This study was initiated to develop

This study was initiated to develop an animal model of type 2 diabetes in a non-obese, outbred rat strain that replicates the natural history and metabolic characteristics of the human syndrome and is suitable for pharmaceutical research. Male Sprague-Dawley rats (n 5 31), 7 weeks old, were fed normal chow (12% of calories as fat), or high-fat diet (40% of calories as fat) for 2 weeks and then injected with streptozotocin (STZ, 50 mg/kg intravenously). Before STZ injection, fat-fed rats had similar glucose concentrations to chow-fed rats, but significantly higher insulin, free fatty acid (FFA), and triglyceride (TG) concentrations (P F .01 to .0001). Plasma insulin concentrations in response to oral glucose (2 g/kg) were increased 2-fold by
fat feeding (P F .01), and adipocyte glucose clearance under maximal insulin stimulation was significantly reduced (P F .001), suggesting that fat feeding induced insulin resistance. STZ injection increased glucose (P F .05), insulin (P F .05), FFA (P F .05), and TG (P F .0001) concentrations in fat-fed rats (Fat-fed/STZ rats) compared with chow-fed, STZ-injected rats (Chow-fed/STZ rats). Fat-fed/STZ rats were not insulin deficient compared with normal chow-fed rats, but had hyperglycemia and a somewhat higher insulin response to an oral glucose challenge (both P F .05). In addition, insulin-stimulated adipocyte glucose clearance was reduced in Fat-fed/STZ rats compared with both chow-fed and Chow-fed/STZ rats (P F .001). Finally, Fat-fed/STZ rats were sensitive to the glucose lowering effects of metformin and troglitazone. In conclusion, Fat-fed/STZ rats provide a novel animal model for type 2 diabetes, simulates the human syndrome, and is suitable for the testing of antidiabetic compounds.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษานี้เป็นจุดเริ่มต้นในการพัฒนาแบบจำลองสัตว์ของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ต้องใช้หนูไม่อ้วน outbred ที่เหมือนกับประวัติและลักษณะของกลุ่มมนุษย์ที่เผาผลาญ และเหมาะสำหรับการวิจัยยา ใน ชาย Sprague Dawley หนู (n 5 31), 7 สัปดาห์ เลี้ยงครัวปกติ (12% ของแคลอรี่เป็นไขมัน), หรืออาหารไขมันสูง (40% ของแคลอรี่เป็นไขมันใน 2 สัปดาห์ และฉีดแล้ว ด้วย streptozotocin (STZ, 50 มก./กก. intravenously) ก่อนฉีด STZ หนูเลี้ยงไขมันมีคล้ายน้ำตาลกลูโคสความเข้มข้นการครัวเลี้ยงหนู แต่อินซูลินอย่างมีนัยสำคัญ กรดไขมัน (FFA), และความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ (TG) (P F .01 ถึง.0001). ฟรี ความเข้มข้นของอินซูลินพลาสม่าตอบสนองต่อน้ำตาลในช่องปาก (2 กรัม/กิโลกรัม) เพิ่มอีก 2-fold โดยไขมันอาหาร (P F .01), และเคลียร์กลูโคส adipocyte ภายใต้กระตุ้นอินซูลินสูงสุดถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P F .001), แนะนำว่า อาหารไขมันทำให้เกิดความต้านทานต่ออินซูลิน STZ ฉีดเพิ่มกลูโคส (P F .05), อินซูลิน (P F .05), FFA (P F .05), และ TG (P F .0001) ความเข้มข้นในหนูที่เลี้ยงไขมัน (Fat-เลี้ยง/STZ หนู) เปรียบเทียบกับ อาหารรับประทาน ฉีด STZ หนู (หนูเชา เลี้ยง/STZ) ไขมัน เลี้ยง/STZ หนูไม่อินซูลินขาดสารเปรียบเทียบกับหนูที่รับประทานอาหารปกติ แต่มี hyperglycemia และการตอบสนองอินซูลินค่อนข้างสูงความท้าทายน้ำตาลในช่องปาก (ทั้ง P F .05). เคลียร์กลูโคสอินซูลินถูกกระตุ้น adipocyte ลดลงในหนูไขมัน เลี้ยง/STZ เปรียบเทียบกับการรับประทานอาหาร และครัว อาหาร/STZ หนู (P F .001). สุดท้าย หนูไขมัน เลี้ยง/STZ มีความไวต่อการลดผลกระทบของเมตฟอร์มินและ troglitazone น้ำตาลกลูโคส เบียดเบียน ไขมัน เลี้ยง/STZ หนูให้แบบสัตว์นวนิยายสำหรับเบาหวานชนิดที่ 2 จำลองกลุ่มมนุษย์ และเหมาะสำหรับการทดสอบสาร antidiabetic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งนี้เป็นจุดเริ่มต้นในการพัฒนาแบบจำลองสัตว์ของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ในไม่อ้วนความเครียดหนู outbred ที่ซ้ำประวัติศาสตร์ธรรมชาติและลักษณะการเผาผลาญของโรคของมนุษย์และมีความเหมาะสมสำหรับการวิจัยยา ชายหนูสปราก-Dawley (n 5 31), 7 สัปดาห์เก่าได้รับการเลี้ยงดูเชาปกติ (12% ของแคลอรี่ไขมัน) หรืออาหารไขมันสูง (40% ของแคลอรี่ไขมัน) เป็นเวลา 2 สัปดาห์แล้วฉีดด้วย streptozotocin ( STZ 50 mg / kg ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ) ก่อนที่จะฉีด STZ หนูไขมันที่กินมีความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสที่คล้ายกับหนู Chow เลี้ยง แต่อินซูลินที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของกรดไขมันอิสระ (FFA) และไตรกลีเซอไรด์ (TG) ความเข้มข้น (PF 0.01-.0001) ความเข้มข้นของอินซูลินพลาสม่าในการตอบสนองต่อระดับน้ำตาลในช่องปาก (2 กรัม / กิโลกรัม) เพิ่มขึ้น 2 เท่าโดย
การให้อาหารไขมัน (PF 0.01) และกวาดล้างกลูโคส adipocyte ภายใต้การกระตุ้นอินซูลินสูงสุดก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (PF 001) ชี้ให้เห็นว่าการกินอาหารที่มีไขมันเหนี่ยวนำให้เกิด ความต้านทานต่ออินซูลิน ฉีด STZ กลูโคสเพิ่มขึ้น (PF 05) อินซูลิน (PF 05) FFA (PF 0.05) และ TG (PF 0.0001) ความเข้มข้นในหนูที่กินไขมัน (Fat เลี้ยงหนู / STZ) เมื่อเทียบกับโจวเหวินเลี้ยง หนู STZ-ฉีด (Chow เลี้ยงหนู / STZ) ไขมันที่กิน / STZ หนูไม่ได้ขาดอินซูลินเมื่อเทียบกับหนูที่เลี้ยงเชาปกติ แต่มีน้ำตาลในเลือดสูงและการตอบสนองต่ออินซูลินค่อนข้างสูงที่จะท้าทายกลูโคสในช่องปาก (ทั้ง PF 05) นอกจากนี้อินซูลินกระตุ้น adipocyte กวาดล้างกลูโคสลดลงในไขมันที่กินหนู / STZ เมื่อเทียบกับทั้งเชาเลี้ยงและ Chow เลี้ยง / หนู STZ (PF 001) สุดท้ายไขมันที่กิน / หนู STZ มีความไวต่อการลดระดับน้ำตาลในผลกระทบของยา metformin และ troglitazone สรุปได้ว่าไขมันที่กิน / หนู STZ ให้สัตว์แบบใหม่สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 โรคจำลองของมนุษย์และมีความเหมาะสมสำหรับการทดสอบของสารเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษานี้เริ่มพัฒนาเป็นสัตว์รูปแบบของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ไม่อ้วน outbred หนูสายพันธุ์ที่ซ้ำประวัติศาสตร์ธรรมชาติและลักษณะของกลุ่มอาการเมตาบอลิมนุษย์และเหมาะสำหรับการวิจัยทางเภสัชกรรม ชายหนู Sprague ต่อการ ( 5 5 ) , 7 สัปดาห์ ได้รับอาหารปกติ ( 12 เปอร์เซ็นต์ของแคลอรี่ไขมัน )หรือไขมันสูง ( ร้อยละ 40 ของแคลอรี่ไขมัน ) เป็นเวลา 2 สัปดาห์ และฉีด streptozotocin ( เบาหวาน , 50 มก. / กก. ทางเส้นเลือด ) ก่อนเบาหวานฉีดไขมันที่เลี้ยงหนูมีความเข้มข้นกลูโคสคล้ายกับเฉาเลี้ยงหนู แต่สูงกว่าอินซูลิน กรดไขมันอิสระ ( FFA ) และไตรกลีเซอไรด์ ( TG ) เฉลี่ย ( P F . 01 . 0001 )ในการตอบสนองต่ออินซูลินระดับพลาสมากลูโคสในช่องปาก ( 2 กรัม / กก. ) เพิ่มขึ้นถึงโดย
อาหารไขมัน ( P F . 01 ) และการกระตุ้นอินซูลินกลูโคสอะดิโปซัยท์ภายใต้สูงสุดลดลง ( P F . 001 ) แนะนำว่า การกินอาหารไขมันกระตุ้นอินซูลิน เบาหวานฉีดกลูโคสเพิ่มขึ้น ( P F . 05 ) อินซูลิน ( P F . 05 ) , FFA ( P F . 05 ) และ TG ( p F .0001 ) ความเข้มข้นของไขมัน ( ไขมันอาหารหนูอาหารหนูเบาหวาน ) เมื่อเทียบกับอาหารอาหารเบาหวานฉีด , หนู ( Chow อาหารเบาหวานหนู ) ไขมันอาหารเบาหวานอินซูลินบกพร่องเมื่อเทียบกับหนูที่ไม่ได้กินอาหารปกติหนู แต่ระดับน้ำตาลในเลือดสูงและค่อนข้างสูงการตอบสนองต่ออินซูลินที่จะท้าทายกลูโคสในช่องปาก ( ทั้ง P F . 05 ) นอกจากนี้อินซูลินกลูโคสกระตุ้นพิธีการอะดิโปซัยท์ลดลงในไขมันอาหารเบาหวานหนูเมื่อเทียบกับทั้งเฟดและเชาเชาเบาหวานอาหารหนู ( P F . 001 ) ในที่สุด ไขมัน อาหารที่มีกลูโคสในหนูเบาหวานและลดผลของเมทฟอร์มินโทรกลีทาโซน . สรุป อ้วนอาหารเบาหวานหนูให้สัตว์ทดลองใหม่สำหรับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เลียนแบบโรคมนุษย์และเหมาะสำหรับการทดสอบกว่าสารประกอบ