The hypothesis that cellular metabo

The hypothesis that cellular metabolism is abnormal in patients with septic shock is supported by the findings of increased blood lactate concentrations, metabolic acidosis, increased glycolysis, decreased fractional extraction of oxygen, and abnormal delivery-dependent oxygen consumption, in which oxygen consumption continues to rise as oxygen delivery is increased29; this last observation is controversial30-37. Much of the research regarding this hypothesis has emphasized the relation between the accumulation of lactate and cellular hypoxia. If a tissue is inadequately perfused, as in hypovolemic or cardiogenic shock, the decrease in oxygen delivery causes a shift from aerobic to anaerobic metabolism, resulting in the accumulation of lactate, the product of anaerobic glycolysis. Hypoperfusion also decreases the intracellular stores of high-energy phosphates. Whether cellular hypoxia occurs in septic shock is uncertain. Although many patients with septic shock have elevated blood lactate concentrations, a substantial number (perhaps one third) do not30. Lactate production increases not only during cellular hypoxia but also as a result of a primary abnormality in glycolysis31,32. Studies using phosphorus-31 nuclear-magnetic-resonance spectroscopy to evaluate cellular bioenergetics in rats with sepsis have revealed adequate levels of ATP and phosphocreatine in skeletal muscle, brain, and myocardium32. In dogs with experimentally induced gram-negative bacteremia and myocardial depression, intracellular levels of high-energy phosphates estimated by nuclear magnetic resonance spectroscopy are adequate even during catecholamine-induced increases in myocardial work33. These studies suggest that cellular hypoxia and the associated reduction in the stores of high-energy phosphates are not adequate explanations for the pathogenetic abnormalities in septic shock.
The relation between oxygen delivery and consumption may be abnormal in patients with septic shock, especially when the disorder is associated with the adult respiratory distress syndrome,34 in that oxygen consumption continues to increase (rather than plateau, as in normal subjects) as oxygen delivery increases. Some studies have found this discrepancy in patients with hyperlactatemia, supporting the hypothesis that cellular hypoxia is being reversed,35 but others have failed to document this delivery-dependent consumption32. Clinical trials in surgical36 and medical37 patients have reported improved outcomes when oxygen delivery was increased, but flaws in the selection and randomization of patients in these trials make the results difficult to interpret.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทฤษฏีที่เผาผลาญเซลลูลาร์เป็นปกติในผู้ป่วยที่มีการบำบัดน้ำเสียพบเลือดเพิ่ม lactate ความเข้มข้น acidosis เผาผลาญ เพิ่ม glycolysis แยกเศษลดลงของออกซิเจน ปริมาณการใช้ปกติขึ้นอยู่กับการส่งออกซิเจน ออกซิเจนที่ปริมาณการใช้ยังคงเพิ่มขึ้นเป็นออกซิเจนส่ง increased29 สนับสนุนช็อก สังเกตนี้ล่าสุดคือ controversial30-37 ของการวิจัยเกี่ยวกับสมมติฐานนี้ได้เน้นความสัมพันธ์ระหว่างสะสมของ hypoxia lactate และมือถือ ถ้าเนื้อเยื่อเป็น inadequately perfused ในช็อก hypovolemic หรือช็อก cardiogenic ส่งออกซิเจนลดลงทำให้กะจากแอโรบิกจะเผาผลาญไม่ใช้ ผลสะสม lactate ผลิตภัณฑ์ของ glycolysis ไม่ใช้ออกซิเจน Hypoperfusion ยังลดร้าน intracellular ของฟอสเฟต high-energy ว่า hypoxia เซลเกิดช็อกกำจัดของเสียเป็นแน่ แม้ว่าผู้ป่วยที่ช็อกกำจัดของเสียได้ยกระดับความเข้มข้น lactate เลือด จำนวนที่พบ (อาจเป็นหนึ่งในสาม) ทำ not30 Lactate เพิ่มผลิตไม่เพียง ระหว่าง hypoxia โทรศัพท์มือถือ แต่ยังเป็นผลมา จากสาร glycolysis31, 32 เป็นหลัก ศึกษาใช้ฟอสฟอรัส 31 นิวเคลียร์แม่เหล็กการสั่นพ้องกประเมิน bioenergetics โทรศัพท์มือถือในหนูกับ sepsis ได้เปิดเผยเพียงพอและในระดับ ATP phosphocreatine อีกกล้ามเนื้อ สมอง และ myocardium32 ในสุนัขมี bacteremia อาจ experimentally แบคทีเรียแกรมลบและภาวะซึมเศร้า myocardial ระดับฟอสเฟตที่ประเมิน โดยกการสั่นพ้องแม่เหล็กนิวเคลียร์ high-energy intracellular อยู่เพียงพอแม้แต่ระหว่างเกิด catecholamine เพิ่ม myocardial work33 การศึกษานี้แนะนำว่า hypoxia เซลลูลาร์และการลดที่เกี่ยวข้องในร้านค้าของฟอสเฟต high-energy ไม่คำอธิบายที่เพียงพอสำหรับความผิดปกติ pathogenetic ในช็อตที่บำบัดน้ำเสียThe relation between oxygen delivery and consumption may be abnormal in patients with septic shock, especially when the disorder is associated with the adult respiratory distress syndrome,34 in that oxygen consumption continues to increase (rather than plateau, as in normal subjects) as oxygen delivery increases. Some studies have found this discrepancy in patients with hyperlactatemia, supporting the hypothesis that cellular hypoxia is being reversed,35 but others have failed to document this delivery-dependent consumption32. Clinical trials in surgical36 and medical37 patients have reported improved outcomes when oxygen delivery was increased, but flaws in the selection and randomization of patients in these trials make the results difficult to interpret.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สมมติฐานที่ว่าการเผาผลาญของเซลล์ผิดปกติในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกบำบัดน้ำเสียได้รับการสนับสนุนโดยการค้นพบความเข้มข้นของแลคเตทในเลือดเพิ่มขึ้นดิสก์เผาผลาญ, glycolysis เพิ่มขึ้นลดลงสกัดเศษส่วนของออกซิเจนและความผิดปกติของการใช้ออกซิเจนในการจัดส่งขึ้นอยู่กับที่ในการใช้ออกซิเจนยังคงเพิ่มขึ้น การจัดส่งออกซิเจน increased29; สังเกตที่ผ่านมานี้เป็น controversial30-37 มากของการวิจัยเกี่ยวกับสมมติฐานนี้ได้เน้นย้ำความสัมพันธ์ระหว่างการสะสมของนมขาดออกซิเจนและโทรศัพท์มือถือที่ ถ้าเนื้อเยื่อจะ perfused ไม่เพียงพอในขณะที่ hypovolemic ช็อก cardiogenic หรือลดลงในการส่งออกซิเจนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงจากแอโรบิกเพื่อการเผาผลาญอาหารแบบไม่ใช้ออกซิเจนทำให้เกิดการสะสมของนมผลิตภัณฑ์ของ glycolysis ออกซิเจน hypoperfusion ยังลดร้านค้าภายในเซลล์ของฟอสเฟตที่มีพลังงานสูง ไม่ว่าจะเป็นโทรศัพท์มือถือขาดออกซิเจนเกิดขึ้นในช็อตบำบัดน้ำเสียคือความไม่แน่นอน แม้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากที่มีช็อกได้ยกระดับความเข้มข้นของแลคเตทในเลือดจำนวนมาก (อาจจะหนึ่งในสาม) ทำ not30 การเพิ่มขึ้นของการผลิตนมไม่เพียง แต่ในระหว่างการขาดออกซิเจนโทรศัพท์มือถือ แต่ยังเป็นผลมาจากการผิดปกติหลักใน glycolysis31,32 การศึกษาโดยใช้ฟอสฟอรัส 31 สเปคโทรนิวเคลียร์แม่เหล็กเสียงสะท้อนในการประเมินพลังงานชีวภาพโทรศัพท์มือถือในหนูที่มีการติดเชื้อได้เปิดเผยในระดับที่เพียงพอของเอทีพีและ phosphocreatine ในกล้ามเนื้อโครงร่างสมองและ myocardium32 ในสุนัขที่มีเชื้อเหนี่ยวนำให้เกิดการทดลองแกรมลบและภาวะซึมเศร้าของกล้ามเนื้อหัวใจระดับเซลล์ของฟอสเฟตพลังงานสูงประมาณโดยสเปกโทรสโกแม่เหล็กนิวเคลียร์เพียงพอแม้ในช่วงเพิ่มขึ้น catecholamine ที่เกิดขึ้นใน work33 เนื้อหัวใจตาย การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการขาดออกซิเจนของเซลล์และลดที่เกี่ยวข้องในร้านค้าของฟอสเฟตพลังงานสูงที่ยังไม่ได้คำอธิบายที่เพียงพอสำหรับความผิดปกติของกระบวนการก่อโรคในช็อตบำบัดน้ำเสีย.
ความสัมพันธ์ระหว่างการส่งออกซิเจนและการบริโภคอาจจะผิดปกติในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกบำบัดน้ำเสียโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีความผิดปกติ มีความเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของโรคระบบทางเดินหายใจความทุกข์ผู้ใหญ่ 34 ในการใช้ออกซิเจนที่ยังคงเพิ่มขึ้น (มากกว่าที่ราบสูงในขณะที่คนปกติ) ในขณะที่การเพิ่มขึ้นของการส่งออกซิเจน บางการศึกษาพบความแตกต่างนี้ในผู้ป่วยที่มี hyperlactatemia สนับสนุนสมมติฐานที่ว่าขาดออกซิเจนโทรศัพท์มือถือจะถูกกลับ 35 แต่คนอื่น ๆ ยังไม่ได้ส่งมอบเอกสาร consumption32 ขึ้นอยู่นี้ การทดลองทางคลินิกในผู้ป่วย surgical36 และ medical37 ได้มีการรายงานผลที่ดีขึ้นเมื่อการส่งออกซิเจนเพิ่มขึ้น แต่ข้อบกพร่องในการเลือกและการสุ่มของผู้ป่วยในการทดลองเหล่านี้ทำให้ผลการยากที่จะตีความ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สมมุติฐานที่ว่าเซลล์ผิดปกติในผู้ป่วย septic shock ได้รับการสนับสนุนโดยการค้นพบของเพิ่มเลือดแลกเตตความเข้มข้นสาธารณรัฐมาลาวี เพิ่มขึ้นไกลโคไลซิส และแยกเศษส่วนของออกซิเจน และค่าจัดส่งขึ้นอยู่กับการใช้ออกซิเจนที่ใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง เช่น การส่งมอบออกซิเจน increased29 ;การสังเกตล่าสุดนี้เป็น controversial30-37 . มากของการวิจัยเกี่ยวกับสมมติฐานนี้ได้เน้นความสัมพันธ์ระหว่างการสะสมของกรดแลคติกและโทรศัพท์มือถือไม่ได้ ถ้าเนื้อเยื่อเป็นหนูไม่เพียงพอที่จะเป็น Hypovolemic หรือ cardiogenic shock ใช่ , การส่งมอบออกซิเจนทำให้เปลี่ยนจากแอโรบิกไปใช้เผาผลาญ เป็นผลในการสะสมของกรดแลคติก ,ผลิตภัณฑ์ใช้ไกลโคไลซิส hypoperfusion ยังลดร้านค้าภายในเซลล์ของฟอสเฟตพลังงานสูง . ไม่ว่าเซลล์ขาดออกซิเจนเกิดติดเชื้อในกระแสเลือด ไม่แน่นอน แม้ว่าผู้ป่วยมากกับช็อกเหตุพิษติดเชื้อมีสูง ความเข้มข้นของเลือดและจํานวนมาก ( อาจจะ 1 ใน 3 ) ทำ not30 .พลังงานไม่เพียง แต่เพิ่มออกซิเจนในเซลล์ แต่ยังเป็นผลมาจากความผิดปกติของการ glycolysis31,32 . การศึกษาการใช้ phosphorus-31 นิวเคลียร์แมกเนติกเรโซแนนซ์สเปกโทรสโกปีเพื่อประเมินชีวภาพเซลล์ในหนูที่มีการติดเชื้อได้เปิดเผยเพียงพอระดับเอทีพี และ phosphocreatine ในกล้ามเนื้อกระดูก สมอง และ myocardium32 .ในสุนัขที่มีอาการและโรคซึมเศร้า และผลต่อระดับของพลังงานภายในใช้นิวเคลียร์แมกเนติกเรโซแนนซ์สเปกโทรสโกปีประมาณเพียงพอแม้ในระหว่างแคทีโคลามีน สามารถเพิ่มและ work33 .การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าเซลล์ขาดออกซิเจนและการเกี่ยวข้องในร้านค้าของฟอสเฟตพลังงานสูงไม่เพียงพอสำหรับคำอธิบายความผิดปกติ pathogenetic ติดเชื้อในกระแสเลือด
ความสัมพันธ์ระหว่างการจัดส่งออกซิเจนและการบริโภคอาจจะผิดปกติในผู้ป่วย septic shock , โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อโรคที่เกี่ยวข้องกับผู้ใหญ่ ระบบหายใจ ซินโดรม34 ในการใช้ออกซิเจนยังคงเพิ่มขึ้น ( มากกว่าที่ราบสูง เช่น ในคนปกติ ) เพิ่มการส่งมอบออกซิเจน บางการศึกษาพบความแตกต่างนี้ในผู้ป่วย hyperlactatemia สนับสนุนสมมุติฐานที่ว่าเซลล์ขาดออกซิเจนจะถูกย้อนกลับ แต่คนอื่น ๆได้ล้มเหลวในการส่งมอบเอกสารนี้ขึ้นอยู่กับ consumption32 .การทดลองทางคลินิกในผู้ป่วย surgical36 medical37 ได้รายงานผลการปรับปรุงเมื่อส่งออกซิเจนได้เพิ่มขึ้น แต่ข้อเสียในการเลือกและการสุ่มของผู้ป่วย ในการทดลองนี้ทำให้ผลยากที่จะตีความ