1. The in vitro metabolism of n-hex

1. The in vitro metabolism of n-hexane was studied in rat liver, lung, brain and skeletal muscle microsomes and in microsomes prepared from cell lines expressing human cytochrome P-450 2E1 or 2B6. The hydroxylated metabolites of n-hexane were quantified by gas chromatography-mass spectometry. 2. Rat liver and extensor digitorum longus (EDL, fast-twitch skeletal muscle) microsomes and the CYP 2B6 microsomes produced the pre-neurotoxic metabolite of n-hexane, 2-hexanol as a major metabolite in contrast to the other rat tissues examined. 3. Inhibition of 2- and 3-hexanol production from n-hexane by rat lung microsomes using metyrapone, an inhibitor of cytochrome P-450 2B1 activity, resulted in almost complete inhibition of lung microsomal activity. 4. Production of all three hexanols was significantly increased with phenobarbital-induced rat liver microsomes, with a 10-fold increase in 2- and 3-hexanol production. A slight increase in 2-hexanol production with phenobarbital-induced rat EDL and brain microsomes was observed. No increase in n-hexane metabolism was noted following induction with beta-naphthoflavone or with ethanol.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

1. การเผาผลาญในเอ็นเฮกเซนได้ศึกษา ในหนูตับ ปอด สมอง และกล้ามเนื้ออีก microsomes และ microsomes ที่เตรียมจากเซลล์บรรทัดแสดงมนุษย์ cytochrome P-450 2E1 หรือ 2B6 Metabolites hydroxylated ของเอ็นเฮกเซนได้ quantified โดย chromatography ก๊าซมวล spectometry 2. หนูตับและเอกซ์ digitorum นเซอร์ (รอบ fast twitch กล้ามเนื้ออีก microsomes และ CYP 2B6 microsomes ผลิต metabolite neurotoxic ล่วงหน้าของเอ็นเฮกเซน 2 hexanol เป็น metabolite สำคัญในอื่น ๆ หนูเนื้อเยื่อตรวจสอบ 3. ยับยั้ง 2 - และ 3-hexanol ผลิตจากเอ็นเฮกเซนโดยหนูปอด microsomes ใช้ metyrapone ผลการของ cytochrome P-450 2B1 กิจกรรม ผลในการยับยั้งกิจกรรม microsomal ปอดเกือบเสร็จสมบูรณ์แล้ว 4. ผลิตของ hexanols ทั้งหมด 3 อย่างมีนัยสำคัญขึ้นกับ phenobarbital เกิดหนูตับ microsomes กับเพิ่ม 10-fold ในการผลิต 2 - และ 3-hexanol เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในการผลิต 2 hexanol กับ microsomes รอบและสมองของหนูเกิด phenobarbital ถูกตรวจสอบ เพิ่มเผาผลาญเอ็นเฮกเซนถูกตั้งข้อสังเกตต่อการเหนี่ยวนำ กับเบต้า naphthoflavone หรือเอทานอล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1. ในหลอดทดลองการเผาผลาญ n-เฮกเซนได้รับการศึกษาในหนูตับปอดสมองและกล้ามเนื้อโครงร่างไมโครและไมโครเตรียมจากเซลล์ของมนุษย์แสดง cytochrome P-450 2E1 หรือ 2B6 สาร hydroxylated n-เฮกเซนถูกวัดโดยก๊าซโคมวล spectometry 2. ตับหนูและยืด digitorum longus (EDL อย่างรวดเร็วชักกล้ามเนื้อโครงร่าง) ไมโครและ CYP 2B6 ไมโครผลิต metabolite ก่อนอัมพาต n-เฮกเซน 2 hexanol เป็นสารสำคัญในทางตรงกันข้ามกับเนื้อเยื่อของหนูอื่น ๆ ตรวจสอบ 3. ยับยั้งการ 2 และ 3 hexanol การผลิตจากเฮกเซนโดยไมโครหนูปอดโดยใช้ metyrapone ยับยั้งของ cytochrome P-450 2B1 กิจกรรมผลในการยับยั้งเกือบสมบูรณ์ของกิจกรรมไมโครปอด 4. การผลิตของทั้งสาม hexanols เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับฟีที่เกิดไมโครตับหนูกับการเพิ่มขึ้น 10 เท่าใน 2 และ 3 hexanol ผลิต เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในการผลิต 2 hexanol กับ EDL หนู phenobarbital ที่เกิดขึ้นและสมองไมโครพบว่า เพิ่มขึ้นในการเผาผลาญ n-เฮกเซนไม่ได้ระบุไว้ดังต่อไปนี้การเหนี่ยวนำด้วยเบต้า Naphthoflavone หรือเอทานอล