Diabetes insipidusDiabetes insipidu

Diabetes insipidus
Diabetes insipidus is an uncommon condition in which the kidneys are unable to prevent the excretion of water. ( Medlineplus,2015)
Diabetes insipidus is affect to body makes a substance called antidiuretic hormone (ADH). It’s produced in a part of your brain called the hypothalamus and stored in your pituitary gland. It tells your kidneys to hold onto water, which makes your urine more concentrated. ( WebMD, 2015)
Incidence and prevalence of the disease worldwide and in Thailand.
1. In Thailand can not find report about Diabetes Insipidus.
2. DI is uncommon in the United States, with a prevalence of 3 cases per 100,000 population. No significant sex-related differences in central or nephrogenic DI exist, with male and female prevalence being equal. Similarly, no significant differences in prevalence among ethnic groups have been found.With both central and nephrogenic DI, inherited causes account for approximately 1-2% of all cases. An incidence of about 1 in 20 million births for nephrogenic DI caused by AQP2 mutations has been cited. ( Medscape , 2015 )
3. The period prevalence rate of CDI in Denmark over the 5-year period investigated was 23 CDI patients per 100 000 inhabitants, with a higher prevalence in children and older adults (>80 years of age). The 1-year period prevalence rate of CDI decreased in Denmark over the 5 years from approximately 10 to 7 CDI patients per 100 000 inhabitants. The yearly incidence rate of new cases of CDI was found to be 3 to 4 patients per 100 000. The incidence of (presumable) congenital CDI was found to be 2 infants per 100 000 infants. Half of the patients with CDI prescribed as oral treatment were provided dosing instructions to only administer the drug before bedtime, and one third of the CDI patients either had no specific instructions or were instructed to use the drug as needed. Hospital admissions due to severe hyponatremia occurred in 0.9% of patients over a 5-year period, predominantly in females with an incidence ratio of women to men of 1.8:1. ( PubMed.ORG , 2013 )
Risk factor
Diabetes insipidus has several causes. In some people, a part of the brain (hypothalamus) doesn't make enough antidiuretic hormone (ADH). ADH helps your body balance water in the urine and blood. In other cases, the pituitary gland doesn't release enough of the hormone. Damage to either the hypothalamus or the pituitary gland can cause diabetes insipidus.This can occur after a head injury, during brain surgery or when a tumor grows on the glands. Abnormalities in the kidneys can also cause diabetes insipidus. If the kidneys are abnormal, it can affect the way they process ADH.
Nephrogenic diabetes insipidus that's present at or shortly after birth usually has a genetic cause that permanently alters the kidneys' ability to concentrate the urine. Nephrogenic diabetes insipidus usually affects males, though women can pass the gene on to their children. ( Mayo Clinic Staff, 2015)
Pathophysiology of the Diabetes insipidus
Diabetes insipidus is caused by abnormality in the functioning or levels of antidiuretic hormone (ADH), also known of as vasopressin. Manufactured in the hypothalamus and stored in the pituitary gland, ADH helps to regulate the amount of fluid in the body.
In healthy individuals, when the bodily fluids are depleted, ADH is released from the pituitary gland which prevents the excretion of fluids from the body in the form of urine. ADH acts on the kidneys to increase water permeability in the collecting duct and distal convoluted tubule. Specifically, ADH acts on transmembrane protein channels called aquaporins that open up to allow water into the collecting duct. Once the permeability rises, the water is re-absorbed into the blood, reducing urine volume and increasing its concentration. The two forms of diabetes insipidus in central (cranial) diabetes insipidus, the production or release of ADH is too low to stop the kidneys from passing dilute urine, which results in an increased loss of water and therefore more thirst. People with nephrogenic diabetes insipidus, however, have adequate amounts of ADH in the body but the kidneys fail to respond it, and again the urine is still not concentrated.( News medical, 2015 )
Treatment
​Fluid replacement
Most patients with diabetes insipidus (DI) can drink enough fluid to replace their urine losses. When oral intake is inadequate and hypernatremia is present, replace losses with dextrose and water or an intravenous (IV) fluid that is hypo-osmolar with respect to the patient’s serum. Do not administer sterile water without dextrose intravenously, as it can cause hemolysis. To avoid hyperglycemia, volume overload, and overly rapid correction of hypernatremia, fluid replacement should be provided at a rate no greater than 500-750 mL/h. A good rule of thumb is to reduce serum sodium by 0.5 mmol/L (0.5 mEq/L) every hour. The water deficit may be calculated on the basis of the assumption that body water is approximately 60% of body weight.

Desmopressin and other drugs
In patients with central DI, desmopressin is available in subcutaneous, IV, intranasal, and oral preparations. Generally, it can be administered 2-3 times per day.

Alternatives to desmopressin as pharmacologic therapy for DI include synthetic vasopressin and the nonhormonal agents chlorpropamide, carbamazepine, clofibrate (no longer on the US market), thiazides, and nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Because of side effects, carbamazepine is rarely used, being employed only when all other measures prove unsatisfactory. NSAIDs (eg, indomethacin) may be used in nephrogenic DI, but only when no better options exist. In central DI, the primary problem is a hormone deficiency; therefore, physiologic replacement with desmopressin is usually effective. Use a nonhormonal drug for central DI if response is incomplete or desmopressin is too expensive.

​Monitoring

Monitor for fluid retention and hyponatremia during initial therapy. Follow the volume of water intake and the frequency and volume of urination, and inquire about thirst. Monitor serum sodium, 24-hour urinary volumes, and specific gravity. Request posthospitalization follow-up visits with the patient every 6-12 months. Patients with normal thirst mechanisms can usually self-regulate.

Dietary measures
No specific dietary considerations exist in chronic DI, but the patient should understand the importance of an adequate and balanced intake of salt and water. A low-protein, low-sodium diet can help to decrease urine output.(online from Medscape, 2014)
Nursing care ( Nursing Article , 2013 )

1. Fluid volume deficit related to excessive urinary output as manifested by increased thirst and weight loss.
Ø Assess the fluid level of the patient
Ø Monitor vital signs frequently
Ø Restrict oral fluid intake.
Ø Administer hypotonic saline intravenously.
Ø Administer medications if ordered.
2. Disturbed sleeping pattern, insomnia related to nocturia as manifested by verbalization of patient about interrupted sleep.
Ø Assess the sleeping pattern of the patient
Ø Give psychological support.
Ø Advice the patient to restrict oral fluids
Ø Provide calm and quiet environment.
3. Activity intolerance related to fatigue and frequent urination as manifested by fatigue and weakness of the patient.
Ø Assess the activity status of the patient
Ø Give psychological support to the patient.
4. Anxiety related to course of disease and frequent urination as manifested by verbalization of anxious questions.
Ø Assess the anxiety level of the patient.
Ø Explain the patient about the disease and treatment.
Ø Provide calm and quiet environment.
Ø Divert the attention of the patient by talking about different matter
5. Ineffective coping related to frequent urination as manifested by verbalization of negative feeling by the patient.
Ø Assess the coping ability of the patient
Ø Explain the patient about the disease and treatment
Ø Give psychological support.

Reference :

Chin J. ( 2014 ). Incidence and prevalence of the diabetes

Insipidus in Denmark. Retrieve May 7, 2015 from

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24527719

Nursing Article. ( 2013 ).cause of Diabetes Insipidus. Retrieve May 7, 2015 from
http://studynursing.blogspot.com/2011/03/diabetes-insipidus.html
Nursingfile. (2010).Nursing care of the patient with Diabetes insipidus. Retrieved April 29,
2015 from http://nursingfile.com/nursing-care-plan/nursing-interventions/nursing-​interventions-for-diabetes-insipidus.html

Mandal A. , (2013). Pathophysiology of the diabetes insipidus. Retrieved April

29, 2015 from

Pathophysiology.aspx" http://www.news-medical.net/health/Diabetes-Insipidus-

Pathophysiology.aspx

Mayo clinic. (2015). Risk factor of the diabetes. Retrieved April 29,2015 from

insipidushttp://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetes-insipidus/basics/risk-

factors/con-20026841

Khardori R., George T. (2015). Incidence and prevalence of the diabetes

Insipidus inUnited state. Retreived April 28, 2015 from

http://emedicine.medscape.com/article/117648-overview#aw2aab6b2b2

Khardori R. ,George T . (2014). Treatment of the Diabetes insipidus. Retrieve April 29, 2015 from
http://emedicine.medscape.com/article/117648-treatment

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคเบาหวานเบาจืด
โรคเบาหวานเบาจืดเป็นเงื่อนไขที่ผิดปกติในการที่ไตไม่สามารถที่จะป้องกันไม่ให้การขับถ่ายของน้ำ (MedlinePlus 2015)
เบาจืดโรคเบาหวานเป็นผลกระทบต่อร่างกายทำให้สารที่เรียกว่า antidiuretic ฮอร์โมน (ADH) มันผลิตในส่วนหนึ่งของสมองของคุณเรียกว่ามลรัฐและเก็บไว้ในต่อมใต้สมองของคุณ มันบอกว่าไตของคุณจะถือเข้าน้ำซึ่งจะทำให้ปัสสาวะของคุณมีความเข้มข้นมากขึ้น (WebMD 2015)
อุบัติการณ์และความชุกของโรคทั่วโลกและในประเทศไทย.
1 ในประเทศไทยไม่พบรายงานเกี่ยวกับโรคเบาหวานเบาจืด.
2 DI เป็นเรื่องธรรมดาในประเทศสหรัฐอเมริกาที่มีความชุกของผู้ป่วย 3 รายต่อประชากร 100,000 คน ไม่มีความแตกต่างทางเพศที่เกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญใน DI กลางหรือ nephrogenic อยู่กับชายและหญิงชุกเหมือนกัน ในทำนองเดียวกันไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในความชุกของกลุ่มชาติพันธุ์ได้รับ found.With ทั้ง DI กลางและ nephrogenic สืบทอดบัญชีสาเหตุที่ประมาณ 1-2% ของทุกกรณี อุบัติการณ์ของ 1 ใน 20 ล้านบาทสำหรับการเกิด DI nephrogenic ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ AQP2 ได้รับการอ้าง (Medscape 2015)
3 ระยะเวลาที่อัตราความชุกของ CDI ในเดนมาร์กในช่วงระยะเวลา 5 ปีตรวจสอบ 23 CDI ผู้ป่วย 000 ต่อ 100 คนที่อาศัยอยู่มีความชุกสูงในเด็กและผู้สูงอายุ (> 80 ปี) ระยะเวลา 1 ปีอัตราความชุกของ CDI ลดลงในเดนมาร์กในช่วง 5 ปีนับจากประมาณ 10-7 CDI ผู้ป่วย 000 ต่อ 100 คนที่อาศัยอยู่ อัตราอุบัติการณ์ประจำปีของผู้ป่วยรายใหม่ของ CDI พบว่ามี 3-4 ผู้ป่วยต่อ 100 000 อุบัติการณ์ของ (สมมุติ) แต่กำเนิด CDI ถูกพบว่าเป็นเด็กทารก 2 100 000 ต่อทารก ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีการกำหนดเป็น CDI รักษาช่องปากได้ให้คำแนะนำในการใช้ยาเพียงการบริหารจัดการยาเสพติดก่อนนอนและหนึ่งในสามของผู้ป่วย CDI ทั้งมีคำแนะนำหรือไม่ได้รับคำสั่งให้ใช้ยาตามความจำเป็น การรับสมัครโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะรุนแรงที่เกิดขึ้นใน 0.9% ของผู้ป่วยเป็นระยะเวลากว่า 5 ปีส่วนใหญ่ในเพศหญิงมีอัตราการอุบัติการณ์ของผู้หญิงกับผู้ชาย 1.8: 1 (PubMed.ORG 2013)
ปัจจัยเสี่ยง
โรคเบาหวานเบาจืดมีหลายสาเหตุ ในบางคนเป็นส่วนหนึ่งของสมอง (มลรัฐ) ไม่ได้ทำให้ฮอร์โมนเพียงพอ antidiuretic (ADH) ADH ช่วยน้ำสมดุลของร่างกายของคุณในปัสสาวะและเลือด ในกรณีอื่น ๆ ต่อมใต้สมองไม่ปล่อยเพียงพอของฮอร์โมน ความเสียหายให้กับทั้งมลรัฐหรือต่อมใต้สมองอาจทำให้เกิดโรคเบาหวาน insipidus.This สามารถเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะในระหว่างการผ่าตัดสมองหรือเมื่อเนื้องอกเติบโตในต่อม ความผิดปกติของไตยังสามารถทำให้เกิดโรคเบาจืด หากมีความผิดปกติของไตก็จะมีผลต่อวิธีที่พวกเขาดำเนินการ ADH.
โรคเบาจืด nephrogenic ที่อยู่ในที่หรือหลังคลอดมักจะมีสาเหตุทางพันธุกรรมที่เปลี่ยนแปลงอย่างถาวรความสามารถของไตที่จะมีสมาธิปัสสาวะ โรคเบาจืด nephrogenic มักจะส่งผลกระทบต่อเพศแม้ว่าผู้หญิงที่สามารถส่งผ่านยีนให้กับเด็กของพวกเขา (เมโยคลินิกพนักงานในปี 2015)
พยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานเบาจืด
โรคเบาหวานเบาจืดที่เกิดจากความผิดปกติในการทำงานหรือระดับของฮอร์โมน antidiuretic (ADH) หรือที่เรียกว่าเป็น vasopressin ผลิตในมลรัฐและเก็บไว้ในต่อมใต้สมอง, ดะห์ช่วยในการควบคุมปริมาณของของเหลวในร่างกาย.
ในบุคคลที่มีสุขภาพเมื่อของเหลวในร่างกายหมดดะห์จะถูกปล่อยออกมาจากต่อมใต้สมองซึ่งจะช่วยป้องกันการขับถ่ายของของเหลวออกจากร่างกาย ในรูปแบบของปัสสาวะ ADH ทำหน้าที่ในไตเพื่อเพิ่มการซึมผ่านของน้ำในท่อเก็บรวบรวมและปลายท่อที่ซับซ้อน โดยเฉพาะดะห์ทำหน้าที่ในช่องทางที่เรียกว่าโปรตีนรน aquaporins ที่เปิดขึ้นเพื่อให้น้ำเข้าไปในท่อเก็บรวบรวม เมื่อการซึมผ่านขึ้นน้ำเป็นอีกครั้งที่ถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดลดปริมาณปัสสาวะและเพิ่มความเข้มข้น สองรูปแบบของโรคเบาจืดในภาคกลาง (สมอง) โรคเบาจืดการผลิตหรือปล่อยดะห์อยู่ในระดับต่ำเกินไปที่จะหยุดไตจากผ่านปัสสาวะเจือจางซึ่งจะส่งผลในการสูญเสียที่เพิ่มขึ้นของน้ำและดังนั้นจึงกระหายมากขึ้น คนที่มีโรคเบาจืด nephrogenic แต่มีปริมาณที่เพียงพอของดะห์ในร่างกาย แต่ไตล้มเหลวในการตอบสนองต่อมันและอีกครั้งปัสสาวะยังไม่เข้มข้น. (ข่าวทางการแพทย์ 2015)
การรักษา
ของเหลวเปลี่ยน
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคเบาหวานเบาจืด (DI ) สามารถดื่มน้ำมากพอที่จะทดแทนการสูญเสียของพวกเขาปัสสาวะ เมื่อบริโภคในช่องปากไม่เพียงพอและภาวะเป็นปัจจุบันแทนที่ด้วยการสูญเสียและน้ำองุ่นหรือทางหลอดเลือดดำ (IV) ที่เป็นของเหลวสำหรับผู้ที่ osmolar ที่เกี่ยวกับซีรั่มของผู้ป่วย อย่าจัดการน้ำหมันโดยไม่ต้องเดกซ์โทรสฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นมันสามารถทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก เพื่อหลีกเลี่ยงน้ำตาลในเลือดสูงเกินปริมาณและการแก้ไขอย่างรวดเร็วเกินไปของภาวะทดแทนของเหลวที่ควรจะให้ในอัตราที่ไม่เกิน 500-750 มิลลิลิตร / ชั่วโมง กฎที่ดีของหัวแม่มือคือการลดโซเดียมซีรั่ม 0.5 มิลลิโมล / ลิตร (0.5 mEq / L) ทุกชั่วโมง ขาดน้ำอาจจะคำนวณบนพื้นฐานของสมมติฐานที่ว่าน้ำในร่างกายจะอยู่ที่ประมาณ 60% ของน้ำหนักตัว. Desmopressin และยาเสพติดอื่น ๆในผู้ป่วยที่มีกลาง DI, desmopressin มีอยู่ในใต้ผิวหนัง, IV, intranasal และการเตรียมการในช่องปาก โดยทั่วไปจะสามารถบริหารงาน 2-3 ครั้งต่อวัน. ทางเลือกในการ desmopressin การรักษาด้วยยาสำหรับ DI รวม vasopressin สังเคราะห์และตัวแทน nonhormonal chlorpropamide, carbamazepine, clofibrate (ไม่ได้ในตลาดสหรัฐ) thiazides และยาต้านการอักเสบ nonsteroidal (NSAIDs) เพราะผลข้างเคียง carbamazepine จะใช้ไม่ค่อยถูกจ้างเฉพาะเมื่อมาตรการอื่น ๆ พิสูจน์ที่น่าพอใจ NSAIDs (เช่น indomethacin) อาจจะใช้ใน nephrogenic DI แต่เมื่อไม่มีตัวเลือกที่ดีอยู่ ในภาคกลางของ DI ปัญหาหลักคือการขาดฮอร์โมน; จึงเปลี่ยนทางสรีรวิทยากับ desmopressin มักจะมีผลบังคับใช้ ใช้ยาเสพติด nonhormonal สำหรับ DI กลางถ้าการตอบสนองที่ไม่สมบูรณ์หรือ desmopressin มีราคาแพงเกินไป. ตรวจสอบการตรวจสอบสำหรับการเก็บน้ำและภาวะการรักษาในช่วงเริ่มต้น ติดตามปริมาณของการดื่มน้ำและความถี่และปริมาณของปัสสาวะและสอบถามเกี่ยวกับความกระหาย การตรวจสอบโซเดียมในเลือดปริมาณปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงและแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจง ขอ posthospitalization ติดตามการเข้าชมกับผู้ป่วยทุก 6-12 เดือน ผู้ป่วยที่มีความกระหายกลไกปกติมักจะสามารถควบคุมตัวเอง. มาตรการอาหารไม่มีการพิจารณาเฉพาะการบริโภคอาหารที่มีอยู่ในเรื้อรัง DI แต่ผู้ป่วยควรเข้าใจความสำคัญของปริมาณที่เพียงพอและมีความสมดุลของเกลือและน้ำ ต่ำโปรตีนอาหารโซเดียมต่ำสามารถช่วยในการลดปัสสาวะออก. (ออนไลน์จาก Medscape 2014) การพยาบาล (มาตราพยาบาล 2013) 1 การขาดดุลปริมาณของเหลวที่เกี่ยวข้องกับการส่งออกที่ทางเดินปัสสาวะมากเกินไปเป็นที่ประจักษ์โดยกระหายที่เพิ่มขึ้นและการสูญเสียน้ำหนัก. Øประเมินระดับน้ำของผู้ป่วยØการตรวจสอบสัญญาณชีพบ่อยØ จำกัด ปริมาณของเหลวในช่องปาก. Øบริหารน้ำเกลือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ hypotonic. Øบริหารยาถ้าส่ง. 2 รบกวนรูปแบบการนอนหลับนอนไม่หลับที่เกี่ยวข้องกับ Nocturia เป็นที่ประจักษ์โดยการบอกกล่าวด้วยวาจาของผู้ป่วยเกี่ยวกับการนอนขัดจังหวะ. Øประเมินรูปแบบการนอนหลับของผู้ป่วยØให้การสนับสนุนทางด้านจิตใจ. Øแนะนำผู้ป่วยที่จะ จำกัด ของเหลวในช่องปากØให้สภาพแวดล้อมที่สงบและเงียบสงบ. 3 แพ้กิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับการเมื่อยล้าและปัสสาวะบ่อยเป็นที่ประจักษ์โดยความเมื่อยล้าและความอ่อนแอของผู้ป่วย. Øประเมินสถานะการทำงานของผู้ป่วยØให้การสนับสนุนทางด้านจิตใจให้กับผู้ป่วย. 4 ความวิตกกังวลที่เกี่ยวข้องกับหลักสูตรของโรคและปัสสาวะบ่อยเป็นที่ประจักษ์โดยการบอกกล่าวด้วยวาจาของคำถามที่กังวล. Øประเมินระดับความวิตกกังวลของผู้ป่วย. Øอธิบายของผู้ป่วยเกี่ยวกับโรคและการรักษา. Øให้สภาพแวดล้อมที่สงบและเงียบสงบ. Øเบี่ยงเบนความสนใจของผู้ป่วย โดยการพูดคุยเกี่ยวกับเรื่องที่แตกต่าง5 ไม่ได้ผลที่เกี่ยวข้องกับการเผชิญปัสสาวะบ่อยเป็นที่ประจักษ์โดยการบอกกล่าวด้วยวาจาของความรู้สึกเชิงลบโดยผู้ป่วย. Øประเมินความสามารถในการเผชิญความเครียดของผู้ป่วยØอธิบายของผู้ป่วยเกี่ยวกับโรคและการรักษาØให้การสนับสนุนทางด้านจิตใจ. อ้างอิง: ชินเจ (2014) อุบัติการณ์และความชุกของโรคเบาหวานเบาจืดในเดนมาร์ก ดึง 7 พฤษภาคม 2015 จากhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24527719 บทความพยาบาล (2013) .cause โรคเบาหวานเบาจืด ดึง 7 พฤษภาคม 2015 จากhttp://studynursing.blogspot.com/2011/03/diabetes-insipidus.html Nursingfile (2010) .Nursing ดูแลผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีเบาจืด แปลวันที่ 29 เมษายน2015 จาก A. (2013) พยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาจืด แปลเมษายน29, 2015 จากPathophysiology.aspx "http://www.news-medical.net/health/Diabetes-Insipidus- Pathophysiology.aspx เมโยคลินิก. (2015). ปัจจัยเสี่ยงของโรคเบาหวาน. แปลเมษายน 29,2015 อาร์, จอร์จตัน (2015). อุบัติการณ์และความชุกของโรคเบาหวานเบาจืด inUnited รัฐ. retreived 28 เมษายน 2015 จากhttp://emedicine.medscape.com/article/117648-overview#aw2aab6b2b2 Khardori อาร์จอร์จ T (2014). การรักษาโรคเบาหวานเบาจืด. ดึง 29 เมษายน 2015 จากhttp://emedicine.medscape.com/article/117648-treatment

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเบาจืด
โรคเบาจืดจะฉีกแนวเงื่อนไขซึ่งไตไม่สามารถป้องกันการขับถ่ายน้ำ ( เมดไลน์ พลัส 2015 )
โรคเบาจืดคือส่งผลต่อร่างกายทำให้สารที่เรียกว่าฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ ( ADH ) มันผลิตในส่วนของสมองที่เรียกว่า ไฮโปธาลามัส ต่อมใต้สมอง และเก็บไว้ในของคุณ มันบอกไตของคุณไว้บนน้ำซึ่งทำให้ปัสสาวะเข้มข้นมากขึ้น . ( WebMD 2015 )
อุบัติการณ์และความชุกของโรคทั่วโลกและในประเทศไทย .
1 ในประเทศไทยสามารถหารายงานเกี่ยวกับโรคเบาจืด .
2 ตี้จะฉีกแนวในสหรัฐอเมริกา ที่มีความชุกของ 100000 3 รายต่อประชากร ไม่แตกต่างกัน เพศที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างในภาคกลาง หรือเกิดโรคเบาจืด ดิ อยู่ กับ ชาย และหญิง ความชุกเท่า .ในทํานองเดียวกัน ไม่มีความแตกต่างในความชุกของกลุ่มชาติพันธุ์ได้ ทั้งกลาง และการเกิดโรคเบาจืด ดิ สืบทอดให้บัญชีสำหรับประมาณ 1-2 % ของทุกกรณี อุบัติการณ์ของการเกิดประมาณ 1 ใน 20 ล้าน สำหรับการเกิดโรคเบาจืดที่เกิดจากการกลายพันธุ์ใน aqp2 ได้รับการอ้าง . ( medscape 2015 )
3ช่วงอัตราความชุกของ CDI ในเดนมาร์กผ่านระยะเวลาศึกษา 5 ปี 23 CDI ผู้ป่วยต่อ 100 , 000 ประชากร มีความชุกสูงในเด็กและผู้สูงอายุ ( > 80 ปี ) ช่วงที่ 1 อัตราความชุกของ CDI ลดลงในเดนมาร์กมากกว่า 5 ปีประมาณ 10 ถึง 7 CDI ผู้ป่วยต่อ 100 , 000 ประชากรปีอัตราอุบัติการณ์ของผู้ป่วยใหม่ CDI ได้ 3 ถึง 4 รายต่อ 100 000 อุบัติการณ์ของการเกิด ( ซึ่งเชื่อว่าเป็นจริง ) แต่กำเนิด CDI อยู่ 2 ตัว ต่อ 100 , 000 ทารก ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาเป็น CDI ใช้คำสั่งเพียงให้ยาก่อนนอนและหนึ่งในสามของผู้ป่วย CDI เหมือนกัน ไม่มีคำสั่ง หรือถูกสั่งให้ใช้ยาได้ตามต้องการ ผู้ป่วยในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะธำรงดุลรุนแรงเกิดขึ้นใน 0.9% ของผู้ป่วยมากกว่า 5 ปี เด่นในเพศหญิง อุบัติการณ์สัดส่วนของผู้หญิงกับผู้ชาย 1.8:1 . ( pubmed.org 2013 )

มีปัจจัยเสี่ยงโรคเบาจืดสาเหตุหลาย ในบางคนส่วนหนึ่งของสมอง ( hypothalamus ) ไม่ได้ทำให้พอฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ ( ADH ) กายินทรีย์ช่วยน้ำปรับสมดุลร่างกายของคุณในปัสสาวะและเลือด ในกรณีอื่น ๆ , ต่อมใต้สมองไม่ปล่อยเพียงพอของฮอร์โมน ความเสียหายให้ hypothalamus หรือต่อมใต้สมองสามารถก่อให้เกิดโรคเบาจืด นี้สามารถเกิดขึ้นได้หลังจากได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะ ในการผ่าตัดสมอง หรือเมื่อมะเร็งเติบโตในต่อมความผิดปกติของไตสามารถก่อให้เกิดโรคเบาจืดค่ะ ถ้าไตผิดปรกติ มันสามารถส่งผลกระทบต่อวิธีที่พวกเขาผลิต ADH .
จำนวนเงินก้อนที่ปัจจุบันหรือในไม่ช้าหลังคลอดมักจะมีสาเหตุทางพันธุกรรมที่ถาวรเปลี่ยนไต ' ความสามารถในการมีสมาธิปัสสาวะ จำนวนเงินก้อนมักจะมีผลต่อคนแต่ผู้หญิงสามารถส่งผ่านยีนในเด็กของพวกเขา ( พนักงาน , Mayo คลินิก 2015 )
พยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาจืด
โรคเบาจืดที่เกิดจากความผิดปกติในการทำงาน หรือระดับฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ ( ADH ) , ที่รู้จักกันเป็น วาโซเพรสซิน . ผลิตใน hypothalamus และเก็บไว้ในต่อมใต้สมอง กายินทรีย์ ช่วยควบคุมปริมาณของเหลวในร่างกาย .