Although potential mechanisms surro

Although potential mechanisms surrounding the stronger PM2.5-lung cancer mortality association observed in those with a normal BMI are unclear, there may be other more important influences on the mortality experience of overweight and obese individuals that may compete with lung cancer, including elevated underlying cardiovascular disease risk factors (39).

Stronger associations were also observed in individuals with a history of asthma or any CLD at enrollment.

Although these results should be interpreted cautiously because of the small number of participants with CLD in the present study, findings may be caused by an increased susceptibility to the carcinogenic effects of fine particulate air pollution in those with underlying respiratory disease, possibly as a result of impaired clearance or defense mechanisms (35, 40), or some form of common underlying exposure that may be independently associated with both CLD and lung cancer.

Impaired pulmonary function and CLDs have been associated with ambient air pollution (4, 41–43).

CLDs may also be independently associated with lung cancer because of local mechanisms of inflammation and repair (44–46).

No information was available on CLD from enrollment. Although some studies have also suggested potential modifying effects of educational attainment and fruit and vegetable consumption on air pollution–mortality associations (6, 14, 15, 23, 26, 30, 31), this was not observed in the present study.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่ากลไกที่มีศักยภาพรอบความสัมพันธ์แข็งแกร่ง PM2.5 ปอดมะเร็งตายพบในผู้ที่มี BMI ปกติ ได้ไม่ชัดเจน อาจมีอิทธิพลสำคัญอื่น ๆ ประสบการณ์การตายของคนอ้วน และภาวะที่สามารถแข่งขันกับมะเร็งปอด รวมทั้งยกระดับพื้นฐานโรคหัวใจและหลอดเลือดปัจจัยเสี่ยง (39) เชื่อมโยงที่แข็งแกร่งได้ยังพบในบุคคลที่มีประวัติโรคหอบหืดหรือ CLD ใด ๆ ที่ลงทะเบียน แม้ว่าผลลัพธ์เหล่านี้ควรจะตีความเดินเนื่องจากจำนวนผู้เข้าอบรมมี CLD ในการศึกษาปัจจุบันเล็ก พบอาจเกิดจากมีภูมิไวรับเพิ่มผลกระทบของมลพิษทางอากาศฝุ่นดีในผู้ที่มีพื้นฐานโรคระบบการหายใจ อาจจากความเคลียร์ หรือกลไกป้องกัน (35, 40), หรือรูปแบบของแสงแบบทั่วไปที่อาจมีความสัมพันธ์อย่างอิสระกับมะเร็งปอดและ CLD carcinogenic ฟังก์ชันความบกพร่องทางด้านระบบทางเดินหายใจและ CLDs มีการเกี่ยวข้องกับมลพิษอากาศแวดล้อม (4, 41-43) CLDs ยังได้อย่างอิสระที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งปอดเนื่องจากกลไกภายในของการอักเสบและการซ่อมแซม (44-46) ไม่มีข้อมูลพร้อมใช้งานบน CLD จากลงทะเบียน แม้บางการศึกษามียังแนะนำอาจปรับเปลี่ยนผลของการบริโภคผัก และผลไม้ โดยศึกษาในอากาศมลภาวะ – ตายสมาคม (6, 14, 15, 23, 26, 30, 31), นี้ไม่ได้พบในการศึกษาปัจจุบัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่ากลไกที่อาจเกิดขึ้นโดยรอบโรคมะเร็งที่แข็งแกร่ง PM2.5 ปอดสมาคมการตายพบในผู้ที่มีดัชนีมวลกายปกติมีความชัดเจนอาจจะมีอิทธิพลสำคัญอื่น ๆ เกี่ยวกับประสบการณ์การตายของบุคคลที่มีน้ำหนักเกินและโรคอ้วนที่อาจแข่งขันกับโรคมะเร็งปอดรวมทั้งยกระดับพื้นฐาน ปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด (39). สมาคมแข็งแรงยังพบได้ในคนที่มีประวัติของโรคหอบหืดหรือ CLD ที่ลงทะเบียนใด ๆ . แม้ว่าผลลัพธ์เหล่านี้ควรจะตีความด้วยความระมัดระวังเนื่องจากมีจำนวนเล็ก ๆ ของผู้เข้าร่วมกับ CLD ในการศึกษาปัจจุบันผลการวิจัยอาจจะ ที่เกิดจากการเพิ่มความไวต่อการเกิดมะเร็งของมลพิษทางอากาศที่เป็นอนุภาคที่ดีในผู้ที่มีโรคทางเดินหายใจพื้นฐานอาจจะเป็นผลมาจากการกวาดล้างบกพร่องหรือกลไกการป้องกัน (35, 40) หรือรูปแบบของการเปิดรับบางพื้นฐานทั่วไปที่อาจจะเกี่ยวข้องกับการเป็นอิสระ ทั้ง CLD และโรคมะเร็งปอด. การทำงานของปอดที่มีความบกพร่องและ CLDs ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับมลพิษทางอากาศโดยรอบ (4, 41-43). CLDs ก็อาจจะสัมพันธ์กับโรคมะเร็งปอดเพราะกลไกท้องถิ่นของการอักเสบและซ่อมแซม (44-46). ไม่มี ข้อมูลที่มีอยู่ใน CLD จากการลงทะเบียน ถึงแม้ว่าการศึกษาบางคนบอกยังมีผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นการแก้ไขการศึกษาที่สำเร็จและผลไม้และบริโภคผักในอากาศสมาคมมลภาวะการตาย (6, 14, 15, 23, 26, 30, 31) นี้ไม่ได้ถูกตั้งข้อสังเกตในการศึกษานี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่ากลไกที่มีศักยภาพรอบแข็งแกร่ง pm2.5-lung การตายมะเร็งสมาคม พบในผู้ที่มีดัชนีมวลกายปกติไม่ชัดเจน อาจจะมีอิทธิพลอื่น ๆที่สำคัญในการเสียชีวิต ประสบการณ์ของบุคคลที่อ้วนและอ้วนที่อาจแข่งขันกับโรคมะเร็งปอด รวมทั้งยกระดับพื้นฐานปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด ( 39 )

สมาคมแข็งแกร่งพบในบุคคลที่มีประวัติของโรคหอบหืดหรือ CID ที่ลงทะเบียนเรียน

ถึงแม้ว่าผลลัพธ์เหล่านี้ควรจะตีความด้วยความระมัดระวัง เพราะขนาดเล็ก จำนวนผู้เข้าร่วมงานกับ CID ในการศึกษาปัจจุบันผลอาจจะเกิดจากความไวต่อสารก่อมะเร็งเพิ่มผลกระทบของอนุภาคมลพิษในอากาศได้ด้วยเป็นต้น โรคทางเดินหายใจ อาจเป็นผลจากการเคลียร์หรือกลไกการป้องกัน ( 35 , 40 ) หรือบางรูปแบบทั่วไปภายใต้แสงที่อาจเป็นอิสระที่เกี่ยวข้องกับทั้ง CID และโรคมะเร็งปอด

บกพร่อง และ clds สมรรถภาพปอดมีความสัมพันธ์กับมลพิษทางอากาศ ( 4 , 41 และ 43 )

clds อาจเป็นอิสระที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งปอด เพราะกลไกท้องถิ่นของการอักเสบและการซ่อมแซม ( 44 - 46 ) .

ไม่มีข้อมูลที่สามารถใช้ได้ใน CID จากการลงทะเบียนแม้ว่าบางการศึกษายังชี้ให้เห็นศักยภาพการปรับเปลี่ยนผลการศึกษาที่สำเร็จและผลไม้และการบริโภคผักในมลพิษทางอากาศและอัตราการตายของสมาคม ( 6 , 14 , 15 , 23 , 26 , 30 , 31 ) นี้ไม่พบในการศึกษา

.