Maintaining body temperature in a c

Maintaining body temperature in a cold environment is key
for the survival of euthermic animals. In mammals, it is
achieved by both shivering and nonshivering thermogenesis.
Nonshivering thermogenesis is mainly mediated by brown adipose
tissue, in which chemical energy is dissipated in the form
of heat through the actions of uncoupling protein 1 (UCP1) in
mitochondria (1). In addition to its function to prevent hypothermia,
brown fat has also been of interest as a defense against
obesity and diabetes. Indeed, ablation of brown fat through
the use of a UCP1 promoter-driven toxin has shown that loss
of brown adipose tissue (BAT) causes an increased propensity to
weight gain and diabetes in experimental animals (2). Similarly,
ablation of UCP1 itself causes increased fat accumulation and
insulin resistance in mice, at least at thermoneutrality (3). Because
of the recent realization that adult humans have active brown fat
(4–6), UCP1-mediated thermogenesis has becoming a compelling
subject for research in obesity and other metabolic disorders.
In addition to the “classic” brown fat that is formed during
embryonic development, certain white fat depots contain cells
that can activate UCP1 and a broad thermogenic program (7–
11). This also occurs in response to the β-adrenergic stimulation
that is downstream of cold exposure. These cells have been
called beige (12) or brite adipocytes (13). Recently, it has been
shown that these beige cells have a developmental origin (14, 15)
and molecular signature (12) that is distinct from that of classic
brown adipocytes. Although classic brown cells come from a
muscle-like myogenic factor 5 (myf5)-positive lineage, the
beige cells come from a myf5-negative lineage. Interestingly,
the UCP1-positive adipose tissue of adult humans seems closer
in its gene expression pattern to the beige cells of mice than to
the classic brown cells (12).
Cold is a powerful environmental signal to activate thermogenesis
in vivo. According to the best studied pathway, cold is
first sensed by the sensory nerves in peripheral tissues. This information
is then received and processed in the hypothalamus,
which controls the activity of the sympathetic nervous system
(SNS), leading to release of norepinephrine (NE) onto brown and
beige fat cells. NE works through G protein-coupled β-adrenergic
receptors (β-ARs) on adipocytes to activate the cAMP/Protein
Kinase A/cAMP response element-binding protein signaling
cascade that controls the transcription of the thermogenic
gene program.
Thus, although cold is the natural stimulus for the activation of
thermogenesis, the prevailing model is that it exerts its effect on
adipocytes indirectly (i.e., via the central nervous system and SNS).
Here, we report that cold can directly act on beige and white adipocytes
in a cell-autonomous manner to activate the expression
of a thermogenic gene program. This provides a unique view to
the understanding and control of adaptive thermogenesis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การรักษาอุณหภูมิร่างกายในสภาพแวดล้อมที่เย็นคือ คีย์เพื่อความอยู่รอดของสัตว์ euthermic ในการเลี้ยงลูกด้วยนมทำได้ โดยการ thermogenesis ทั้งสั่น และ nonshiveringส่วนใหญ่มีการไกล่เกลี่ย nonshivering thermogenesis โดยไขมันน้ำตาลเนื้อเยื่อ พลังงานเคมีเป็นอย่างดีในแบบฟอร์มความร้อนผ่านการกระทำของโปรตีน uncoupling 1 (UCP1) ในไมโตคอนเดีย (1) นอกจากฟังก์ชั่นในการป้องกัน hypothermiaน้ำตาลไขมันยังมีน่าสนใจเป็นการป้องกันโรคอ้วนและโรคเบาหวาน จริง ผ่าตัดไขมันน้ำตาลผ่านการใช้สารพิษขับเคลื่อนด้วยโปรโมเตอร์ UCP1 ได้แสดงว่าขาดทุนน้ำตาลทำให้เนื้อเยื่อไขมัน (ค้างคาว) การกลั่นเพิ่มขึ้นไปน้ำหนักและเบาหวานในสัตว์ทดลอง (2) ในทำนองเดียวกันผ่าตัดของ UCP1 เองทำให้การสะสมไขมันเพิ่มขึ้น และความต้านทานต่ออินซูลินในหนู น้อยที่ thermoneutrality (3) เนื่องจากจนล่าสุดว่า มนุษย์ที่เป็นผู้ใหญ่มีไขมันน้ำตาลที่ใช้งานอยู่(4 – 6), สื่อ UCP1 thermogenesis ได้กลายเป็นที่น่าสนใจเรื่องวิจัยในโรคอ้วนและอื่น ๆ เผาผลาญผิดปกตินอกจากไขมันสีน้ำตาลคลาสสิก"ที่จะเกิดขึ้นในระหว่างเจริญ คลังไขมันสีขาวบางประกอบด้วยเซลล์ที่สามารถเรียกใช้ UCP1 และโปรแกรม thermogenic สิ่ง (7 –11) . นี้ยังเกิดการกระตุ้นพัฒนาβในหลอดทดลองที่อยู่ปลายน้ำสัมผัสความหนาวเย็น เซลล์เหล่านี้ได้เรียกว่าเบจ (12) หรือ brite adipocytes (13) เมื่อเร็ว ๆ นี้ มันได้แสดงว่า เซลล์เหล่านี้สีเบจมีจุดเริ่มต้นพัฒนาการ (14, 15)และโมเลกุล (12) ที่แตกต่างจากที่คลาสสิกadipocytes น้ำตาล แม้ว่าเซลล์สีน้ำตาลคลาสสิกมาจากการกล้ามเนื้อเหมือน myogenic ปัจจัย 5 (myf5) -ลินเนจบวก การเซลล์สีเบจมาจากมีคนเชื้อสาย myf5 ลบ เรื่องน่าสนใจเนื้อเยื่อไขมันของ UCP1 บวกของมนุษย์ผู้ใหญ่ดูเหมือนใกล้ชิดในรูปแบบนิพจน์ยีนเซลล์สีเบจของหนูเกินไปคลาสสิกสีน้ำตาลเซลล์ (12)เย็นเป็นสัญญาณสิ่งแวดล้อมประสิทธิภาพการเปิดใช้งานการ thermogenesisในร่างกาย ตามสุดศึกษาทางเดิน เย็นเป็นครั้งแรก รู้สึกจากเส้นประสาทรับความรู้สึกในเนื้อเยื่อต่อพ่วง ข้อมูลนี้ได้รับแล้ว และในเซลล์ การประมวลผลซึ่งควบคุมการทำงานของระบบประสาท(SNS), นำการปลดปล่อยของ norepinephrine (NE) ไปสู่น้ำตาล และไขมันสีเบจ NE ทำงานผ่านกรัมโปรตีนควบคู่พัฒนาβในหลอดทดลองตัวรับ (β-ARs) บน adipocytes โปรตีนและค่ายที่เปิดใช้งานส่งสัญญาณตอบสนอง A/ค่าย ผูกองค์ประกอบโปรตีนไคเนสรีน้ำตกที่ควบคุมการถอดรหัสของการ thermogenicโปรแกรมของยีนดังนั้น แม้ว่าเย็น เป็นปฏิกิริยาธรรมชาติสำหรับการทำงานของthermogenesis แบบแลกเปลี่ยนคือ มันออกแรงผลกระทบในadipocytes ทางอ้อม (เช่น ผ่านระบบประสาทส่วนกลางและ SNS)ที่นี่ เรารายงานว่า เย็นสามารถทำหน้าที่โดยตรงใน adipocytes เบจ และสีขาวในลักษณะเซลล์อิสระเพื่อเรียกใช้นิพจน์โปรแกรม thermogenic ยีน มุมมองไม่ซ้ำกันเพื่อให้ความเข้าใจและการควบคุมแบบอะแดปทีฟ thermogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การรักษาอุณหภูมิของร่างกายในสภาพแวดล้อมที่เย็นเป็นกุญแจสำคัญ
เพื่อความอยู่รอดของสัตว์ euthermic ในสัตว์ก็จะ
ประสบความสำเร็จโดยทั้งสองตัวสั่นและ thermogenesis nonshivering.
thermogenesis Nonshivering เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยส่วนใหญ่สีน้ำตาลไขมัน
เนื้อเยื่อซึ่งในพลังงานเคมีจะกระจายไปในรูปแบบ
ของความร้อนผ่านการกระทำของโปรตีน uncoupling 1 (UCP1) ใน
mitochondria (1) นอกเหนือไปจากฟังก์ชั่นในการป้องกันไม่ให้เกิดภาวะ
ไขมันสีน้ำตาลยังได้รับความสนใจของการป้องกันต่อต้าน
โรคอ้วนและโรคเบาหวาน อันที่จริงการระเหยของไขมันสีน้ำตาลผ่าน
การใช้งานของ UCP1 โปรโมเตอร์ที่ขับเคลื่อนด้วยสารพิษที่ได้แสดงให้เห็นการสูญเสีย
ของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (BAT) ทำให้เกิดความเอนเอียงที่เพิ่มขึ้นเพื่อ
เพิ่มน้ำหนักและโรคเบาหวานในสัตว์ทดลอง (2) ในทำนองเดียวกัน
การระเหยของ UCP1 ตัวเองทำให้เกิดการสะสมไขมันเพิ่มขึ้นและ
ความต้านทานต่ออินซูลินในหนูอย่างน้อยใน thermoneutrality (3) เพราะ
ของสำนึกที่ผ่านมาว่ามนุษย์ผู้ใหญ่มีไขมันสีน้ำตาลที่ใช้งาน
(4-6) UCP1 พึ่ง thermogenesis ได้กลายเป็นที่น่าสนใจ
เรื่องสำหรับการวิจัยในโรคอ้วนและความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารอื่น ๆ .
นอกจากนี้ยังมี "คลาสสิก" ไขมันสีน้ำตาลที่จะเกิดขึ้นในช่วง
ตัวอ่อน การพัฒนาบางคลังไขมันสีขาวประกอบด้วยเซลล์
ที่สามารถเปิดใช้งาน UCP1 และโปรแกรม thermogenic กว้าง (7-
11) นี้เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อการกระตุ้นβ-adrenergic
ที่อยู่ปลายน้ำของการสัมผัสความหนาวเย็น เซลล์เหล่านี้ได้รับการ
เรียกว่าสีเบจ (12) หรือ adipocytes Brite (13) เมื่อเร็ว ๆ นี้จะได้รับการ
แสดงให้เห็นว่าเซลล์สีเบจเหล่านี้มีต้นกำเนิดพัฒนาการ (14, 15)
และลายเซ็นของโมเลกุล (12) ที่มีความแตกต่างจากคลาสสิก
adipocytes สีน้ำตาล แม้ว่าเซลล์สีน้ำตาลคลาสสิกมาจาก
กล้ามเนื้อเหมือน myogenic ปัจจัยที่ 5 (myf5) เชื้อสายบวกที่
เซลล์สีเบจมาจากเชื้อสาย myf5 ลบ ที่น่าสนใจ
UCP1 บวกเนื้อเยื่อไขมันของมนุษย์ผู้ใหญ่ดูเหมือนใกล้ชิด
ในรูปแบบการแสดงออกของยีนในการเซลล์สีเบจของหนูมากกว่าที่จะ
เซลล์สีน้ำตาลคลาสสิก (12).
เย็นเป็นสัญญาณด้านสิ่งแวดล้อมที่มีประสิทธิภาพเพื่อเปิดใช้งาน thermogenesis
ในร่างกาย ตามที่ทางเดินศึกษาที่ดีที่สุดเย็น
รู้สึกครั้งแรกโดยประสาทในเนื้อเยื่อต่อพ่วง ข้อมูลเหล่านี้
จะได้รับแล้วและประมวลผลในมลรัฐ
ที่ควบคุมการทำงานของระบบประสาทความเห็นอกเห็นใจ
(SNS) นำไปสู่การปล่อยของ norepinephrine (NE) ลงบนสีน้ำตาลและ
เซลล์ไขมันสีเบจ NE ทำงานผ่าน G protein-coupled β-adrenergic
ผู้รับ (β-ARS) ใน adipocytes เพื่อเปิดใช้งานค่าย / โปรตีน
ไคเนส A / ตอบสนอง cAMP องค์ประกอบโปรตีนสัญญาณ
น้ำตกที่ควบคุมการถอดรหัสของ thermogenic
โปรแกรมยีน.
ดังนั้นแม้ว่าเย็น กระตุ้นธรรมชาติสำหรับการเปิดใช้งานของ
thermogenesis, รูปแบบการแลกเปลี่ยนก็คือว่ามันออกแรงผลกระทบต่อ
adipocytes ทางอ้อม (เช่นผ่านทางระบบประสาทส่วนกลางและ SNS).
ที่นี่เรารายงานว่าเย็นโดยตรงสามารถดำเนินการใน adipocytes สีเบจและสีขาว
ในเซลล์ ลักษณะ -autonomous เพื่อเปิดใช้งานการแสดงออก
ของยีนโปรแกรม thermogenic นี้ให้มุมมองที่ไม่ซ้ำกันเพื่อ
ความเข้าใจและการควบคุมของ thermogenesis การปรับตัว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การรักษาอุณหภูมิของร่างกาย ในสภาพแวดล้อมที่เย็นเป็นหลักเพื่อความอยู่รอดของสัตว์ euthermic . ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม มันคือโดยทั้งคู่ตัวสั่น และ nonshivering thermogenesis .nonshivering thermogenesis ) โดยส่วนใหญ่เป็นไขมันสีน้ำตาลเนื้อเยื่อ ซึ่งจะกระจายในรูปพลังงานเคมีของความร้อนที่ผ่านการกระทำของโปรตีน ( พบ 1 ucp1 )ม ( 1 ) นอกเหนือไปจากการทำงานเพื่อป้องกันภาวะอุณหภูมิกายต่ำไขมันสีน้ำตาลยังได้รับความสนใจในฐานะป้องกันโรคอ้วนและโรคเบาหวาน แน่นอน การตัดออกไขมันน้ำตาลผ่านประโยชน์ของการ ucp1 ขับสารพิษได้แสดงที่ขาดทุนของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล ( ค้างคาว ) สาเหตุการเพิ่มขึ้น !!น้ำหนักและโรคเบาหวานในสัตว์ทดลอง ( 2 ) ในทํานองเดียวกันการเพิ่มขึ้นของ ucp1 ตัวเองทำให้เกิดไขมันสะสมและความต้านทานต่ออินซูลินในหนูทดลองที่ thermoneutrality ( 3 ) เพราะของมนุษย์ผู้ใหญ่มีงานล่าสุดที่ก่อให้เกิดไขมันสีน้ำตาล( 4 – 6 ) , ucp1 thermogenesis ) ได้กลายเป็นที่น่าสนใจหัวข้อวิจัยโรคอ้วนและความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารอื่น ๆนอกจาก " คลาสสิค " น้ำตาล ไขมันที่ถูกสร้างขึ้นในระหว่างการพัฒนาเอ็มบริโอ บางคลังมีเซลล์ไขมันสีขาวที่สามารถเปิดใช้งาน ucp1 กว้าง thermogenic และโปรแกรม ( 7 )11 ) นี้ยังเกิดขึ้นในการตอบสนองต่อการกระตุ้นบีตา - 10ที่ผ่านหนาวแสง เซลล์เหล่านี้ได้รับเรียกว่าสีเบจ ( 12 ) หรือ ไบร์ท ได้ที่ ( 13 ) เมื่อเร็วๆนี้มีแสดงว่า เซลล์เหล่านี้มีพัฒนาการสีเบจ ( 14 , 15 ) ของประเทศและลายเซ็นโมเลกุล ( 12 ) ที่แตกต่างจากที่ของคลาสสิกได้ที่สีน้ำตาล ถึงแม้ว่าเซลล์สีน้ำตาลคลาสสิค มา จากกล้ามเนื้อเช่นปัจจัย myogenic 5 ( myf5 ) - สายเลือดที่ดีสีเบจ เซลล์มาจาก myf5 ลบโคตร น่าสนใจการ ucp1 บวกเนื้อเยื่อไขมันของมนุษย์ผู้ใหญ่ ดูเหมือนใกล้แบบแผนการแสดงออกของยีนในเซลล์สีเบจของหนูมากกว่าคลาสสิกสีน้ำตาลเซลล์ ( 12 )เย็นเป็นสัญญาณด้านสิ่งแวดล้อมที่มีประสิทธิภาพเพื่อใช้งานเทอร์โมเจนีซิสในสิ่งมีชีวิต ตามไปศึกษาเส้นทางที่ดีที่สุด , เย็น คือแรกสัมผัสด้วยประสาทรับสัมผัสในเนื้อเยื่อที่ต่อพ่วง ข้อมูลนี้จะได้รับและประมวลผลใน hypothalamusซึ่งการควบคุมกิจกรรมของระบบประสาท Sympathetic( SNS ) ไปสู่รุ่นของ norepinephrine ( NE ) บนสีน้ำตาล และเซลล์ไขมันสีน้ำตาลอ่อน ไม่ทำงานผ่านโปรตีนบีตา - 10 คู่ตัวรับ ( บีตา - Ars ) ได้ที่ เปิดค่าย / โปรตีนไคเนส / ค่ายการตอบสนององค์ประกอบโปรตีนส่งสัญญาณน้ำตกที่การควบคุมการถอดรหัสของ thermogenicโปรแกรมจีนดังนั้น แม้ว่าความเย็นจะกระตุ้นธรรมชาติสำหรับการใช้งานของthermogenesis , ออกแบบมัน exerts ผลกระทบได้ที่ทางอ้อม ( เช่น ผ่านทางระบบประสาทส่วนกลางและ SNS )ที่นี่ เรารายงานว่าเย็นโดยตรงสามารถกระทำได้ที่สีเบจ สีขาวในเซลล์ในลักษณะที่จะใช้นิพจน์ของโปรแกรมยีน thermogenic . นี้ให้มุมมองที่ไม่ซ้ำความเข้าใจและการควบคุมของการ thermogenesis .