In addition, we noticed that chroni

In addition, we noticed that chronic ETA receptor activation increased the excretion of nephrin into the urine, again suggesting that ETA receptors influence podocyte function and Palb.
Morphologically, others have shown that up-regulation of ET-1 production by podocytes is induced by protein overload, resulting in cytoskeletal changes associated with foot-process effacement, a hallmark of chronic glomerular disease (Morigi et al., 2005). Moreover,it has been reported that inhibition of Rho kinases in podocytes, which are important for the formation of stress fibers, resulted in a significant inhibition of F-actin rearrangement in response to ET-1(Morigi et al., 2006).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้ เราสังเกตเห็นว่า เปิดใช้งานตัวรับ ETA เรื้อรังเพิ่มขึ้นขับถ่ายของ nephrin ในปัสสาวะ อีก บอกว่า ETA รับอิทธิพลฟังก์ชัน podocyte และ PalbMorphologically อื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่ากฎระเบียบขึ้นของ ET-1 ผลิต โดย podocytes เกิดจากโปรตีนเกิน เป็นผลในการเปลี่ยนแปลง cytoskeletal ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเท้า effacement จุดเด่นของบ่งบอกโรคเรื้อรัง (Morigi et al. 2005) นอกจากนี้ มันได้รับรายงานว่า การยับยั้งของ Rho kinases ใน podocytes ซึ่งมีความสำคัญสำหรับการก่อตัวของเส้นใยความเครียด ผลในการยับยั้งที่นัยสำคัญของแอกติน F ปรับปรุงใหม่ในการตอบสนอง ET 1(Morigi et al., 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้เราสังเกตเห็นว่าเรื้อรังกทพ. เปิดใช้งานรับเพิ่มขึ้นการขับถ่ายของ nephrin ลงในปัสสาวะอีกครั้งบอกว่าผู้รับการทางพิเศษแห่งประเทศไทยที่มีอิทธิพลต่อการทำงานของ podocyte และ Palb.
สัณฐานคนอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่าถึงระเบียบของ ET-1 ผลิตโดย podocytes จะเกิดจากโปรตีน เกินทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง cytoskeletal ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการน้อยเนื้อต่ำใจเท้าเป็นสัญลักษณ์ของการเกิดโรคไตเรื้อรัง (Morigi et al., 2005) นอกจากนี้ยังได้รับรายงานว่าการยับยั้งการโรไคเนสส์ใน podocytes ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการก่อตัวของเส้นใยความเครียดมีผลในการยับยั้งที่สำคัญของการปรับปรุงใหม่ F-โปรตีนในการตอบสนอง ET-1 (Morigi et al., 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกจากนี้ เราพบว่าตัวรับการกระตุ้นเรื้อรังและเพิ่มการขับถ่ายของ nephrin ในปัสสาวะอีกครั้งบอกว่าและผู้รับอิทธิพลโพโดไซท์ฟังก์ชันและ palb .จากคนอื่น ๆ ได้แสดงถึงการควบคุมการผลิต es-N โดย podocytes เกิดจากโปรตีนเกิน เป็นผลในการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการไซโตร กเลตัลยาขยันเท้า จุดเด่นของของโรคเรื้อรัง ( Morigi et al . , 2005 ) นอกจากนี้ มีรายงานว่า การยับยั้งของโรไคเนสใน podocytes ซึ่งมีความสำคัญต่อการก่อตัวของเส้นใยความเครียด มีผลในการยับยั้งการใหม่ในการตอบสนองต่อ f-actin es-N ( Morigi et al . , 2006 )