Inflammation is an all encompassing

Inflammation is an all encompassing term for a complex process that entails multiple cellular, hormonal and biochemical alterations that are both systemic and organ-specific. A panalopy of acute and chronic infections as well as many exogenous and intrinsic sources of inflammation is associated with an increased risk for ischemic stroke. The molecular mediators of these processes are the focus of enormous research interest in both vascular and neurobiology and encompass investigatory areas including atherogenesis, vascular autoregulation, endothelial function, hemostasis, leukocyte and bone marrow activation and intrinsic neuroinflammatory mechanisms.

Atherosclerosis affecting precerebral as well as intrinsic brain arteries and arterioles plays a key role in the pathogenesis of stroke. Atherosclerosis producing focal carotid stenosis localized to the carotid bulb and proximal internal carotid artery is a principal cause of atheroembolic ischemic stroke in North America. The development of the atherosclerotic lesion is usually a gradual one taking place over a time scale measured in years and is characterized by chronic inflammation within the vessel wall in a response to the deposition of oxidized LDL cholesterol components. During acute atherothrombosis there is an abrupt transition from a chronic indolent inflammatory process to one that is far more fulminate and giving rise to the so-called hot or active plaque. This response entails increased leukocytosis within the atheroma, activation of the regional vascular endothelium that promotes further recruitment of leukocytes as well as digestion of the fibrous cap by the expression of tissue matrix metalloproteinases (MMPs) that ultimately cause plaque rupture and exposure of subendothelial tissue factor to the hemostatic components of blood. The exact triggers and related mechanistic events that switch an atheroma from one that is silent to one that is active remains incompletely understood. However, being able to accurately distinguish between these 2 states for a given atheromatous plaque in the carotid artery is very important because the clinical disposition of hot plaques is to produce stroke and transient ischemic attack (TIA). In this section, Dr David Saloner discusses the emerging application of high-resolution MRI to characterize carotid plaque morphology.

During the course of brain ischemia, inflammatory mechanisms both intrinsic to brain as well as blood are among the important mediators of focal cerebral injury. With the onset of focal brain ischemia, microglia become activated within the penumbra and thereby facilitate further local neuronal injury via pathways that include poly(ADP-ribose) polymerase-1 activation and activation of multiple MMPs. The activation of MMPs disrupts the blood-brain barrier, alters microvascular endothelial function and impairs the functional integrity of the neurovascular unit. These events promote the entry of peripheral leukocytes into brain and expose “protected” cerebral elements to peripheral immune surveillance systems. These processes are exquisitely detailed in the following discussions of Drs Swanson and del Zoppo. Finally, although the fundamental neurobiology of the inflammatory cascade that occurs during brain ischemia is being worked out in animal models of stroke, Dr Sebastian Jander discusses evolving MRI techniques that may allow many aspects of these processes to be studied in human stroke.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อักเสบเป็นคำ encompassing ทั้งหมดสำหรับกระบวนการที่ซับซ้อนที่มีหลายเซลล์ ฮอร์โมน และชีวเคมีเปลี่ยนแปลงทั้งระบบ และอวัยวะเฉพาะที่ Panalopy ของการติดเชื้อเฉียบพลัน และเรื้อรังและบ่อย และ intrinsic แหล่งข้อมูลของการอักเสบที่สัมพันธ์กับการเสี่ยงสำหรับจังหวะสำรอก อักเสบโมเลกุลของกระบวนการเหล่านี้มีความน่าสนใจวิจัยมหาศาลทั้งหลอดเลือด และ neurobiology และพื้นที่ investigatory atherogenesis, autoregulation ของหลอดเลือด ฟังก์ชันบุผนังหลอดเลือด เปิด hemostasis, leukocyte และไขกระดูก และกลไก intrinsic neuroinflammatoryAtherosclerosis affecting precerebral as well as intrinsic brain arteries and arterioles plays a key role in the pathogenesis of stroke. Atherosclerosis producing focal carotid stenosis localized to the carotid bulb and proximal internal carotid artery is a principal cause of atheroembolic ischemic stroke in North America. The development of the atherosclerotic lesion is usually a gradual one taking place over a time scale measured in years and is characterized by chronic inflammation within the vessel wall in a response to the deposition of oxidized LDL cholesterol components. During acute atherothrombosis there is an abrupt transition from a chronic indolent inflammatory process to one that is far more fulminate and giving rise to the so-called hot or active plaque. This response entails increased leukocytosis within the atheroma, activation of the regional vascular endothelium that promotes further recruitment of leukocytes as well as digestion of the fibrous cap by the expression of tissue matrix metalloproteinases (MMPs) that ultimately cause plaque rupture and exposure of subendothelial tissue factor to the hemostatic components of blood. The exact triggers and related mechanistic events that switch an atheroma from one that is silent to one that is active remains incompletely understood. However, being able to accurately distinguish between these 2 states for a given atheromatous plaque in the carotid artery is very important because the clinical disposition of hot plaques is to produce stroke and transient ischemic attack (TIA). In this section, Dr David Saloner discusses the emerging application of high-resolution MRI to characterize carotid plaque morphology.ระหว่างหลักสูตรของสมองขาดเลือด กลไกการอักเสบทั้ง intrinsic สมอง รวมทั้งเลือดมีการอักเสบสำคัญของการบาดเจ็บสมองโฟกัส มีเริ่มมีอาการของการขาดเลือดของสมองโฟกัส ไมโครเกลียเป็นการเรียกใช้งานภายใน penumbra และจึงอำนวยความสะดวกเพิ่มเติมภายในบาดเจ็บ neuronal ผ่านมนต์ poly(ADP-ribose) พอลิเมอเรส 1 เปิดใช้งานและเปิดใช้งานหลาย MMPs การเรียกใช้ MMPs disrupts อุปสรรคสมอง–เลือด เปลี่ยนแปลงฟังก์ชันการบุผนังหลอดเลือด microvascular และแตกความสมบูรณ์ของหน้าที่ของหน่วย neurovascular เหตุการณ์เหล่านี้ส่งเสริมรายการของ leukocytes ที่ต่อพ่วงเข้าไปในสมอง และเปิดเผยองค์ "ป้องกัน" สมองกับระบบรักษาความปลอดภัยภูมิคุ้มกันที่ต่อพ่วง กระบวนการเหล่านี้จะประณีตละเอียดในการสนทนาต่อไปนี้ของ Drs Swanson และ del Zoppo สุดท้าย ถึงแม้ว่ากำลังทำ neurobiology พื้นฐานของซ้อนอักเสบที่เกิดขึ้นในสมองขาดเลือดออกในจังหวะแบบสัตว์ Dr Sebastian Jander กล่าวถึงเทคนิค MRI เกิดขึ้นที่อาจทำให้กระบวนการเหล่านี้จะต้องศึกษาหลายด้านในจังหวะที่มนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอักเสบเป็นระยะครอบคลุมทุกกระบวนการที่ซับซ้อนที่ entails หลายมือถือ, การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนและชีวเคมีที่มีทั้งระบบและอวัยวะที่เฉพาะเจาะจง panalopy ของการติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรังเช่นเดียวกับแหล่งที่มาจากภายนอกและภายในจำนวนมากของการอักเสบมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับโรคหลอดเลือดสมองตีบ ไกล่เกลี่ยโมเลกุลของกระบวนการเหล่านี้มีความสำคัญของงานวิจัยที่สนใจอย่างมากทั้งในหลอดเลือดและชีววิทยาและครอบคลุมพื้นที่ investigatory รวมทั้งเส้นเลือดอุดตัน, autoregulation หลอดเลือด endothelial ฟังก์ชั่น, ห้ามเลือด, เม็ดเลือดขาวและการกระตุ้นไขกระดูกและกลไก neuroinflammatory ที่แท้จริง. มีผลต่อหลอดเลือด precerebral เช่นเดียวกับที่แท้จริง หลอดเลือดสมองและหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคหลอดเลือดสมอง หลอดเลือดตีบ carotid การผลิตที่มีการแปลที่จะโฟกัสหลอดพระโลหิตและใกล้เคียงภายในหลอดเลือดเป็นสาเหตุหลักของโรคหลอดเลือดสมองตีบ atheroembolic ในทวีปอเมริกาเหนือ การพัฒนาของแผล atherosclerotic มักจะเป็นหนึ่งค่อยๆเกิดขึ้นในช่วงระยะเวลาที่วัดได้ในปีที่ผ่านมาและโดดเด่นด้วยการอักเสบเรื้อรังภายในผนังหลอดเลือดในการตอบสนองต่อการสะสมของส่วนประกอบคอเลสเตอรอลออกซิไดซ์ ในช่วงเฉียบพลันโรคไขมันมีการเปลี่ยนแปลงอย่างกระทันหันจากกระบวนการอักเสบเรื้อรังขี้เกียจหนึ่งที่อยู่ไกลมากขึ้นโมโหและก่อให้เกิดสิ่งที่เรียกว่าร้อนหรือแผ่นโลหะที่ใช้งาน การตอบสนองนี้ entails เพิ่มขึ้น leukocytosis ภายในไขมันในหลอดเลือดเปิดใช้งานของ endothelium ของหลอดเลือดในระดับภูมิภาคที่ส่งเสริมการสรรหาต่อไปของเม็ดเลือดขาวเช่นเดียวกับการย่อยอาหารของหมวกเส้นใยโดยการแสดงออกของเมทริกซ์เนื้อเยื่อ metalloproteinases (MMPs) ว่าในท้ายที่สุดทำให้เกิดการแตกคราบจุลินทรีย์และการสัมผัสปัจจัยเนื้อเยื่อ subendothelial เพื่อห้ามเลือดส่วนประกอบของเลือด ทริกเกอร์ที่แน่นอนและเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องที่กลไกสลับไขมันจากที่หนึ่งที่จะเงียบไปหนึ่งที่ยังคงใช้งานที่เข้าใจไม่สมบูรณ์ แต่ความสามารถในการได้อย่างถูกต้องแยกความแตกต่างระหว่างทั้ง 2 รัฐสำหรับรับมอบโล่ประกาศเกียรติคุณ atheromatous ในหลอดเลือดแดงที่มีความสำคัญมากเพราะการจำหน่ายทางคลินิกของโล่ร้อนคือการผลิตและการโจมตีจังหวะขาดเลือดชั่วคราว (TIA) ในส่วนนี้ดรเดวิด Saloner กล่าวถึงแอพลิเคชันใหม่ ๆ ของความละเอียดสูง MRI ลักษณะสัณฐานแผ่นโลหะ carotid. ในระหว่างการขาดเลือดสมองอักเสบทั้งกลไกที่แท้จริงไปยังสมองเช่นเดียวกับในเลือดอยู่ในหมู่ผู้ไกล่เกลี่ยความสำคัญของการบาดเจ็บที่สมองโฟกัส กับการโจมตีของสมองขาดเลือดโฟกัส, ไมโครกลายเป็นเปิดใช้งานภายในเงามัวและจึงอำนวยความสะดวกต่อการบาดเจ็บของเส้นประสาทในท้องถิ่นผ่านทางเดินที่มีโพลี (ADP-น้ำตาล) ยืนยันการใช้งานโพลิเมอร์-1 และการทำงานของ MMPs หลาย กระตุ้นการทำงานของ MMPs ถ่วงอุปสรรคเลือดสมองเปลี่ยนแปลง microvascular ฟังก์ชั่นบุผนังหลอดเลือดและบั่นทอนความสมบูรณ์ของการทำงานของหน่วยอ่อนแรง เหตุการณ์เหล่านี้ส่งเสริมการเข้ามาของเม็ดเลือดขาวต่อพ่วงเข้าไปในสมองและเผย "การป้องกัน" องค์ประกอบสมองกับระบบการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันต่อพ่วง กระบวนการเหล่านี้มีรายละเอียดอย่างประณีตในการอภิปรายต่อไปนี้ Drs สเวนสันและเดล Zoppo ในที่สุดแม้ว่าชีววิทยาพื้นฐานของน้ำตกอักเสบที่เกิดขึ้นในระหว่างการขาดเลือดในสมองจะถูกทำงานออกมาในรูปแบบสัตว์ของโรคหลอดเลือดสมองดรเซบาสเตียน Jander กล่าวถึงการพัฒนาเทคนิคการ MRI ที่อาจช่วยให้หลาย ๆ ด้านของกระบวนการเหล่านี้จะได้รับการศึกษาในโรคหลอดเลือดสมองของมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอักเสบจะครอบคลุมทั้งหมดยาวสำหรับกระบวนการที่ซับซ้อนที่ใช้หลายเซลล์ , ฮอร์โมน และการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่ทั้งระบบ และอวัยวะที่เฉพาะเจาะจง เป็น panalopy เฉียบพลันและการติดเชื้อเรื้อรังเช่นเดียวกับหลาย ค่อนข้างประกอบด้วยแหล่งที่มาของการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับโรคหลอดเลือดสมองตีบการไกล่เกลี่ยในระดับโมเลกุล กระบวนการเหล่านี้เป็นจุดสำคัญของความสนใจงานวิจัยมหาศาลทั้งในหลอดเลือดและชีววิทยาและครอบคลุมพื้นที่ investigatory รวมทั้ง atherogenesis หลอดเลือด endothelial autoregulation , ฟังก์ชัน , ห้ามเลือด , และทำให้กระตุ้นไขกระดูก และแท้จริง

neuroinflammatory กลไกภาวะที่มีผลต่อ precerebral รวมทั้งภายในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดสมอง มีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคหลอดเลือดสมอง หลอดเลือด carotid stenosis แปลเป็นภาษาท้องถิ่นเพื่อผลิตโฟกัสหลอดลำคอส่วนต้นภายในหลอดเลือดแดง carotid และเป็นสาเหตุหลักของ atheroembolic โรคหลอดเลือดสมองตีบในทวีปอเมริกาเหนือการพัฒนาของรอยโรคผิดปกติมักจะค่อย ๆหนึ่งที่เกิดขึ้นผ่านระดับเวลาวัด ปี และเป็นลักษณะการอักเสบเรื้อรังภายในผนังหลอดเลือดในการสะสมของคอเลสเตอรอลออกซิไดซ์ชิ้นส่วน .ในช่วง atherothrombosis เฉียบพลันมีการเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลันจากกระบวนการอักเสบเรื้อรัง ขี้เกียจไปที่ไกลมากขึ้นและวิพากษ์ให้สูงขึ้นเพื่อเรียกว่าร้อนหรือใช้จุลินทรีย์ การตอบสนองนี้ใช้การเพิ่มเม็ดเลือดขาวมากเกินภายในหลอดเลือดตีบ ,การเปิดใช้งานของภูมิภาค ผ้านุ่งที่ส่งเสริมการรับสมัครเพิ่มเติมของเม็ดเลือดขาวเช่นเดียวกับการย่อยอาหารของหมวกเส้นใยเนื้อเยื่อโดยการแสดงออกของเมทริกซ์เมทาโลโปรทีนเนส ( mmps ) ที่สุด เพราะทำให้จุลินทรีย์และการเปิดรับปัจจัยเนื้อเยื่อ subendothelial เพื่อห้ามเลือด ส่วนประกอบของเลือดเรียกแน่นอน และกลไกที่เกี่ยวข้อง เหตุการณ์ที่เปลี่ยนเป็นไขมันในหลอดเลือด จากที่เงียบไปที่การใช้งานยังคงไม่สมบูรณ์ครับ อย่างไรก็ตามที่ถูกต้องสามารถแยกแยะระหว่างทั้ง 2 ประเทศให้แผ่นอเธอโรมาในเส้นเลือดเป็นสิ่งสำคัญมาก เพราะการจัดการทางคลินิกของโล่ร้อนผลิตโรคหลอดเลือดสมองและภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว ( เตี้ย ) ในส่วนนี้ ดร. เดวิด saloner กล่าวถึงการเกิดของความละเอียดสูงภาพลักษณะหินปูนสัณฐาน

2 .ในระหว่างหลักสูตรของภาวะสมองขาดเลือดอักเสบทั้งภายใน กลไกสมองเช่นเดียวกับเลือดอยู่ในหมู่ผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญของการบาดเจ็บโฟกัสสมอง มี onset ของภาวะสมองขาดเลือดโฟกัสไมโครเกลียกลายเป็นเปิดใช้งานภายในเงามัว และงบท้องถิ่นอำนวยความสะดวกเพิ่มเติมและการบาดเจ็บทางที่จะรวมถึงโพลี ( ADP หน้าตัวเมีย ) polymerase-1 กระตุ้นและกระตุ้นหลายๆ mmps . การ mmps รบกวนต้นฮอลลีเปลี่ยนแปลง endothelial ฟังก์ชันและบกพร่อง , เกิดสมบูรณ์การทำงานของหน่วย neurovascular .เหตุการณ์เหล่านี้ส่งเสริมรายการของอุปกรณ์ต่อพ่วงทุกชนิดที่เข้าสู่สมอง และเปิดเผย " ป้องกัน " สมองของระบบเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันต่อพ่วง กระบวนการเหล่านี้มีรายละเอียดอย่างประณีตในการอภิปราย DRS Swanson และ Del zoppo ดังต่อไปนี้ ในที่สุดแม้ว่าประสาทชีววิทยาขั้นพื้นฐานของการอักเสบน้ำตกที่เกิดขึ้นในภาวะสมองขาดเลือดจะถูกทำออกมาในรูปแบบสัตว์ของจังหวะ ดร เซบาสเตียน jander กล่าวถึงการพัฒนาเทคนิค MRI อาจช่วยให้หลาย ๆด้านของกระบวนการเหล่านี้จะถูกศึกษาในมนุษย์โดย .