Abstract
Manganese (Mn) is a required trace element for growth and reproduction with Mn
deficient diets resulting in growth retardation, skeletal and joint cartilage abnormalities,
fetotoxicity, testicular degeneration, diabetes and vestibular dysfunction. Mn
requirements range from 30-100 ppm in the diet for various species. Man ingests 2.3-7 mg
Mn/day. Calculated absorbed doses of Mn for man range from 80-450 μg/day from
dietary sources.
Excessive body burden of Mn can occur from excessive exposures from intravenous
supplementation or from occupational exposures or from decreased Mn excretion seen
with chronic liver disease. Exposures during welding have ranged from 0.024-0.22 mg/m3
in the last decade with higher exposures when there was GMAW welding, no ventilation
or welding on manganese alloy steel. Exposures associated with manganism have been
above 3 mg Mn/m3
fabrication industries. Manganism is an illness that includes extrapyramidal symptoms and
findings (parkinsonism), psychiatric symptoms, intentional tremor, dystonia, and
incoordination. In non-human primates, no clinical or pathological changes occur when
exposures are limited to 3 mg Mn/m3
readily to treatment with chelating agents (EDTA or PAS), even when treatment is first
started years after exposure ceases.
Manganism differs both clinically and pathophysiologically from Parkinson’s Disease
(PD). The latter involves damage to dopaminergic neurons in the substantia nigra while
with manganism there is damage downstream from this dopaminergic pathway. In PD,
where there are decreased levels of dopamine, treatment with L-dopa can result in clinical
improvement while in manganism, where dopamine levels are generally normal, L-dopa is
usually ineffective. Studies by Racette and his colleagues have been used to hypothesize
that welders may develop classical PD at an earlier age than the general population. The
age distribution in these populations was, however, similar to other PD populations seen
and have occurred primarily in the mining and manganese alloy
or less. Clinical findings of manganism respond
in physician offices. Further, studies of PD patients have not identified an increased
prevalence of either welders or exposure to Mn in these populations.
Exposures to Mn at levels below those associated with a risk of manganism can result in
changes found on sensitive neurophysiological studies including tests of eye-hand
coordination, hand steadiness (tremor), and simple reaction time. When exposure to Mn
is discontinued, neurophysiological abnormalities improve or disappear. These
neurophysiological studies are used for worker monitoring as a supplement to industrial
hygiene monitoring studies. Further these studies have been used to define acceptable
exposure levels to Mn. Various agencies have set acceptable continuous (environmental)
exposures to Mn at levels ranging from 0.05-31.5 μg/m3
assuming 100% absorption of inhaled Mn, would result in daily absorbed doses of Mn
ranging from 0.05-470 μg/d, similar (at least at the upper range) to those seen from dietary
sources. The current workplace threshold limit value for Mn is 200 μg/m3
. In adults, such exposures,
.
บทคัดย่อแมงกานีส (Mn) เป็นองค์ประกอบติดตามจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตและมี Mnขาดอาหารในโต ความผิดปกติของกระดูกอ่อนกระดูก และข้อfetotoxicity ลูกอัณฑะเสื่อม โรคเบาหวาน และความผิดปกติของ vestibular Mnความต้องการตั้งแต่ 30-100 ppm ในอาหารสำหรับสายพันธุ์ต่าง ๆ คนทั่วไปรับปริมาณ 2.3-7 มิลลิกรัมวัน Mn คำนวณปริมาณที่ดูดซึมของ Mn คนช่วงไมโครกรัมวันละ 80-450 จากแหล่งอาหารภาระร่างกายมากเกินไปของ Mn สามารถเกิดขึ้นได้จากแสงที่มากเกินไปจากทางหลอดเลือดดำเสริม หรือ จากอาชีวแสง หรือ จากการขับถ่าย Mn ลดลงเห็นด้วยโรคตับเรื้อรัง แสงในระหว่างการเชื่อมมีอยู่จาก 0.024-0.22 mg/m3ในทศวรรษด้วยระดับแสงสูงเมื่อ GMAW เชื่อม ไม่มีการระบายหรืองานเชื่อมบนเหล็กกล้าผสมแมงกานีส การถ่ายภาพซ้อนที่เกี่ยวข้องกับ manganismเหนือ 3 มิลลิกรัม Mn/m3อุตสาหกรรมการผลิต Manganism เป็นการเจ็บป่วยที่มีอาการ extrapyramidal และผล (parkinsonism), อาการทางจิตเวช สั่นตั้งใจ ป่วย และincoordination ในม้า มีการเปลี่ยนแปลงทางคลินิก หรือทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นเมื่อแสงได้ 3 มิลลิกรัม Mn/m3พร้อมการบำบัดด้วยคีเลตแทน (EDTA หรือ PAS), แม้อยู่ในการรักษาครั้งแรกเริ่มปีหลังจากการสิ้นสุดสภาพแสงManganism แตกต่างทั้งทางคลินิก และ pathophysiologically จากโรคพาร์กินสัน(PD) หลังเกี่ยวข้องกับความเสียหายของเซลล์ประสาท dopaminergic ในนิโกร substantia ขณะมี manganism มีความเสียหายน้ำจากทางเดินนี้ dopaminergic ใน PDมีการลดระดับของโดปามีน รักษาด้วยอาจส่งผลในทางคลินิกปรับปรุงในขณะที่ใน manganism ซึ่งโดยทั่วไปปกติ ระดับโดพามีน L-dopa เป็นมักจะได้ผล การศึกษา โดย Racette และเพื่อนร่วมงานของเขามีการใช้ hypothesizeว่า welders อาจพัฒนา PD คลาสสิกในยุคกว่าประชากรทั่วไป การการกระจายอายุในประชากรเหล่านี้เป็น อย่างไรก็ตาม คล้ายกับประชากร PD อื่น ๆ เห็นและเกิดขึ้นเป็นหลักในการทำเหมืองแร่และโลหะผสมแมงกานีสหรือน้อยกว่า ตอบผลการวิจัยทางคลินิกของ manganismในแพทย์สำนักงาน เพิ่มเติม การศึกษาของผู้ป่วย PD ไม่ได้ระบุให้มีเพิ่มขึ้นความชุกของ welders หรือสัมผัสกับ Mn ในประชากรเหล่านี้แสงกับ Mn ในระดับล่างที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ manganism ที่สามารถส่งผลการเปลี่ยนแปลงในการศึกษา neurophysiological ที่สำคัญรวมทั้งการทดสอบตามือประสานงาน อื่นมือ (สั่น), และเวลาตอบสนองที่ง่าย เมื่อสัมผัสกับ Mnยกเลิก ความผิดปกติของ neurophysiological เพิ่ม หรือหายไป เหล่านี้ศึกษา neurophysiological จะใช้สำหรับผู้ปฏิบัติงานตรวจสอบอาหารเสริมอุตสาหกรรมอนามัยการศึกษาการตรวจสอบ การ ศึกษาเหล่านี้ใช้เพื่อกำหนดยอมรับได้ระดับค่าแสง Mn.ตั้งหน่วยงานต่าง ๆ ยอมรับอย่างต่อเนื่อง (สิ่งแวดล้อม)แสงกับ Mn ที่ระดับตั้งแต่ 0.05-31.5 ไมโครกรัม/m3assuming 100% absorption of inhaled Mn, would result in daily absorbed doses of Mnranging from 0.05-470 μg/d, similar (at least at the upper range) to those seen from dietarysources. The current workplace threshold limit value for Mn is 200 μg/m3. In adults, such exposures,.
การแปล กรุณารอสักครู่..
