Vitamin C was rapidly consumed duri

Vitamin C was rapidly consumed during incubation with HDL and Cu2+ (Fig. 1). Even for the highest added concentration (i.e., 200 μmol/L), complete consumption occurred within 2 h. However, despite its rapid consumption, vitamin C still conferred significant protection from Cu2+-mediated lipid oxidation in HDL (Fig 2). In the absence of vitamin C, exposure of HDL to prooxidant Cu2+ caused rapid lipid oxidation as evidenced by a decline in cholesteryl linoleate content from 170.4 ± 19.8 to a near-minimal level of 14.6 ± 14.6 nmol/mg of HDL protein within 1 h of incubation with Cu2+; Fig. 2B). During this same time, a rapid increase in the levels of two markers of lipid oxidation (lipid dienes and TBARS) from nondetectable to near-maximal levels of 106.5 ± 6.8 and 23.6 ± 1.9 nmol/mg of HDL protein, respectively, was also observed (Fig. 2C,D). Interestingly, during this period of rapid lipoprotein oxidation, the vitamin E content of HDL remained relatively constant (declined from 5.9 ± 0.5 only to 5.4 ± 0.5 nmol/mg of HDL protein during 1 h of incubation with Cu2+; Fig. 2A). In contrast to the rapid lipid oxidation occurring in control incubations, the addition of vitamin C (20–200 μmol/L) significantly retarded oxidation of lipids in HDL. At the lowest concentration (i.e., 20 μmol/L), vitamin C retarded the decline in HDL-associated cholesteryl linoleate such that after 1 h of incubation with Cu2+, the level had declined to only 57.9 ± 23.1 nmol/mg of HDL protein. Similarly, in contrast to control incubations in which lipid oxidation began immediately after exposure of HDL to Cu2+ and increased to near-maximal levels within 1 h, inclusion of vitamin C at a concentration of 20 μmol/L delayed formation of both lipid dienes and TBARS for ∼1 h with maximal levels (134.0 ± 10.6 and 25.3 ± 11.7 nmol/mg of HDL protein, respectively) being attained only after ∼2 h of incubation. Addition of higher concentrations of vitamin C (i.e., 50–200 μmol/L) further delayed initiation of lipid oxidation in HDL for at least 4 h (Fig. 2 C,D). Although the HDL content of vitamin E and cholesteryl linoleate declined (P < 0.05) over time (Fig. 2 A,B), vitamin C had no effect on these variables (P > 0.05). However, there was an inhibitory effect (P < 0.05) of vitamin C on the accumulation of lipid dienes and TBARS in HDL under the same circumstances (Fig. 2C,D).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิตามินซีถูกใช้อย่างรวดเร็วในระหว่างการบ่มด้วย HDL และ Cu2 + (Fig. 1) สำหรับสูงสุดเพิ่มความเข้มข้น (เช่น 200 μmol/L), ปริมาณที่สมบูรณ์เกิดขึ้นภายใน 2 h อย่างไรก็ตาม แม้ มีปริมาณการใช้อย่างรวดเร็ว วิตามินซียังคงปรึกษาป้องกันสำคัญจาก Cu2 + -mediated เกิดออกซิเดชันของไขมันใน HDL (ฟิก 2) ในการขาดงานของวิตามินซี สัมผัสของ HDL prooxidant Cu2 + เกิดออกซิเดชันของไขมันอย่างรวดเร็วเป็นหลักฐาน โดยลดลง cholesteryl linoleate เนื้อหาจาก 170.4 ± 19.8 14.6 ± 14.6 nmol/mg โปรตีน HDL ใน h 1 ของคณะทันตแพทยศาสตร์ด้วย Cu2 + ในระดับใกล้น้อยที่สุด Fig. 2B) ในช่วงเวลาเดียวกันนี้ การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระดับของเครื่องหมายที่สองของไขมันเกิดออกซิเดชัน (dienes ไขมันและ TBARS) จาก nondetectable ระดับใกล้สูงสุดของ 106.5 ± 6.8 และ 23.6 ± 1.9 nmol/mg โปรตีน HDL ตามลำดับ ถูกยังสังเกต (Fig. 2C, D) เป็นเรื่องน่าสนใจ ช่วงนี้เกิดออกซิเดชันไลโพโปรตีนอย่างรวดเร็ว เนื้อหาวิตามินอีของ HDL ยังคงค่อนข้างคง (ปฏิเสธจาก 5.9 ± 0.5 เท่ากับ 5.4 ± 0.5 nmol/mg โปรตีน HDL ระหว่าง h 1 ของคณะทันตแพทยศาสตร์ด้วย Cu2 + Fig. 2A) ตรงข้ามไขมันอย่างรวดเร็วเกิดออกซิเดชันเกิดขึ้นในตัวควบคุม incubations การเพิ่มวิตามินซี (μmol 20 – 200 ลิตร) ปัญญานิ่มออกซิเดชันของโครงการใน HDL อย่างมีนัยสำคัญ ที่เข้มข้นที่ต่ำ (เช่น 20 μmol/L), วิตามินซีปัญญานิ่มลดลงสัมพันธ์ HDL cholesteryl linoleate ที่หลังจาก 1 ชั่วโมงของการบ่มด้วย Cu2 + ระดับได้ปฏิเสธการเฉพาะ 57.9 ± 23.1 nmol/mg โปรตีน HDL ในทำนองเดียวกัน ตรงข้าม incubations ควบคุมในกระบวนการออกซิเดชันเริ่มทันทีหลังจากสัมผัสของ HDL Cu2 + และระดับเพิ่มขึ้นไปใกล้สูงสุดภายใน 1 h รวมวิตามินซีที่เข้มข้นของ μmol 20 L ช้าก่อ dienes ไขมันและ TBARS ∼1 h กับระดับสูงสุด (134.0 ± 10.6 และ 25.3 ± 11.7 nmol/mg โปรตีน HDL ตามลำดับ) ที่ได้หลังจาก ∼2 h ของคณะทันตแพทยศาสตร์ เพิ่มความเข้มข้นสูงของวิตามินซี (เช่น 50 – 200 μmol/L) เพิ่มเติมล่าช้าเริ่มต้นของกระบวนการเกิดออกซิเดชันใน HDL สำหรับน้อย 4 h (Fig. 2 C, D) แม้ว่าเนื้อหา HDL ของวิตามินอีและ cholesteryl linoleate ปฏิเสธ (P < 0.05) ช่วงเวลา (Fig. 2 A, B), วิตามินซีก็ไม่มีผลต่อตัวแปรเหล่านี้ (P > 0.05) อย่างไรก็ตาม มีผลลิปกลอสไข (P < 0.05) ของวิตามินซีในสะสม dienes ไขมันและ TBARS ใน HDL ภายใต้สถานการณ์เดียวกัน (Fig. 2C, D)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิตามินซีได้รับการบริโภคอย่างรวดเร็วในช่วงที่มีการบ่ม HDL และ Cu2 + (รูปที่ 1). แม้สำหรับเพิ่มความเข้มข้นสูงสุด (คือ 200 ไมโครโมล / ลิตร) การบริโภคสมบูรณ์เกิดขึ้นภายใน 2 ชั่วโมง อย่างไรก็ตามแม้จะมีการบริโภคอย่างรวดเร็วของวิตามินซียังคงมีการประชุมการป้องกันอย่างมีนัยสำคัญจาก Cu2 + -mediated ออกซิเดชันของไขมันใน HDL (รูปที่ 2) ในกรณีที่ไม่มีวิตามินซีสัมผัสของ HDL จะ prooxidant Cu2 + ที่เกิดออกซิเดชันของไขมันอย่างรวดเร็วเป็นหลักฐานโดยลดลงใน Cholesteryl เนื้อหา linoleate จาก 170.4 ± 19.8 ให้อยู่ในระดับใกล้เคียงกับที่น้อยที่สุด 14.6 ± 14.6 nmol / มิลลิกรัมโปรตีน HDL ภายใน 1 ชั่วโมง บ่มกับ Cu2 +; มะเดื่อ. 2B) ในช่วงเวลาเดียวกันนี้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระดับของสองเครื่องหมายของการเกิดออกซิเดชันของไขมัน (dienes ไขมันและ TBARS) จาก nondetectable ให้อยู่ในระดับใกล้สูงสุด 106.5 ± 6.8 และ 23.6 ± 1.9 nmol / มิลลิกรัมโปรตีน HDL ตามลำดับนอกจากนี้ยังพบว่า (รูป. 2C, D) ที่น่าสนใจในช่วงระยะเวลาของการเกิดออกซิเดชันไลโปโปรตีนอย่างรวดเร็วนี้เนื้อหาของวิตามินอี HDL ยังค่อนข้างคงที่ (ลดลงจาก 5.9 ± 0.5 เท่านั้นที่ 5.4 ± 0.5 nmol / มิลลิกรัมโปรตีน HDL ในช่วง 1 ชั่วโมงของการบ่มกับ Cu2 +. รูปที่ 2A) ในทางตรงกันข้ามกับออกซิเดชันของไขมันอย่างรวดเร็วที่เกิดขึ้นในการควบคุมฟักตัวของเชื้อที่นอกเหนือจากวิตามินซี (20-200 ไมโครโมล / ลิตร) ออกซิเดชั่ปัญญาอ่อนอย่างมีนัยสำคัญของไขมัน HDL ใน ที่มีความเข้มข้นต่ำสุด (เช่น 20 ไมโครโมล / ลิตร) วิตามินซีปัญญาอ่อนลดลงใน Cholesteryl HDL-เกี่ยวข้อง linoleate ดังกล่าวว่าหลังจาก 1 ชั่วโมงของการบ่มกับ Cu2 + ระดับได้ลดลงเหลือเพียง 57.9 ± 23.1 nmol / มิลลิกรัมโปรตีน HDL ในทำนองเดียวกันในทางตรงกันข้ามกับการควบคุมการฟักตัวของเชื้อที่เกิดออกซิเดชันของไขมันเริ่มทันทีหลังจากได้รับของ HDL จะ Cu2 + และเพิ่มขึ้นไปอยู่ในระดับใกล้สูงสุดภายใน 1 ชั่วโมงรวมของวิตามินซีที่มีความเข้มข้น 20 ไมโครโมล / ลิตรล่าช้าการก่อตัวของ dienes ไขมันและ TBARS สำหรับ ~1 ชั่วโมงที่มีระดับสูงสุด (134.0 ± 10.6 และ 25.3 ± 11.7 nmol / มิลลิกรัมโปรตีน HDL ตามลำดับ) ถูกบรรลุเฉพาะหลังจากที่ ~2 ชั่วโมงของการบ่ม นอกเหนือจากความเข้มข้นสูงของวิตามินซี (เช่น 50-200 ไมโครโมล / ลิตร) เริ่มต้นล่าช้าต่อไปของการเกิดออกซิเดชันของไขมัน HDL ในเวลาอย่างน้อย 4 ชั่วโมง (รูปที่ 2. C, D) แม้ว่าเนื้อหา HDL ของวิตามินอีและ Cholesteryl linoleate ลดลง (P <0.05) เมื่อเวลาผ่านไป (รูปที่ 2. A, B) วิตามินซีมีผลต่อตัวแปรเหล่านี้ (P> 0.05) แต่มีผลยับยั้ง (P <0.05) ของวิตามินซีในการสะสมของไขมันและ dienes TBARS ใน HDL ภายใต้สถานการณ์เดียวกัน (รูป. 2C, D)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิตามิน ซี คือบริโภคในระหว่างการบ่มด้วยอย่างรวดเร็วและ HDL CU2 ( รูปที่ 1 ) เพื่อเพิ่มความเข้มข้นสูงสุด ( คือ 200 μ mol / L ) , การบริโภคสมบูรณ์ที่เกิดขึ้นภายใน 2 ชั่วโมง อย่างไรก็ตาม แม้จะมีการใช้อย่างรวดเร็วของ วิตามิน ซี ยังปรึกษาการป้องกันอย่างมีนัยสำคัญจาก CU2 - โดยการออกซิเดชันของไขมันใน HDL ( รูปที่ 2 ) ในการขาดวิตามินการเปิดรับของ HDL prooxidant CU2 ที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ปฏิกิริยาออกซิเดชันของลิพิดเป็น evidenced โดยปฏิเสธเนื้อหาลิโนลีเคอเลจาก 170.4 ± 19.8 ไปใกล้ระดับ 14.6 ±น้อยที่สุด 14.6 nmol / มก. โปรตีน HDL ภายใน 1 ชั่วโมง บ่มด้วย CU2 ; รูปที่ 2B ) ในช่วงเวลาเดียวกันนี้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระดับของทั้งสองเครื่องหมายของการออกซิเดชันของไขมัน ( lipid อีน และปกติ ) จาก nondetectable ใกล้สูงสุดระดับ 106.5 ± 6.8 และ 23.6 ± 1.9 nmol / มก. ของกลุ่มโปรตีน ตามลำดับ พบว่า ( รูปที่ 2 C , D ) ทั้งนี้ ในช่วงการออกซิเดชันไลโปโปรตีน , วิตามินอีปริมาณของ HDL ยังคงอยู่ค่อนข้างคงที่ ( ลดลงจาก 5.9 ± 0.5 เพียง 5.4 ± 05 ? / มก. โปรตีน HDL ในช่วง 1 ชั่วโมงของการบ่มด้วย CU2 ; รูปที่ 2A ) ในทางตรงกันข้ามกับอย่างรวดเร็ว ปฏิกิริยาออกซิเดชันของลิพิดที่เกิดขึ้นใน incubations การควบคุม เพิ่มวิตามิน ซี 20 – 200 μ mol / L ) ปฏิกิริยาออกซิเดชันไขมัน HDL ระดับปัญญาอ่อน . ที่ความเข้มข้นต่ำ ( เช่น 20 μ mol / L )วิตามิน ซี ( ลดลง HDL คอเลลิโนลีเเช่นที่เกี่ยวข้องหลังจาก 1 ชั่วโมงของการบ่มด้วย CU2 ระดับได้ปฏิเสธโครงการ±เท่านั้น 23.1 nmol / มก. โปรตีน HDL . นอกจากนี้ในทางตรงกันข้ามกับควบคุม incubations ซึ่งในปฏิกิริยาออกซิเดชันของลิพิดเริ่มทันทีหลังจากการเปิดรับของ HDL CU2 และเพิ่มขึ้นใกล้ระดับสูงสุดภายใน 1 ชั่วโมงรวมของ วิตามิน ซี ที่ระดับความเข้มข้น 20 μ mol / L ล่าช้าทั้งไขมันและการก่อตัวของอีนปกติสำหรับ∼ 1 H กับระดับสูงสุด ( 134.0 ± 10.6 และ 25.3 ± 11.7 nmol / มก. ของกลุ่มโปรตีน ) การบรรลุหลังจาก∼ 2 H ของการบ่ม เพิ่มความเข้มข้นของวิตามิน C ( เช่น 50 –μ mol / L 200 ) ต่อไปล่าช้าเริ่มต้นของการออกซิเดชันของไขมันใน HDL อย่างน้อย 4 H ( ฟิค2 C , D ) แม้ว่าเนื้อหาของวิตามิน E และ HDL คอเลลิโนลีเลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) ตลอดเวลา ( รูปที่ 2 , B ) , C วิตามินไม่มีผลต่อตัวแปรเหล่านี้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P > 0.05 ) อย่างไรก็ตาม ก็ยังมีผลยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 ) ของวิตามินซีในการสะสมของไขมันปกติอีนและใน HDL ภายใต้สถานการณ์เดียวกัน ( รูปที่ 2 C , D )