produced in large amounts by inflammatory
cells (Steinhoff et al., 2005), still remains enigmatic.
Extracellular proteases are known to increase infectivity
of several viruses through the cleavage of virion proteins
necessary to pursue the viral life cycle (Zhirnov et al.,
2002), but the possibility that such a phenomenon could be
mediated through cell signalling has never been documented.
The aim of our study was to test this hypothesis by
using the herpesvirus model of Pseudorabies virus (PRV)
(Klupp et al., 2004; Mettenleiter, 2002; Ray & Enquist,
2004). We report here that trypsin increases viral production
by PRV-infected cells through activation of the
ERK1/2 pathway.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในระหว่างการติดเชื้อไวรัส ไวรัสจำลองตัวเองของไซต์
แสดงผลซับซ้อน microenvironments บน
ติดเชื้อไวรัสยังไม่สามารถเข้าใจ ในทางตรงกันข้ามกับ
cytokines (โดยสิ้นเชิงและ al., 1998), ปริยายของ proteases,
ซึ่งมีผลิตในจำนวนมาก โดยอักเสบ
เซลล์ (Steinhoff et al., 2005), ยังคงลึกลับ
Extracellular proteases ทราบว่าเพิ่ม infectivity
ไวรัสหลายผ่านปริของ virion โปรตีน
ต้องไล่วงจรชีวิตของไวรัส (Zhirnov et al.,
2002), แต่นั้นอาจเป็นปรากฏการณ์
mediated ผ่านเซลล์แดงจัดทำเอกสารไม่
จุดมุ่งหมายของเราคือการ ทดสอบสมมติฐานนี้โดย
ใช้รุ่นสไวรัสไวรัส Pseudorabies (PRV)
(Klupp et al., 2004 Mettenleiter, 2002 เรย์& Enquist,
2004) เรารายงานที่นี่ทริปซินที่เพิ่มผลิตไวรัส
ตามติด PRV เซลล์ผ่านการเปิดใช้งานการ
ERK1/2 ทางเดิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในระหว่างการติดเชื้อไวรัสเว็บไซต์ของการจำลองแบบของไวรัส
เป็นตัวแทนของ microenvironments ที่ซับซ้อนที่มีผลกระทบต่อ
การติดเชื้อไวรัสยังคงที่จะเข้าใจ ในทางตรงกันข้ามกับ
ไซโตไคน์ (สตาร์ก et al., 1998) ความหมายของโปรตีเอส,
ที่มีการผลิตในปริมาณมากโดยการอักเสบ
เซลล์ (Steinhoff et al., 2005) ยังคงลึกลับ
โปรตีเอส Extracellular เป็นที่รู้จักกันเพื่อเพิ่มการติดเชื้อ
ของไวรัสหลาย ผ่านความแตกแยกของโปรตีน virion
จำเป็นที่จะไล่ตามวงจรชีวิตของไวรัส (Zhirnov et al.,
2002) แต่เป็นไปได้ว่าปรากฏการณ์ดังกล่าวอาจจะ
พึ่งผ่านการส่งสัญญาณมือถือที่ไม่เคยได้รับการบันทึกไว้
จุดมุ่งหมายของการศึกษาของเราก็คือการทดสอบสมมติฐานนี้ โดย
ใช้รูปแบบ herpesvirus ของไวรัส Pseudorabies (PRV)
(Klupp et al, 2004. Mettenleiter 2002; เรย์และ Enquist,
2004) เรารายงานที่นี่ที่ trypsin เพิ่มการผลิตไวรัส
จากเซลล์ PRV-ติดเชื้อผ่านการกระตุ้นของ
ERK1 / 2 ทางเดิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในเว็บไซต์ของการติดเชื้อไวรัส , ไวรัส
เป็นตัวแทนที่ซับซ้อน microenvironments ที่มีผลกระทบต่อ
การติดเชื้อไวรัสยังคงอยู่เพื่อให้เข้าใจ ในทางตรงกันข้ามกับ
cytokines ( สตาร์ et al . , 1998 ) , ความหมายของทาง
, ที่ผลิตในปริมาณมาก โดยการอักเสบ
เซลล์ ( สไตน์ฮอฟ et al . , 2005 ) , ยังคงลึกลับ .
และทางเป็นที่รู้จักกันเพื่อเพิ่มการติดเชื้อ
หลายไวรัสผ่านร่องอกของโปรตีนไวริออน
จำเป็นต้องติดตามวงจรชีวิตของไวรัส ( zhirnov et al . ,
2002 ) , แต่ ความเป็นไปได้ว่า ปรากฎการณ์ดังกล่าวอาจ
โดยผ่านเซลล์สัญญาณที่ไม่เคยมีการบันทึกไว้
วัตถุประสงค์ของการศึกษาของเราคือเพื่อทดสอบสมมติฐานนี้โดย
โดยใช้รูปแบบของไวรัสเริม pseudorabies ไวรัส ( PRV )
( klupp et al . , 2004 ; mettenleiter , 2002 ;เรย์& enquist
, 2004 ) เรารายงานมาว่าทริปเพิ่มการผลิตเซลล์ไวรัส PRV
โดยผ่านการกระตุ้นของ
ทางเดิน erk1 / 2