Feeding rumen-protected fat (RPF) c

Feeding rumen-protected fat (RPF) can improve energy supply for dairy cows but it affects glucose metabolism. Glucose availability is a precondition for high milk production in dairy cows. Therefore, this study investigated endocrine regulation of glucose homeostasis and hepatic gene expression related to glucose production because of RPF feeding in lactating cows. Eighteen Holstein dairy cows during second lactation were fed either a diet containing RPF (mainly C16:0 and C18:1; FD; n = 9) or a control diet based on corn starch (SD; n = 9) for 4 wk starting at 98 d in milk (DIM). Feed intake and milk yield were measured daily and milk composition once a week. Blood samples were taken weekly for analyses of plasma triglyceride, nonesterified fatty acids (NEFA), β-hydroxybutyrate, bilirubin, urea, lactate, glucose, insulin, and glucagon. At 124 DIM, an intravenous glucose tolerance test (GTT; 1 g/kg of BW0.75) was performed after a 12-h period without food. Blood samples were taken before and 7, 14, 21, and 28 min after glucose administration, and plasma concentrations of glucose, insulin, and glucagon were measured. Glucose half-life as well as areas under the concentration curve for glucose, insulin, and glucagon were calculated. After slaughter at d 28 of treatment, liver samples were taken to measure mRNA abundance of pyruvate carboxylase, cytosolic phosphoenolpyruvate carboxykinase, glucose 6-phosphatase (G6Pase), and facilitative glucose transporter 2. Dry matter intake, but not energy and protein intake, was lower in FD than in SD. Milk yield during lactation decreased more in SD than in FD, and milk protein was lower in FD than in SD. Plasma concentrations of triglycerides and NEFA were higher in FD than in SD. Plasma insulin concentrations were lower and the glucagon:insulin ratios were higher in FD than in SD. Fasting glucose concentration before GTT was lower, and fasting glucagon concentrations tended to be higher in FD than in SD. In liver, fat content tended to be higher and G6Pase mRNA abundance was lower in FD than in SD. Lower hepatic G6Pase mRNA abundance was associated with reduced fasting plasma glucose concentrations, but the glucose-induced insulin response was not affected by RPF feeding. Hepatic G6Pase gene expression might be affected by DMI and might be involved in the regulation of glucose homeostasis in dairy cows, resulting in a lower hepatic glucose output after RPF feeding.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาหารไขมันป้องกันต่อ (RPF) ช่วยให้พลังงานสำหรับนม แต่มีผลต่อการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคส พร้อมกลูโคสเป็นเงื่อนไขสำหรับการผลิตน้ำนมสูงในนม ดังนั้น การศึกษานี้ตรวจสอบควบคุมต่อมไร้ท่อของภาวะธำรงดุลกลูโคสและยีนที่ตับที่เกี่ยวข้องกับการผลิตน้ำตาลกลูโคส เพราะ RPF อาหารในการศึกษา สิบแปดโฮลชไตน์นมระหว่างสองด้านการให้นมที่เลี้ยงเป็นอาหารประกอบด้วย RPF (ส่วนใหญ่เป็น C16:0 และ C18:1 FD n = 9) หรือการควบคุมอาหารโดยใช้แป้งข้าวโพด (SD; n = 9) สำหรับ wk 4 ราคาเริ่มต้นที่ d 98 ในนม (ติ่มซำ) ผลผลิตน้ำนมและการบริโภคอาหารได้ทุกวันที่วัดและองค์ประกอบน้ำนมสัปดาห์ละหนึ่งครั้ง เลือดตัวอย่างที่ถ่ายทุกสัปดาห์สำหรับวิเคราะห์ ของพลาสมาไตรกลีเซอไรด์ กรดไขมัน nonesterified (NEFA), β-hydroxybutyrate, bilirubin ยูเรีย lactate กลูโคส อินซูลิน กลูคากอน ที่สลัว 124 มีดำเนินการทดสอบยอมรับการฉีดกลูโคส (GTT; 1 g/kg ของ BW0.75) หลังจากระยะเวลา 12-h โดยไม่มีอาหาร มีนำตัวอย่างเลือดก่อน และ 7, 14, 21 และ 28 min หลังจากบริหารกลูโคส และพลาสม่าความเข้มข้น ของน้ำตาลกลูโคส อินซูลิน กลูคากอนได้วัด มีคำนวณ half-life กลูโคสเช่นเดียวกับพื้นที่ใต้เส้นโค้งความเข้มข้น การกลูโคส อินซูลิน กลูคากอน หลังจากฆ่าที่ดี 28 รักษา ตัวอย่างตับที่ถ่ายวัด mRNA มาย pyruvate carboxylase, cytosolic phosphoenolpyruvate carboxykinase กลูโคส 6-ฟอสฟาเตส (G6Pase), และกลูโคส facilitative ขนส่ง 2 เรื่องแห้งบริโภค แต่ไม่รวมถึงพลังงานที่บริโภคโปรตีน ถูกล่างใน FD มากกว่านม SD. ผลตอบแทนในด้านการให้นมที่ลดลงมากใน SD มากกว่าใน FD และโปรตีนนมต่ำกว่าใน FD มากกว่าในพลาสมา SD. ความเข้มข้นของระดับไตรกลีเซอไรด์และ NEFA ได้สูงกว่า FD ในพลาสม่า SD. อินซูลิน ความเข้มข้นต่ำกว่า และอัตราส่วน: อินซูลินกลูคากอนได้สูงกว่า FD มากกว่าใน SD. Fasting กลูโคสความเข้มข้นก่อน GTT ถูกล่าง และความเข้มข้นกลูคากอนถือศีลอดมีแนวโน้มที่จะสูงใน FD มากกว่าใน SD. ในตับ ไขมันมีแนวโน้มจะสูงขึ้น และความอุดมสมบูรณ์ของ G6Pase mRNA ถูกล่างใน FD มากกว่าใน mRNA G6Pase ตับล่าง SD. มากมายเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นกลูโคสพลาสม่าการถือศีลอดลดลง แต่ไม่ได้รับผลการตอบสนองต่ออินซูลินที่เกิดจากกลูโคส โดยอาหาร RPF G6Pase ตับยีนอาจได้รับผลกระทบ โดย DMI และอาจเกี่ยวข้องกับระเบียบของภาวะธำรงดุลน้ำตาลในนม ผลลัพธ์ผลลัพธ์เป็นกลูโคสที่ตับล่างหลังอาหาร RPF

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การกินอาหารที่มีไขมันในกระเพาะรูเมนที่มีการป้องกัน (RPF) สามารถปรับปรุงการจัดหาพลังงานสำหรับโคนม แต่มันมีผลต่อการเผาผลาญกลูโคส ความพร้อมใช้งานกลูโคสเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการผลิตนมที่สูงในวัวนม ดังนั้นการศึกษานี้การตรวจสอบการควบคุมต่อมไร้ท่อของสภาวะสมดุลกลูโคสและการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับตับผลิตกลูโคสเพราะการให้อาหาร RPF ในวัวให้นมบุตร สิบแปดโฮลโคนมในช่วงให้นมบุตรที่สองได้รับการเลี้ยงดูทั้งอาหารที่มี RPF (ส่วนใหญ่ C16: 0 และ C18: 1; FD; n = 9) หรืออาหารควบคุมที่ขึ้นอยู่กับแป้งข้าวโพด (SD; n = 9) เป็นเวลา 4 สัปดาห์เริ่มต้นที่ 98 d ในนม (DIM) ปริมาณอาหารที่กินและผลผลิตน้ำนมวัดในชีวิตประจำวันและองค์ประกอบนมสัปดาห์ละครั้ง ตัวอย่างเลือดถูกนำรายสัปดาห์สำหรับการวิเคราะห์ของไตรกลีเซอไรด์พลาสม่า, กรดไขมัน nonesterified (NEFA) β-ไฮดรอกซีบิลิรูบิน, ยูเรียแลคเตทกลูโคสอินซูลินและฮอร์โมน ที่ 124 DIM, การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดำ (GTT 1 กรัม / กิโลกรัม BW0.75) ได้ดำเนินการหลังจากที่ระยะเวลา 12 ชั่วโมงโดยไม่มีอาหาร ตัวอย่างเลือดก่อนและ 7, 14, 21 และ 28 นาทีหลังการบริหารกลูโคสและความเข้มข้นของพลาสม่ากลูโคสอินซูลินและฮอร์โมนวัด กลูโคสครึ่งชีวิตเช่นเดียวกับพื้นที่ใต้เส้นโค้งเข้มข้นสำหรับกลูโคสอินซูลินและฮอร์โมนนี้จะถูกคำนวณ หลังจากที่ฆ่า d 28 ของการรักษาตัวอย่างตับถูกนำไปยังวัดความอุดมสมบูรณ์ของ mRNA คาร์บอกซิไพรู cytosolic phosphoenolpyruvate carboxykinase กลูโคส 6 phosphatase (G6Pase) และการขนย้ายน้ำตาลกลูโคส facilitative 2. ปริมาณวัตถุแห้ง แต่ไม่ได้ใช้พลังงานและการบริโภคโปรตีนเป็น ลดลงใน FD กว่าใน SD ผลผลิตน้ำนมในช่วงให้นมบุตรลดลงใน SD กว่าใน FD และโปรตีนนมต่ำก​​ว่าใน FD กว่าใน SD ความเข้มข้นของพลาสม่าของไตรกลีเซอไรด์และ NEFA สูงขึ้นใน FD กว่าใน SD พลาสม่าความเข้มข้นของอินซูลินลดลงและ glucagon: อัตราส่วนอินซูลินสูงขึ้นใน FD กว่าใน SD การถือศีลอดความเข้มข้นของกลูโคสก่อน GTT ถูกลดลงและความเข้มข้นของการอดอาหาร glucagon มีแนวโน้มที่จะสูงขึ้นใน FD กว่าใน SD ในตับไขมันมีแนวโน้มที่จะสูงขึ้นและความอุดมสมบูรณ์ mRNA G6Pase เป็นที่ต่ำกว่าใน FD กว่าใน SD ความอุดมสมบูรณ์ต่ำกว่าตับ mRNA G6Pase ได้เกี่ยวข้องกับการลดความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในเลือด แต่การตอบสนองต่ออินซูลินกลูโคสที่เกิดขึ้นก็ไม่ได้รับผลกระทบจากการให้อาหาร RPF การแสดงออกของยีน G6Pase ตับอาจจะมีผลกระทบจากการ DMI และอาจจะมีส่วนร่วมในการควบคุมสมดุลกลูโคสในโคนมส่งผลให้การส่งออกที่ต่ำกว่าระดับน้ำตาลในตับหลังจากให้อาหาร RPF

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อาหารอาหารป้องกันไขมัน ( rpf ) สามารถปรับปรุงการจัดหาพลังงานสำหรับโคนม แต่มันมีผลต่อการเผาผลาญกลูโคส ใช้กลูโคสเป็นสิ่งที่จําเป็นสําหรับการผลิตน้ำนมสูงในโคนม ดังนั้น การศึกษานี้เป็นการศึกษาการควบคุมต่อมไร้ท่อของ homeostasis กลูโคสและตับยีน ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตกลูโคสเพราะ rpf การให้น้ำนมของวัวโคนมในช่วงการให้นมครั้งที่ 18 ที่มีเลี้ยงด้วยอาหารผสม rpf ( และส่วนใหญ่ c16:0 ที่ทำการ ; แห่ง ; n = 9 ) หรือควบคุมอาหารจากแป้งข้าวโพด ( SD ; n = 9 ) เป็นเวลา 4 สัปดาห์ เริ่มที่ 98 ในนม ( สลัว ) ปริมาณอาหารและผลผลิตน้ำนมและองค์ประกอบของน้ำนม เมื่อวัดทุกวันอาทิตย์ ตัวอย่างเลือดถูกรายสัปดาห์สำหรับการวิเคราะห์พลาสมาไตรกลีเซอไรด์กรดไขมันอิสระ ( nefa ) , บีตา - ไฮดรอกซีบิวทิเรต บิลิรูบิน ยูเรีย , กรดแลคติก , กลูโคส , อินซูลินและกลูคากอน . ที่ 124 สลัว การฉีดกลูโคสทดสอบความอดทน ( gtt 1 กรัม / กิโลกรัม bw0.75 ) กำหนดหลังจากระยะเวลา 12-h โดยไม่มีอาหาร ตัวอย่างเลือดที่ถ่ายก่อน และ 7 , 14 , 21 และ 28 นาทีหลังจากการบริหารพลาสมากลูโคส และความเข้มข้นของกลูโคส อินซูลินและกลูคากอนถูกวัดกลูโคส - รวมทั้งพื้นที่ใต้เส้นโค้งสำหรับความเข้มข้นของกลูโคส อินซูลินและกลูคากอนได้ หลังจากการสังหารหมู่ที่ D 28 ของการรักษา , ตัวอย่างตับถูกวัดความอุดมสมบูรณ์ของไพรูเวทคาร์บอกซีเลส cytosolic , ฟอสโฟอีนอลไพรูเวต carboxykinase 6-phosphatase , กลูโคส ( g6pase ) และกลูโคส 2 Transporter 2 ปริมาณวัตถุแห้งแต่ไม่ใช่พลังงานและปริมาณโปรตีนต่ำกว่า FD มากกว่าใน SD ผลผลิตน้ำนมในช่วงการให้นมลดลงมากขึ้นใน SD กว่า FD และโปรตีนนมต่ำกว่า FD มากกว่าใน SD ความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา และ nefa สูงขึ้นใน FD มากกว่าใน SD พลาสมาปริมาณอินซูลินและกลูคากอน : อัตราส่วนลดอินซูลินสูงขึ้นใน FD มากกว่าใน SDความเข้มข้นกลูโคสอดอาหารก่อน gtt ลดลง และระดับน้ำมีแนวโน้มสูงขึ้นในระดับ glucagon FD มากกว่าใน SD ตับ ไขมันมีแนวโน้มที่จะสูงขึ้น และ g6pase mRNA ความอุดมสมบูรณ์ลดลงใน FD มากกว่าใน SD ลดขนาดของ g6pase ความอุดมสมบูรณ์มีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมาลดลงการอดอาหาร แต่เกิดจากการตอบสนองต่ออินซูลินกลูโคส ได้รับผลกระทบ โดย rpf ให้อาหารg6pase ตับยีน อาจได้รับผลกระทบโดย DMI และอาจมีส่วนร่วมในการควบคุมกลูโคส homeostasis ในโคนม เป็นผลในการลดเอนไซม์กลูโคสออกหลังจาก rpf ให้อาหาร