(A) Necrosis is characterized by lo

(A) Necrosis is characterized by loss of ATP, which leads to cell lysis and release of cellular contents into the extracellular environment. (B) Apoptosis induction involves different pathways leading to caspase activation. In the extrinsic pathway, ligand binding to death receptors (e.g. Fas) induces their trimerization and recruitment of caspase-8 through death domain-containing adaptor proteins (e.g. FADD). This leads to auto-activation of caspase-8, which can directly activate effector caspases. Alternatively, in some cells Bid cleavage by caspase-8 is required for death. Truncated Bid translocates to the mitochondria and activates the intrinsic pathway. The intrinsic pathway is activated by toxins or conditions that cause stress to the mitochondria or endoplasmic reticulum (ER). Such stresses often alter the levels of, or cause post-translational modification of, Bcl-2 family proteins, initiating the release of cytochrome c from the mitochondria. For example, ER stress up-regulates the unfolded protein response (UPR), which increases expression of BimEL, a BH3-only protein that antagonizes Bcl-2 and Bcl-xL, permitting Bax-mediated cytochrome c release. Once in the cytosol, cytochrome c stimulates formation of the apoptosome complex, leading to caspase-9 activation. Initiator caspases (e.g. caspase-8 and -9) are shown in yellow, downstream effector caspases (e.g. caspase-3) are shown in red. (C) Excitotoxicity is caused by the influx of Ca2_ through the NMDA receptor. This can result in apoptosis, necrosis, or cell death that exhibits apoptotic nuclear morphology without caspase activation, suggesting a continuum of death patterns. (D) Autophagic cell death may be due to excessive autophagic digestion, as a result of dysregulation of the pathway by unknown mechanisms.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

(A) การตายเฉพาะส่วนเป็นลักษณะ โดยสูญเสีย ATP ซึ่งนำไปสู่การ lysis เซลล์และปล่อยเนื้อหาโทรศัพท์มือถือเป็นสิ่งแวดล้อม extracellular (ข) การเหนี่ยวนำ Apoptosis เกี่ยวข้องกับมนต์ต่าง ๆ นำไปเปิดใช้งาน caspase ในทางเดินสึกหรอ ผูกลิแกนด์กับ receptors ตาย (เช่น Fa ที่) แท้จริงพวกเขา trimerization และสรรหาบุคลากรของ caspase-8 ตายโดเมนที่ประกอบด้วยอะแดปเตอร์ของโปรตีน (เช่น FADD) นี้นำไปสู่การเรียกใช้อัตโนมัติของ caspase-8 ซึ่งสามารถเรียกใช้โดยตรง effector caspases หรือ ในบางเซลล์เสนอราคา ปริ โดย caspase 8 จำเป็นสำหรับชีวิต เสนอราคาตัด translocates ไปใน mitochondria และเรียกทางเดิน intrinsic ทางเดิน intrinsic ถูกเรียกใช้จากสารพิษหรือเงื่อนไขที่ก่อให้เกิดความเครียดใน mitochondria หรือ endoplasmic ลัม (ER) ความเครียดดังกล่าวมักจะเปลี่ยนระดับของ หรือทำให้เกิด post-translational ปรับเปลี่ยน Bcl 2 โปรตีนครอบครัว เริ่มปล่อยของ cytochrome c จาก mitochondria ตัวอย่าง ER เครียดขึ้นกำหนดตอบสนองโปรตีนกางออก (UPR), ซึ่งเพิ่มค่าของ BimEL โปรตีน BH3 เดียวที่ antagonizes Bcl 2 และ Bcl-xL เอื้ออำนวย Bax mediated cytochrome c ปล่อย ครั้งเดียวในไซโตซอล cytochrome c กระตุ้นการก่อตัวของอาคาร apoptosome นำไปเรียกใช้ caspase-9 อุปกรณ caspases (เช่น caspase 8 และ-9) จะแสดงสีเหลือง caspases effector ปลายน้ำ (เช่น caspase-3) จะเป็นสีแดง (ค) Excitotoxicity เกิดจากการหลั่งไหลของ Ca2_ ผ่านตัวรับ NMDA นี้สามารถเกิด apoptosis การตายเฉพาะส่วน หรือเซลล์ตายที่จัดแสดงสัณฐานวิทยานิวเคลียร์ apoptotic โดย caspase เปิด ความต่อเนื่องของลวดลายตายแนะนำ (D) autophagic เซลล์ตายอาจเป็น เพราะเกิน autophagic ย่อยอาหาร จาก dysregulation ของทางเดินโดยกลไกที่ไม่รู้จัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

(A) เนื้อร้ายที่โดดเด่นด้วยการสูญเสียของเอทีพีซึ่งนำไปสู่​​การสลายเซลล์และการเปิดตัวของเนื้อหาโทรศัพท์มือถือเข้ากับสภาพแวดล้อมใน extracellular (ข) การเหนี่ยวนำ Apoptosis เกี่ยวข้องกับทางเดินที่แตกต่างกันที่นำไปสู่​​การเปิดใช้งาน caspase ในทางเดินภายนอกที่แกนด์ผูกพันกับผู้รับการตาย (เช่น Fas) ก่อให้เกิดการ trimerization และการรับสมัครของ caspase-8 ผ่านโดเมนที่มีการตายของโปรตีนอะแดปเตอร์ของพวกเขา (เช่น FADD) นี้นำไปสู่​​อัตโนมัติเปิดใช้งานของ caspase-8 ซึ่งสามารถเปิดใช้งานได้โดยตรง caspases effector อีกทางเลือกหนึ่งในเซลล์บางประมูลแตกแยกโดย caspase-8 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการตาย การเสนอราคาที่ถูกตัดทอน translocates เพื่อ mitochondria และเปิดใช้เส้นทางที่แท้จริง ทางเดินภายในถูกเปิดใช้งานจากสารพิษหรือเงื่อนไขที่ก่อให้เกิดความเครียดกับ mitochondria หรือ endoplasmic reticulum (ER) ความเครียดดังกล่าวมักจะปรับเปลี่ยนระดับของการที่ทำให้เกิดการปรับเปลี่ยนหรือการโพสต์แปลของ Bcl-2 โปรตีนครอบครัวเริ่มต้นการเปิดตัวของค cytochrome จากที่ mitochondria ยกตัวอย่างเช่นความเครียด ER ขึ้นควบคุมการตอบสนองของโปรตีนกางออก (UPR) ซึ่งจะเป็นการเพิ่มการแสดงออกของ BimEL ซึ่งเป็นโปรตีน BH3 อย่างเดียวที่ antagonizes Bcl-2 และ Bcl-XL อนุญาต cytochrome แบ็กซ์พึ่งปล่อยค เมื่ออยู่ในเซลล์ค cytochrome กระตุ้นการสร้างที่ซับซ้อน apoptosome ที่นำไปสู่​​การเปิดใช้งาน caspase-9 ริเริ่ม caspases (เช่น caspase-8 และ -9) จะแสดงในสีเหลือง caspases effector ปลายน้ำ (เช่น caspase-3) จะแสดงเป็นสีแดง (C) Excitotoxicity เกิดจากการไหลเข้าของ Ca2_ ผ่านตัวรับ NMDA ซึ่งจะส่งผลในการตายของเซลล์เนื้อร้ายหรือการตายของเซลล์ที่แสดงลักษณะทางสัณฐานวิทยานิวเคลียร์ apoptotic โดยไม่ต้องเปิดใช้งาน caspase บอกต่อเนื่องของรูปแบบการตาย (D) การตายของเซลล์ Autophagic อาจจะเกิดจากการย่อยอาหาร autophagic มากเกินไปเป็นผลมาจาก dysregulation ของทางเดินโดยกลไกที่ไม่รู้จัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

( ) เป็นลักษณะของการสูญเสียของ ATP ซึ่งจะนำไปสู่การสลายเซลล์และเผยแพร่เนื้อหาของเซลล์ในสภาพแวดล้อมภายนอก . ( ข ) การอะพอพโทซิสเกี่ยวข้องกับทางเดินที่แตกต่างกันนำไปสู่แคสเปสกระตุ้น ในทางเดินภายนอก ) , ผูก receptors ความตาย ( เช่นฟาส ) ก่อให้เกิดของพวกเขา trimerization และรับสมัคร caspase-8 ผ่านความตายของโดเมนโปรตีนที่มีอะแดปเตอร์ ( เช่น fadd ) นี้นำไปสู่การเปิดใช้งานโดยอัตโนมัติของ caspase-8 ซึ่งสามารถโดยตรงเปิดใช้งาน ( caspases . หรือในเซลล์บางตัวประมูลโดย caspase-8 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความตาย ออกประมูล translocates กับ mitochondria และเปิดเส้นทางที่แท้จริงทางเดินภายในสามารถใช้งานได้โดยไร้สารพิษหรือเงื่อนไขที่ก่อให้เกิดความเครียดในไมโตคอนเดรีย หรือเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ( ER ) เช่นความเครียดมักเปลี่ยนระดับหรือเพราะไปรษณีย์ - แปลแก้ไข bcl-2 ครอบครัว , โปรตีน , การปล่อยมั่มจาก ) . ตัวอย่างเช่น เอ้อความเครียดขึ้นควบคุมโปรตีนห่อการตอบสนอง ( UPR )ซึ่งเพิ่มการแสดงออกของโปรตีน bimel , bh3 เท่านั้นที่ antagonizes bcl-2 และ BCL XL อนุญาต BAX ( มั่ม ปล่อย ครั้งหนึ่งในไซโตซอลมั่ม , กระตุ้นการก่อตัวของอะพ โทโซมที่ซับซ้อนนำไปสู่ caspase-9 กระตุ้น ริเริ่ม caspases ( เช่น caspase-8 และ - 9 ) จะเป็นสีเหลือง เนื่องจากกระ caspases ( เช่น การศึกษาลักษณะ ) จะแสดงในสีแดง( c ) ภาวะเอ็กไซโททอกซิกเกิดจากการไหลเข้าของ ca2_ ผ่านตัวรับเอ็นเอ็มดีเอ . ผลในการเกิด apoptosis necrosis หรือการตายของเซลล์ที่จัดแสดงสัณฐานนิวเคลียร์โดยไม่แคสเปสในกลุ่มที่มีการแนะนำต่อเนื่องของรูปแบบการตาย ( D ) การตายของเซลล์ autophagic เนื่องจากอาจจะมากเกินไป autophagic ย่อยอาหาร เป็นผล dysregulation ของทางเดิน โดยกลไกที่ไม่รู้จัก