Exposure to fine particulate matter

Exposure to fine particulate matter (PM2.5) has a close association with respiratory damage. Vitamin c and quercetin have been documented to possess antioxidant and anti-inflammation properties. However, their potential protective effects against PM2.5-induced respiratory damage have not been evaluated yet. Hence, the study was aimed to investigate their protective effects and delineate the possible mechanisms. The results indicated that PM2.5 depleted the cell viability of 16HBE cells, elevated reactive oxygen species (ROS) generation, and inhibited mitochondrial genes expressions, including fusion proteins Mfn1 and OPA1, along with biogenesis markers SIRT1 and p53R2. Additionally, the damage of mitochondrial morphology was observed upon PM2.5 exposure using both JC-1 and MitoTracker Red staining. Expressions of mitochondrial respiratory chain genes including NDUFS2 and UQCRI1 were also attenuated by PM2.5 exposure. Furthermore, PM2.5 promoted the mRNA levels of NADPH oxidase and inflammation cytokines. However, the addition of vitamin c or quercetin strikingly antagonized the PM2.5-induced toxic effects. Collectively, these findings suggest that vitamin c and quercetin have repressive roles in respiratory oxidative damage incurred by PM2.5, which provide the theoretical basis about intervention and control of food nutrients on PM2.5-induced human adverse health.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สัมผัสกับเรื่องฝุ่น (PM2.5) มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับหายใจหาย วิตามินซีและ quercetin ได้ถูกจัดให้มีคุณสมบัติต้านการอักเสบและต้านอนุมูลอิสระ อย่างไรก็ตาม ผลป้องกันของพวกเขามีศักยภาพ PM2.5 ทำให้เกิดความเสียหายที่ทางเดินหายใจได้ไม่รับการประเมินยัง ดังนั้น การศึกษาที่มุ่งตรวจสอบผลการป้องกัน และกลไกที่เป็นไป ผลระบุว่า PM2.5 พร่องชีวิตเซลล์ของเซลล์ 16HBE ยกระดับสร้างปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) พันธุ์ และห้ามยีน mitochondrial นิพจน์ รวมทั้งโปรตีนฟิวชั่น Mfn1 และ OPA1 พร้อมเครื่องหมาย biogenesis SIRT1 และ p53R2 นอกจากนี้ ความเสียหายของ mitochondrial สัณฐานวิทยาถูกสังเกตเมื่อแสง PM2.5 ใช้ 1 เจซีและย้อมสีแดง MitoTracker นิพจน์ของลูกโซ่การหายใจ mitochondrial ยีน NDUFS2 และ UQCRI1 ถูกไฟฟ้าเคร...ยังตาม PM2.5 นอกจากนี้ PM2.5 เลื่อนขึ้นระดับ mRNA ของ cytokines NADPH oxidase และอักเสบ อย่างไรก็ตาม การเพิ่มวิตามินซีหรือ quercetin กว่า antagonized PM2.5 เกิดผลพิษ โดยรวม ผลการวิจัยเหล่านี้แนะนำว่า quercetin และวิตามินซีมีบทบาทในระบบหายใจ oxidative PM2.5 ผู้เสียหายกดขี่ซึ่งมีพื้นฐานทางทฤษฎีเกี่ยวกับการแทรกแซงและควบคุมอาหารสารอาหารเกิด PM2.5 ร้ายสุขภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสัมผัสกับฝุ่นละอองได้ดี (PM2.5) มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับความเสียหายของระบบทางเดินหายใจ วิตามินซีและสาร quercetin ได้รับการรับรองจะมีสารต้านอนุมูลอิสระและคุณสมบัติต้านการอักเสบ อย่างไรก็ตามผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นในการป้องกันของพวกเขากับ PM2.5 ความเสียหายที่เกิดจากระบบทางเดินหายใจยังไม่ได้รับการประเมินยัง ดังนั้นการศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลการป้องกันของพวกเขาและวิเคราะห์กลไกที่เป็นไปได้ ผลการวิจัยพบว่า PM2.5 หมดศักยภาพของเซลล์ 16HBE เซลล์ยกระดับออกซิเจน (ROS) รุ่นและการแสดงออกยับยั้งยีนยลฟิวชั่นรวมทั้งโปรตีนและ Mfn1 OPA1 พร้อมกับเครื่องหมาย biogenesis SIRT1 และ p53R2 นอกจากนี้ความเสียหายของสัณฐานวิทยายลได้สังเกตเมื่อสัมผัส PM2.5 ใช้ทั้ง JC-1 และการย้อมสีแดง MitoTracker การแสดงออกของยีนห่วงโซ่การหายใจรวมถึงยล NDUFS2 และ UQCRI1 ก็จางจากการสัมผัส PM2.5 นอกจากนี้ PM2.5 เลื่อนระดับ mRNA ของเอนไซม์ NADPH และ cytokines อักเสบ อย่างไรก็ตามนอกเหนือจากวิตามินซีหรือ quercetin ยอดเยี่ยม antagonized PM2.5 เหนี่ยวนำให้เกิดความเป็นพิษ เรียกรวมกันว่าการค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าวิตามินซีและสาร quercetin มีบทบาทในการปราบปรามความเสียหายออกซิเดชันระบบทางเดินหายใจที่เกิดขึ้นโดย PM2.5 ซึ่งให้ทฤษฎีพื้นฐานเกี่ยวกับการแทรกแซงและการควบคุมของสารอาหารที่มีต่อสุขภาพอาหารที่ไม่พึงประสงค์ของมนุษย์ PM2.5 ที่เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การปรับอนุภาคมลสาร ( pm2.5 ) มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับความเสียหาย ทางเดินหายใจ วิตามิน C และสารเคอร์ซิทิน ได้รับเอกสาร มีสารต้านอนุมูลอิสระและคุณสมบัติต้านการอักเสบ อย่างไรก็ตาม ศักยภาพของพวกเขาป้องกันผลกระทบต่อระบบทางเดินหายใจ pm2.5-induced ความเสียหายที่ยังไม่ได้รับการประเมินเลย ดังนั้นการศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลการป้องกันของพวกเขาและอธิบายกลไกที่เป็นไปได้ ผลการวิจัยพบว่า pm2.5 พร่องเซลล์มีชีวิตของ 16hbe เซลล์สูงชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) และยีนยับยั้งการสร้างโปรตีน และการแสดงออก รวมทั้งการ mfn1 opa1 พร้อมกับเครื่องกรองอากาศ sirt1 เครื่องหมายและ p53r2 . นอกจากนี้ความเสียหายของโครงสร้างอุตสาหกรรม พบว่าเมื่อใช้ทั้งแสงและ pm2.5 jc-1 mitotracker Red staining การแสดงออกของยีนไมโตคอนเดรียทางเดินหายใจรวมทั้ง ndufs2 uqcri1 โซ่และยังลด pm2.5 แสง นอกจากนี้ pm2.5 เลื่อนระดับ mRNA ของเอนไซม์ nadph และการอักเสบ cytokines . อย่างไรก็ตามเพิ่มวิตามิน C หรือ อาเคอร์ antagonized ที่ pm2.5-induced พิษ . โดยรวม จึงมีข้อเสนอแนะว่า วิตามิน C และ quercetin มีบทบาทในทางเดินหายใจเกิดความเสียหายที่เกิดจากการปราบปราม pm2.5 ซึ่งให้ทฤษฎีพื้นฐานเกี่ยวกับการแทรกแซงและควบคุมของสารอาหารในอาหาร pm2.5-induced สุขภาพที่ไม่พึงประสงค์ของมนุษย์