In recent years, two clinical studi

In recent years, two clinical studies have demonstrated that LC supplementation (20 mg/kg) can reduce the level of CRP in patients on hemodialysis [10,11]. Another two clinical studies
provided the hemodialysis patients with LC supplementation at dose of 1000 mg/d for 12 wk, and the level of inflammation markers, such as serum amyloid A, showed a significant decrease
of 32% (P < 0.01) [13], CRP and IL-6 showed a significant decrease of 29% (P < 0.05) and 61% (P < 0.001), respectively [12]. However, it has been reported that LC supplementation at dose of 2000 mg/d had no significant effect on the levels of inflammation markers in healthy individuals [33]. This lack of an effect in healthy individuals may be caused by the fact that they do not
have high levels of inflammation. Of the participants in the present study, 54% had a high inflammation status according to CRP levels (1 mg/L), 49% according to IL-6 levels (0.5 pg/mL),
and 59% according to TNF-a levels (1.4 pg/mL). On average, >50% of our participants with CAD showed a high inflammation status. After 12 wk, LC supplementation at dose of 1000 mg/d
significantly reduced the levels of CRP by 10%, IL-6 by 17%, and TNF-a by 6%, respectively, compared with baseline. Two clinical studies [34,35] showed some clinical benefits in a lower dose of LC supplementation (500 mg/d) in patients with migraine and those on chronic hemodialysis, but these studies did not examine the antiinflammatory effect and not used LC supplementation alone. Atherosclerosis is considered a chronic inflammatory disease; to lower the inflammation status in CAD, we suggest that LC supplementation at dose of 1000 mg/d may suppress the inflammation response in CAD, especially in those with a high inflammation and oxidative stress. However, further study is worthwhile to investigate an antiinflammation effect with a lower dose of LC supplementation combined with other antioxidant
vitamins in patients with CAD. A recent review suggested that LC supplementation (500–1000 mg/d) could be initiated in participants with a lower LC reference value (20 mmol/L) [36]. The main functions of LC are esterified and transport long-chain fatty acids through the
mitochondrial membrane [6,7]. When fatty acid oxidation is impaired, acyl-coenzyme A may accumulate and deplete the coenzyme A intramitochondrial pool, causing a generalized
mitochondrial dysfunction and multiorgan failure [36]. Although our patients with CAD did not have carnitine depletion at baseline (45.1 mmol/L) may increase the risk for cardiovascular disease [41], although these results are controversial [42]. The administered dose of LC (1000 mg/d) in the present study was within dietary supplementation
dose (the Ministry of Health and Welfare in Taiwan recommends a daily dietary intake of 2000 mg of LC). As the dose of LC supplementation (1000 mg/d) was not a pharmacologic dose, it can be expected that LC would not promote atherosclerosis or compromise cardiovascular health [42]. In this study, we provided patients with CAD with LC at a dose of 1000 mg/d divided into two doses (500 mg twice daily) and there were no clinically significant changes in the participants’ vital signs and hematologic values were within the normal ranges (such as
blood urea nitrogen, creatinine, glutamic oxaloacetic transaminase,
and glutamic pyruvate transaminase) after 12 wk
supplementation; this result means that LC at a dose of 1000
mg/d had no renal or liver toxicity. There were no serious adverse
events, no complaints of side effects such as nausea and vomiting
[43], and no withdrawals due to adverse events. Based on the
results, we support that LC at dose of 1000 mg/d had a protective
effect on patients with CAD.
There are two limitations of the present study that should be
mentioned. First, the number of participants was small, although
we did recruit more participants than expected. Second, this
study was designed using daily LC supplementation for only 12
wk. Larger and longer intervention studies are required to better
explore this potential CAD therapy.
In conclusion, we have demonstrated that LC supplementation
at a dose of 1000 mg/d significantly reduced inflammation
status in patients with CAD. LC has an antiinflammatory effect in
CAD that could be attributed to its role as an antioxidant.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

In recent years, two clinical studies have demonstrated that LC supplementation (20 mg/kg) can reduce the level of CRP in patients on hemodialysis [10,11]. Another two clinical studiesprovided the hemodialysis patients with LC supplementation at dose of 1000 mg/d for 12 wk, and the level of inflammation markers, such as serum amyloid A, showed a significant decreaseof 32% (P < 0.01) [13], CRP and IL-6 showed a significant decrease of 29% (P < 0.05) and 61% (P < 0.001), respectively [12]. However, it has been reported that LC supplementation at dose of 2000 mg/d had no significant effect on the levels of inflammation markers in healthy individuals [33]. This lack of an effect in healthy individuals may be caused by the fact that they do nothave high levels of inflammation. Of the participants in the present study, 54% had a high inflammation status according to CRP levels (1 mg/L), 49% according to IL-6 levels (0.5 pg/mL),and 59% according to TNF-a levels (1.4 pg/mL). On average, >50% of our participants with CAD showed a high inflammation status. After 12 wk, LC supplementation at dose of 1000 mg/dsignificantly reduced the levels of CRP by 10%, IL-6 by 17%, and TNF-a by 6%, respectively, compared with baseline. Two clinical studies [34,35] showed some clinical benefits in a lower dose of LC supplementation (500 mg/d) in patients with migraine and those on chronic hemodialysis, but these studies did not examine the antiinflammatory effect and not used LC supplementation alone. Atherosclerosis is considered a chronic inflammatory disease; to lower the inflammation status in CAD, we suggest that LC supplementation at dose of 1000 mg/d may suppress the inflammation response in CAD, especially in those with a high inflammation and oxidative stress. However, further study is worthwhile to investigate an antiinflammation effect with a lower dose of LC supplementation combined with other antioxidantvitamins in patients with CAD. A recent review suggested that LC supplementation (500–1000 mg/d) could be initiated in participants with a lower LC reference value (20 mmol/L) [36]. The main functions of LC are esterified and transport long-chain fatty acids through the
mitochondrial membrane [6,7]. When fatty acid oxidation is impaired, acyl-coenzyme A may accumulate and deplete the coenzyme A intramitochondrial pool, causing a generalized
mitochondrial dysfunction and multiorgan failure [36]. Although our patients with CAD did not have carnitine depletion at baseline (<20 mmol/L), inflammation status was signifi-
cantly decreased after 12 wk of LC supplementation at dose of 1000 mg/d. Many clinical studies have reported no major clinical toxicity after a higher LC supplementation (2000–4000 mg/d) [37–40]. A well-known study reported that a higher LC level (>45.1 mmol/L) may increase the risk for cardiovascular disease [41], although these results are controversial [42]. The administered dose of LC (1000 mg/d) in the present study was within dietary supplementation
dose (the Ministry of Health and Welfare in Taiwan recommends a daily dietary intake of 2000 mg of LC). As the dose of LC supplementation (1000 mg/d) was not a pharmacologic dose, it can be expected that LC would not promote atherosclerosis or compromise cardiovascular health [42]. In this study, we provided patients with CAD with LC at a dose of 1000 mg/d divided into two doses (500 mg twice daily) and there were no clinically significant changes in the participants’ vital signs and hematologic values were within the normal ranges (such as
blood urea nitrogen, creatinine, glutamic oxaloacetic transaminase,
and glutamic pyruvate transaminase) after 12 wk
supplementation; this result means that LC at a dose of 1000
mg/d had no renal or liver toxicity. There were no serious adverse
events, no complaints of side effects such as nausea and vomiting
[43], and no withdrawals due to adverse events. Based on the
results, we support that LC at dose of 1000 mg/d had a protective
effect on patients with CAD.
There are two limitations of the present study that should be
mentioned. First, the number of participants was small, although
we did recruit more participants than expected. Second, this
study was designed using daily LC supplementation for only 12
wk. Larger and longer intervention studies are required to better
explore this potential CAD therapy.
In conclusion, we have demonstrated that LC supplementation
at a dose of 1000 mg/d significantly reduced inflammation
status in patients with CAD. LC has an antiinflammatory effect in
CAD that could be attributed to its role as an antioxidant.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในปีที่ผ่านมาทั้งสองการศึกษาทางคลินิกได้แสดงให้เห็นว่าการเสริม LC (20 mg / kg) สามารถลดระดับของ CRP ในผู้ป่วยในการฟอกเลือด [10,11] อีกสองการศึกษาทางคลินิก
ที่ให้บริการผู้ป่วยฟอกเลือดด้วยการเสริม LC ขนาด 1,000 มก. / วันเป็นเวลา 12 สัปดาห์และระดับของตัวบ่งชี้การอักเสบเช่นเซรั่ม amyloid แสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
32% (p <0.01) [13] , CRP และ IL-6 แสดงให้เห็นว่าการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 29% (p <0.05) และ 61% (p <0.001) ตามลำดับ [12] แต่ได้รับรายงานว่าการเสริม LC ขนาด 2,000 มก. / วันไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในระดับของตัวบ่งชี้การอักเสบในบุคคลที่มีสุขภาพดี [33] ขาดการมีผลบังคับใช้ในบุคคลที่มีสุขภาพดีนี้อาจจะเกิดจากความจริงที่ว่าพวกเขาไม่ได้
มีระดับสูงของการอักเสบ ของผู้เข้าร่วมในการศึกษาปัจจุบันที่ 54% มีสถานะการอักเสบสูงตามระดับ CRP (1 มิลลิกรัม / ลิตร) 49% ตาม IL-6 ระดับ (? 0.5 pg / มิลลิลิตร)
และ 59% ตาม TNF- ระดับ (? 1.4 pg / มิลลิลิตร) โดยเฉลี่ย> 50% ของผู้เข้าร่วมของเราด้วย CAD แสดงให้เห็นสถานะการอักเสบสูง หลังจาก 12 สัปดาห์เสริม LC ขนาด 1000 mg / d
มีนัยสำคัญลดระดับของ CRP ลง 10%, IL-6 17% และ TNF-6% ตามลำดับเมื่อเทียบกับพื้นฐาน สองการศึกษาทางคลินิก [34,35] แสดงให้เห็นว่าผลประโยชน์ทางคลินิกในปริมาณที่ลดลงของการเสริม LC (500 มก. / วัน) ในผู้ป่วยที่มีอาการไมเกรนและผู้ที่อยู่ในการฟอกเลือดเรื้อรัง แต่การศึกษาเหล่านี้ไม่ได้ศึกษาผลต้านการอักเสบและไม่ได้ใช้การเสริม LC เพียงอย่างเดียว . หลอดเลือดถือว่าเป็นโรคอักเสบเรื้อรัง เพื่อลดการอักเสบในสถานะ CAD เราขอแนะนำว่าการเสริม LC ขนาด 1,000 มก. / วันอาจระงับการตอบสนองต่อการอักเสบใน CAD โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีการอักเสบสูงและความเครียดออกซิเดชัน อย่างไรก็ตามการศึกษาต่อไปจะคุ้มค่าในการตรวจสอบผล antiinflammation ที่มีขนาดต่ำกว่าของการเสริม LC รวมกับสารต้านอนุมูลอิสระอื่น ๆ
วิตามินในผู้ป่วยที่มี CAD เมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าการเสริม LC (500-1000 mg / d) อาจจะเริ่มต้นในการเข้าร่วมที่มีค่าอ้างอิง LC ต่ำ (20 มิลลิโมล / ลิตร) [36] หน้าที่หลักของ LC จะ esterified และการขนส่งโซ่ยาวกรดไขมันผ่าน
เมมเบรนยล [6,7] เมื่อเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันลด acyl-โคเอนไซม์อาจสะสมและโคเอนไซม์ทำให้หมดสิ้นลงสระว่ายน้ำ intramitochondrial ทำให้ทั่วไป
ยลความผิดปกติและความล้มเหลว multiorgan [36] แม้ว่าผู้ป่วยของเรากับ CAD ไม่ได้มีการสูญเสียคาร์นิทีที่ baseline (<20 มิลลิโมล / ลิตร) สถานะการอักเสบเป็น signifi-
ลดลงอย่างมีนัยหลังจาก 12 สัปดาห์ของการเสริม LC ขนาด 1,000 มก. / วัน การศึกษาทางคลินิกจำนวนมากได้ไม่มีรายงานความเป็นพิษทางคลินิกที่สำคัญหลังจากการเสริม LC สูง (2000-4000 mg / d) [37-40] การศึกษาที่รู้จักกันดีรายงานว่าระดับที่สูงขึ้น LC (> 45.1 มิลลิโมล / ลิตร) อาจเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ [41] แม้ว่าผลลัพธ์เหล่านี้มีความขัดแย้ง [42] ปริมาณยาของ LC (1000 มก. / วัน) ในการศึกษาในปัจจุบันอยู่ในอาหารเสริม
ยา (กระทรวงสาธารณสุขและสวัสดิการในไต้หวันแนะนำการบริโภคอาหารประจำวันของปี 2000 mg ของ LC) ขณะที่ปริมาณของการเสริม LC (1000 มก. / วัน) ไม่ได้เป็นยายาก็สามารถคาดหวังว่าจะไม่ LC ส่งเสริมหลอดเลือดหรือประนีประนอมสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด [42] ในการศึกษาครั้งนี้เราให้ผู้ป่วยที่มี CAD กับ LC ขนาด 1,000 มก. / วันแบ่งออกเป็นสองปริมาณ (500 มก. วันละสองครั้ง) และไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกในผู้เข้าร่วมสัญญาณชีพและค่านิยมทางโลหิตวิทยาภายในช่วงปกติ (เช่น
ยูเรียไนโตรเจนในเลือด creatinine, oxaloacetic transaminase กลูตามิก
และ transaminase ไพรูกลูตามิก) หลังจาก 12 สัปดาห์
การเสริม; ผลนี้หมายความว่า LC ขนาด 1,000
มก. / วันไม่ได้มีความเป็นพิษต่อไตหรือตับ ไม่มีผลข้างเคียงรุนแรงเป็น
เหตุการณ์ที่เกิดข้อร้องเรียนของไม่มีผลข้างเคียงเช่นคลื่นไส้และอาเจียน
[43] และไม่มีการถอนเนื่องจากเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ ขึ้นอยู่กับ
ผลที่เราสนับสนุน LC ขนาด 1,000 มก. / วันมีการป้องกัน
ผลกระทบต่อผู้ป่วยที่มี CAD.
มีสองข้อ จำกัด ของการศึกษาปัจจุบันที่ควรจะเป็น
ที่กล่าวถึง ครั้งแรกที่จำนวนผู้เข้าร่วมที่มีขนาดเล็กถึงแม้ว่า
เราไม่ได้สมัครเข้าร่วมมากขึ้นกว่าที่คาดไว้ ประการที่สองนี้
การศึกษาได้รับการออกแบบโดยใช้การเสริม LC ทุกวันเพียง 12
สัปดาห์ ที่มีขนาดใหญ่และยาวแทรกแซงการศึกษาจะต้องดีกว่า
การรักษาด้วยการสำรวจศักยภาพ CAD นี้.
โดยสรุปเราได้แสดงให้เห็นว่าการเสริม LC
ขนาด 1000 mg / d การอักเสบลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ในสถานะผู้ป่วยที่มี CAD LC มีผลต้านการอักเสบใน
CAD ที่สามารถนำมาประกอบกับบทบาทของการเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ใน ปี ล่าสุด สองการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่า LC เสริม ( 20 มิลลิกรัม / กิโลกรัม สามารถลดระดับซีรีแอกทีฟโปรตีนในผู้ป่วยฟอกเลือด [ 10,11 ] อีกสองการศึกษาทางคลินิกให้กับผู้ป่วยไต
LC ) ขนาด 1000 มิลลิกรัมต่อวันเป็นเวลา 12 สัปดาห์ และระดับของการอักเสบ เครื่องหมาย เช่น เซรั่ม ไมลอยด์ , แสดง
พบ 32 เปอร์เซ็นต์ ( P < 0.01 ) [ 13 ]ค้นหาแล้วพบว่า IL-6 29 เปอร์เซ็นต์ ( P < 0.05 ) และ 61 เปอร์เซ็นต์ ( p < 0.001 ) ตามลำดับ [ 12 ] อย่างไรก็ตาม มีรายงานว่า LC ) ขนาด 2 , 000 มก. / วัน ไม่มีผลต่อระดับของการอักเสบเครื่องหมายในสุขภาพบุคคล [ 33 ] ขาดผลในบุคคลที่มีสุขภาพดีอาจจะเกิดจากข้อเท็จจริงที่ว่าพวกเขาไม่ได้
มีระดับสูงของการอักเสบของผู้เข้าร่วมในการศึกษา 54 มีการอักเสบสถานะสูงตามระดับซีรีแอกทีฟโปรตีน (  1 มิลลิกรัม / ลิตร ) , 49 % ตามระดับ ( สร้าง  0.5 pg / ml )
5 % ตามระดับ tnf-a (  1.4 pg / ml ) โดยเฉลี่ย > 50% ของผู้เข้าร่วมกับ CAD พบการอักเสบสูงสถานะ หลังจาก 12 สัปดาห์ , LC ) ขนาด 1 , 000 mg / d
ลดระดับซีรีแอกทีฟโปรตีน 10% , IL-6 โดย 17 %tnf-a และ 6% ตามลำดับ เมื่อเทียบกับพื้นฐาน สองการศึกษาทางคลินิก [ 34,35 ] แสดงถึงประโยชน์ในทางคลินิกของยาเสริมลด LC ( 500 มิลลิกรัมต่อวัน ) ในผู้ป่วยโรคปวดศีรษะไมเกรนและผู้ที่อยู่ในไตเรื้อรัง แต่การศึกษาเหล่านี้ไม่ได้ศึกษาผลกระทบการใช้และไม่ใช้ LC อย่างเดียว หลอดเลือดอักเสบเรื้อรัง เป็นโรคเพื่อลดการอักเสบ สถานะใน CAD , เราขอแนะนำให้ใช้ dose ของ LC ที่ 1000 มิลลิกรัมต่อวันอาจระงับอาการอักเสบใน CAD , โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีการอักเสบสูงและความเครียดออกซิเดชัน อย่างไรก็ตามการศึกษาเพิ่มเติมจะคุ้มค่าเพื่อศึกษาผลที่มีขนาดต่ำกว่าถลุง LC เสริมรวมกับอื่น ๆสารต้านอนุมูลอิสระ
วิตามินในผู้ป่วย CADรีวิวล่าสุดชี้ให้เห็นว่า LC เสริม ( 500 - 1000 มิลลิกรัมต่อวัน ) อาจจะเริ่มลดลงในผู้ที่มี LC ค่าอ้างอิง ( 20 mmol / L ) [ 36 ] หน้าที่หลักของ LC จะ esterified และการขนส่งกรดไขมันสายยาวผ่านเมมเบรนยล
[ 6 , 7 ] เมื่อเกิดความบกพร่อง , กรดไขมัน , โคเอนไซม์อาจสะสมและศึกษา intramitochondrial หมดสิ้นลงสระน้ำ ,สาเหตุทั่วไป mitochondrial dysfunction และ
multiorgan ความล้มเหลว [ 36 ] แม้ว่าผู้ป่วยของเรากับ CAD ไม่พร่อง คาร์นิทีนที่ 0 ( < 20 mmol / L ) , การอักเสบสถานะ signifi -
ลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อลดลงหลังจาก 12 สัปดาห์ LC ) ขนาด 1000 mg / วัน หลายการศึกษาทางคลินิกได้รายงานว่าไม่มีหลักความเป็นพิษทางคลินิกหลังจากการที่สูง LC ( 2000 – 4000 mg / d ) [ 37 - 40 ]การศึกษาที่รู้จักกันดีรายงานว่าระดับ LC สูง ( > 45.1 mmol / L ) อาจเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด [ 41 ] ถึงแม้ผลลัพธ์เหล่านี้แย้ง [ 42 ] การใช้ยาของ LC ( 1 , 000 มิลลิกรัมต่อวัน ) ในการศึกษาครั้งนี้ คือ ยาเสริมอาหารภายใน
( กระทรวงสุขภาพและสวัสดิการในไต้หวันแนะนำการบริโภคอาหารในชีวิตประจำวันของ 2000 mg ของ LC )เป็นยาเสริมของ LC ( 1 , 000 มิลลิกรัมต่อวัน ) ไม่ใช้ยาก็สามารถคาดหวังว่า LC จะไม่ส่งเสริมหรือการประนีประนอมสุขภาพหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือด [ 42 ] ในการศึกษานี้เราให้ผู้ป่วย CAD กับ LC ที่ขนาด 1 , 000 มิลลิกรัมต่อวัน แบ่งเป็น 2 โดส ( 500 mg วันละ 2 ครั้ง ) และมีการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกในผู้เข้าร่วม ' สัญญาณชีพค่าโลหิตวิทยาและอยู่ในช่วงปกติ ( เช่น
จำนวนบวการอ ซาโล ซิติค และมิกมิก 4
, ไพรูเวท 4 ) หลังจาก 12 สัปดาห์ )
;ผลที่ได้นี้หมายความว่า LC ที่ขนาด 1000 mg / d
ไม่มีไตหรือตับเป็นพิษ ไม่มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์
ร้ายแรง ไม่มีเสียงบ่นของผลข้างเคียงเช่นคลื่นไส้และอาเจียน
[ 43 ] และไม่มีการถอนเงินจากเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ ขึ้นอยู่กับ
ผล เราสนับสนุน LC ขนาด 1000 mg / d มีผลป้องกัน
เมื่อป่วยด้วย CAD .
มีสองข้อ จำกัด ของปัจจุบันที่ควรจะศึกษา
กล่าวถึง ครั้งแรก จำนวนผู้เข้าร่วมขนาดเล็กแม้ว่า
เรารับสมัครผู้เข้าร่วมมากขึ้นกว่าที่คาดไว้ ประการที่สองการศึกษา
ถูกออกแบบโดยใช้อาหารเสริม LC ทุกวัน เพียง 12
wk . ขนาดใหญ่และยาวกว่าการศึกษาการแทรกแซงจะต้องดีกว่า

สำรวจศักยภาพ CAD บำบัด สรุป เราได้แสดงให้เห็นว่าการเสริม
LCในขนาด 1000 มิลลิกรัมต่อวันสามารถลดการอักเสบ
สถานะผู้ป่วย CAD LC มีลักษณะพิเศษการใน
CAD ที่อาจจะเกิดจากบทบาทเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ .