Ultraviolet A not only plays a majo

Ultraviolet A not only plays a major part in
photoaging and skin tanning but also induces genetic damage
and mutation in the epidermal basal layer of human skin. The
photoprotective effect of oxyresveratrol and kuwanon O, two
phenolic compounds from the root extract of Morus australis, in
human primary epidermal keratinocytes was investigated in this
study. Both of them were nontoxic to cells at a concentration
less than 10 and 0.5 μM, respectively. After pretreatment at the
concentrations of 5 and 10 μM, oxyresveratrol increased cell
viability, exhibited significant suppressions on UVA- or H2O2-
induced cellular ROS. UVA-enhanced nitrotyrosine was also
reduced by post-treatment with oxyresveratrol at theses
concentrations. Kuwanon O presented similar inhibitions on
cellular ROS and nitrotyrosine with lower concentrations (0.25
and 0.5 μM), but there is no significant protection on cell survival after UVA irradiation. Their photoprotective effects also
involved the enhanced repair of 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) and cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) as
mediated by the augment of p53 expression after UVA radiation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รังสีอัลตราไวโอเลต A เล่นส่วนใหญ่ไม่เพียงแต่ในภาวะแก่แดดและอาบแดดผิวแต่ยังก่อให้เกิดความเสียหายทางพันธุกรรมและการกลายพันธุ์ในชั้นโรค epidermal ของผิวมนุษย์ ที่ผล photoprotective ของ oxyresveratrol และ kuwanon O สองม่อฮ่อมจากรากแยกของออสเตรลิ Morus ในมนุษย์หลัก epidermal keratinocytes ถูกสอบสวนในศึกษา พวกเขาทั้งสองถูกพิษทั้งเซลล์ที่เข้มข้นน้อยกว่า 10 และ 0.5 μM ตามลำดับ หลังจาก pretreatment ในการความเข้มข้น 5 และ 10 μM, oxyresveratrol เพิ่มขึ้นเซลล์ชีวิต จัดแสดง suppressions สำคัญใน UVA หรือ H2O2เกิด ROS โทรศัพท์มือถือ Nitrotyrosine UVA เพิ่มขึ้นยังเป็นลดลงหลังรักษาด้วย oxyresveratrol ในบรรณานุกรมความเข้มข้น Kuwanon O นำเสนอคล้าย inhibitions ในเซลลูลาร์ ROS และ nitrotyrosine กับความเข้มข้นต่ำ (0.25และ 0.5 μM), แต่ไม่มีการป้องกันอย่างมีนัยสำคัญในการอยู่รอดของเซลล์หลังจากวิธีการฉายรังสี UVA ผล photoprotective ของพวกเขายังเกี่ยวข้องกับการซ่อมแซมพิเศษ 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) และ cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) เป็นmediated โดยเพิ่มนิพจน์ p53 หลังจากรังสี UVA

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อัลตราไวโอเลตไม่เพียง
แต่เล่นเป็นส่วนสำคัญในแสงแดดและฟอกผิวแต่ยังก่อให้เกิดความเสียหายทางพันธุกรรมและการกลายพันธุ์ในผิวหนังชั้นฐานของผิวหนังของมนุษย์ ผล photoprotective ของ oxyresveratrol และ kuwanon O สองสารประกอบฟีนอลสารสกัดจากรากของAustralis Morus ในkeratinocytes หลักผิวหนังของมนุษย์ได้รับการตรวจสอบในการศึกษา ทั้งสองของพวกเขาเป็นพิษต่อเซลล์ที่มีความเข้มข้นน้อยกว่า 10 ไมครอนและ 0.5 ตามลำดับ หลังจากการปรับสภาพที่ความเข้มข้น 5 และ 10 ไมครอน, oxyresveratrol เพิ่มขึ้นเซลล์มีชีวิต, การจัดแสดง suppressions มีนัยสำคัญใน UVA- หรือ H2O2- เหนี่ยวนำให้เกิด ROS โทรศัพท์มือถือ nitrotyrosine รังสี UVA เพิ่มก็ยังลดลงได้โดยการโพสต์การรักษาด้วยoxyresveratrol วิทยานิพนธ์ที่มีความเข้มข้น Kuwanon O นำเสนอยับยั้งที่คล้ายกันในROS โทรศัพท์มือถือและ nitrotyrosine ที่มีความเข้มข้นต่ำ (0.25 และ 0.5 ไมครอน) แต่ไม่มีการป้องกันอย่างมีนัยสำคัญต่อความอยู่รอดของเซลล์หลังจากการฉายรังสียูวีเอ ผลกระทบ photoprotective ของพวกเขายังมีส่วนเกี่ยวข้องกับการซ่อมแซมที่เพิ่มขึ้นของไฮดรอกซี8-2'-deoxyguanosine (8-OHdG) และ pyrimidine dimers cyclobutane (CPDS) เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยขยายการแสดงออกของp53 หลังจากรังสียูวีเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รังสีอัลตราไวโอเลตเป็นไม่เพียง แต่เล่นเป็นส่วนสําคัญใน
ภาพถ่ายและผิวฟอกหนัง แต่ยังก่อให้เกิดความเสียหายทางพันธุกรรมการกลายพันธุ์
และในชั้น epidermal แรกเริ่มของผิวมนุษย์
ผล photoprotective ของซิเรสเวอราโทล kuwanon และสารประกอบฟีนอลิกจากสอง
O , สารสกัดจากรากหม่อน Australis ใน
มนุษย์ epidermal คีราติโนไซต์หลักศึกษาในการศึกษานี้

ทั้งคู่ถูกพิษต่อเซลล์ที่ระดับความเข้มข้น 10 และμ
น้อยกว่า 0.5 เมตร ตามลำดับ หลังจากปรับสภาพที่
ความเข้มข้น 5 และ 10 μ M ซิเรสเวอราโทลเพิ่มเซลล์
ความมีชีวิต มีการระงับในระดับรังสี UVA หรือ H2O2 -
) เซลรอส เพิ่ม nitrotyrosine UVA ยัง
ลดลงหลังด้วยซิเรสเวอราโทลที่ความเข้มข้นวิทยานิพนธ์

kuwanon o แสดงยับยั้งเหมือนกัน
รอส มือถือ และ nitrotyrosine ที่มีความเข้มข้นต่ำ ( 0.25 และ 0.5 μ
m ) แต่ไม่พบการรอดชีวิตของเซลล์หลังการฉายรังสี UVA . ผล photoprotective อีกด้วย
เกี่ยวข้องปรับปรุงซ่อมแซม 8-hydroxy-2 ’ - deoxyguanosine ( 8-ohdg ) และไพริมิดีนิ Name ( cpds )
คนกลาง โดยเพิ่มการแสดงออกของโปรตีน p53 หลังจากรังสี UVA รังสี