The hypothesis that cellular metabolism is abnormal in patients with septic shock is supported by the findings of increased blood lactate concentrations, metabolic acidosis, increased glycolysis, decreased fractional extraction of oxygen, and abnormal delivery-dependent oxygen consumption, in which oxygen consumption continues to rise as oxygen delivery is increased29; this last observation is controversial30-37. Much of the research regarding this hypothesis has emphasized the relation between the accumulation of lactate and cellular hypoxia. If a tissue is inadequately perfused, as in hypovolemic or cardiogenic shock, the decrease in oxygen delivery causes a shift from aerobic to anaerobic metabolism, resulting in the accumulation of lactate, the product of anaerobic glycolysis. Hypoperfusion also decreases the intracellular stores of high-energy phosphates. Whether cellular hypoxia occurs in septic shock is uncertain. Although many patients with septic shock have elevated blood lactate concentrations, a substantial number (perhaps one third) do not30. Lactate production increases not only during cellular hypoxia but also as a result of a primary abnormality in glycolysis31,32. Studies using phosphorus-31 nuclear-magnetic-resonance spectroscopy to evaluate cellular bioenergetics in rats with sepsis have revealed adequate levels of ATP and phosphocreatine in skeletal muscle, brain, and myocardium32. In dogs with experimentally induced gram-negative bacteremia and myocardial depression, intracellular levels of high-energy phosphates estimated by nuclear magnetic resonance spectroscopy are adequate even during catecholamine-induced increases in myocardial work33. These studies suggest that cellular hypoxia and the associated reduction in the stores of high-energy phosphates are not adequate explanations for the pathogenetic abnormalities in septic shock.
The relation between oxygen delivery and consumption may be abnormal in patients with septic shock, especially when the disorder is associated with the adult respiratory distress syndrome,34 in that oxygen consumption continues to increase (rather than plateau, as in normal subjects) as oxygen delivery increases. Some studies have found this discrepancy in patients with hyperlactatemia, supporting the hypothesis that cellular hypoxia is being reversed,35 but others have failed to document this delivery-dependent consumption32. Clinical trials in surgical36 and medical37 patients have reported improved outcomes when oxygen delivery was increased, but flaws in the selection and randomization of patients in these trials make the results difficult to interpret.
ทฤษฏีที่เผาผลาญเซลลูลาร์เป็นปกติในผู้ป่วยที่มีการบำบัดน้ำเสียพบเลือดเพิ่ม lactate ความเข้มข้น acidosis เผาผลาญ เพิ่ม glycolysis แยกเศษลดลงของออกซิเจน ปริมาณการใช้ปกติขึ้นอยู่กับการส่งออกซิเจน ออกซิเจนที่ปริมาณการใช้ยังคงเพิ่มขึ้นเป็นออกซิเจนส่ง increased29 สนับสนุนช็อก สังเกตนี้ล่าสุดคือ controversial30-37 ของการวิจัยเกี่ยวกับสมมติฐานนี้ได้เน้นความสัมพันธ์ระหว่างสะสมของ hypoxia lactate และมือถือ ถ้าเนื้อเยื่อเป็น inadequately perfused ในช็อก hypovolemic หรือช็อก cardiogenic ส่งออกซิเจนลดลงทำให้กะจากแอโรบิกจะเผาผลาญไม่ใช้ ผลสะสม lactate ผลิตภัณฑ์ของ glycolysis ไม่ใช้ออกซิเจน Hypoperfusion ยังลดร้าน intracellular ของฟอสเฟต high-energy ว่า hypoxia เซลเกิดช็อกกำจัดของเสียเป็นแน่ แม้ว่าผู้ป่วยที่ช็อกกำจัดของเสียได้ยกระดับความเข้มข้น lactate เลือด จำนวนที่พบ (อาจเป็นหนึ่งในสาม) ทำ not30 Lactate เพิ่มผลิตไม่เพียง ระหว่าง hypoxia โทรศัพท์มือถือ แต่ยังเป็นผลมา จากสาร glycolysis31, 32 เป็นหลัก ศึกษาใช้ฟอสฟอรัส 31 นิวเคลียร์แม่เหล็กการสั่นพ้องกประเมิน bioenergetics โทรศัพท์มือถือในหนูกับ sepsis ได้เปิดเผยเพียงพอและในระดับ ATP phosphocreatine อีกกล้ามเนื้อ สมอง และ myocardium32 ในสุนัขมี bacteremia อาจ experimentally แบคทีเรียแกรมลบและภาวะซึมเศร้า myocardial ระดับฟอสเฟตที่ประเมิน โดยกการสั่นพ้องแม่เหล็กนิวเคลียร์ high-energy intracellular อยู่เพียงพอแม้แต่ระหว่างเกิด catecholamine เพิ่ม myocardial work33 การศึกษานี้แนะนำว่า hypoxia เซลลูลาร์และการลดที่เกี่ยวข้องในร้านค้าของฟอสเฟต high-energy ไม่คำอธิบายที่เพียงพอสำหรับความผิดปกติ pathogenetic ในช็อตที่บำบัดน้ำเสียThe relation between oxygen delivery and consumption may be abnormal in patients with septic shock, especially when the disorder is associated with the adult respiratory distress syndrome,34 in that oxygen consumption continues to increase (rather than plateau, as in normal subjects) as oxygen delivery increases. Some studies have found this discrepancy in patients with hyperlactatemia, supporting the hypothesis that cellular hypoxia is being reversed,35 but others have failed to document this delivery-dependent consumption32. Clinical trials in surgical36 and medical37 patients have reported improved outcomes when oxygen delivery was increased, but flaws in the selection and randomization of patients in these trials make the results difficult to interpret.
การแปล กรุณารอสักครู่..