Etiology and PathogenesisThe pathog

Etiology and Pathogenesis
The pathogenesis of bovine ketosis is incompletely understood, but it requires the combination of intense adipose mobilization and a high glucose demand. Both of these conditions are present in early lactation, at which time negative energy balance leads to adipose mobilization, and milk synthesis creates a high glucose demand. Adipose mobilization is accompanied by high blood serum concentrations of nonesterified fatty acids (NEFAs). During periods of intense gluconeogenesis, a large portion of serum NEFAs is directed to ketone body synthesis in the liver. Thus, the clinicopathologic characterization of ketosis includes high serum concentrations of NEFAs and ketone bodies and low concentrations of glucose. In contrast to many other species, cattle with hyperketonemia do not have concurrent acidemia. The serum ketone bodies are acetone, acetoacetate, and β-hydroxybutyrate (BHB).

There is speculation that the pathogenesis of ketosis cases occurring in the immediate postpartum period is slightly different than that of cases occurring closer to the time of peak milk production. Ketosis in the immediate postpartum period is sometimes described as type II ketosis. Such cases of ketosis in very early lactation are usually associated with fatty liver. Both fatty liver and ketosis are probably part of a spectrum of conditions associated with intense fat mobilization in cattle. Ketosis cases occurring closer to peak milk production, which usually occurs at 4–6 wk postpartum, may be more closely associated with underfed cattle experiencing a metabolic shortage of gluconeogenic precursors than with excessive fat mobilization. Ketosis at this time is sometimes described as type I ketosis.

The exact pathogenesis of the clinical signs is not known. They do not appear to be associated directly with serum concentrations of either glucose or ketone bodies. There is speculation they may be due to metabolites of the ketone bodies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สาเหตุและพยาธิกำเนิดครึ่ง ๆ กลาง ๆ คือเข้าใจพยาธิกำเนิดวัวสใน แต่ต้องระดมเนื้อเข้มข้นและความต้องการน้ำตาลกลูโคสสูง เงื่อนไขเหล่านี้ทั้งสองอยู่ในช่วงให้นมบุตร เวลาที่สมดุลพลังงานเชิงลบที่นำไปสู่การระดมเนื้อ และน้ำนมสังเคราะห์สร้างความต้องการน้ำตาลกลูโคสสูง ระดมเนื้อมาพร้อมกับความเข้มข้นของซีรั่มของเลือดสูง nonesterified กรดไขมัน (NEFAs) ในระหว่างที่สร้างกลูโคสเข้มข้น ส่วนใหญ่ของซีรั่ม NEFAs ถูกนำไปสังเคราะห์คีโตนบอดี้ในตับ ดังนั้น สในสิง clinicopathologic ที่มีความเข้มข้นของซีรั่มสูง NEFAs และร่างกายคีโตนและความเข้มข้นต่ำของกลูโคส ตรงข้ามกับสายพันธุ์อื่น ๆ มากมาย วัวกับ hyperketonemia ไม่มี acidemia พร้อมกัน เซรั่มคีโตนเป็นอะซีโตน acetoacetate และβ-hydroxybutyrate (BHB)มีการเก็งกำไรที่เล็กน้อยที่แตกต่างจากกรณีที่เกิดขึ้นใกล้เวลาของการผลิตน้ำนมสูงสุดกับการพัฒนาของสในกรณีที่เกิดขึ้นในช่วงหลังคลอดทันที บางครั้งมีการอธิบายไว้สในในช่วงหลังคลอดทันทีเป็นชนิด II สใน สในในต้นมากให้นมบุตรกรณีดังกล่าวมักเกี่ยวข้องกับไขมันในตับได้ ไขมันในตับและสในอาจเป็นส่วนหนึ่งของสเปกตรัมของเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับระดมเข้มไขมันในวัว สในกรณีที่เกิดขึ้นใกล้ชิดกับการผลิตนมพีค ซึ่งมักจะเกิดขึ้นที่ 4 – 6 สัปดาห์หลังคลอด อาจเกี่ยวข้องใกล้เคียงกับวัว underfed ที่ประสบปัญหาการขาดแคลนที่เผาผลาญของสารตั้งต้น gluconeogenic กว่าด้วยระดมไขมันที่มากเกินไป สในขณะนี้บางครั้งมีการอธิบายไว้ตามประเภทที่สในไม่ทราบพยาธิกำเนิดที่แน่นอนของอาการทางคลินิก จะไม่ปรากฏจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับซีรั่มความเข้มข้นของกลูโคสหรือร่างกายคีโตน มีการเก็งกำไรที่อาจเป็น เพราะสารของร่างกายคีโตน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สาเหตุและกลไกการเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของคีโตซีสวัวเป็นที่เข้าใจไม่สมบูรณ์ แต่ต้องใช้การรวมกันของการระดมไขมันที่รุนแรงและความต้องการน้ำตาลกลูโคสสูง ทั้งสองเงื่อนไขเหล่านี้ที่มีอยู่ในการให้นมบุตรในช่วงต้นเวลาที่สมดุลของพลังงานเชิงลบจะนำไปสู่การระดมไขมันและการสังเคราะห์นมสร้างความต้องการน้ำตาลสูง ระดมไขมันจะมาพร้อมกับความเข้มข้นของเลือดสูงของกรดไขมัน nonesterified (NEFAs) ในช่วงระยะเวลาของการ gluconeogenesis รุนแรงส่วนใหญ่ของ NEFAs ซีรั่มเป็นผู้กำกับการสังเคราะห์ร่างกายคีโตนในตับ ดังนั้นลักษณะของคีโตซีสและคลินิกรวมถึงความเข้มข้นสูงในซีรั่มของ NEFAs และร่างกายคีโตนและความเข้มข้นต่ำของกลูโคส ในทางตรงกันข้ามกับอีกหลายสายพันธุ์วัวกับ hyperketonemia ไม่ได้มี acidemia พร้อมกัน ร่างกายคีโตนซีรั่มมีอะซีโตน acetoacetate และβ-ไฮดรอกซี (BHB).

มีการเก็งกำไรที่ทำให้เกิดโรคของกรณีคีโตซีสที่เกิดขึ้นในระยะหลังคลอดทันทีนั้นแตกต่างจากกรณีที่เกิดขึ้นใกล้เคียงกับช่วงเวลาของการผลิตนมสูงสุดเล็กน้อย คีโตซีสในระยะหลังคลอดทันทีบางครั้งก็อธิบายว่าเป็นชนิดที่สองคีโตซีส กรณีดังกล่าวของคีโตซีสในการให้นมบุตรต้นมากมักจะเกี่ยวข้องกับไขมันสะสมในตับ ทั้งไขมันในตับและคีโตซีสอาจจะเป็นส่วนหนึ่งของสเปกตรัมของเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการชุมนุมที่รุนแรงในไขมันวัว กรณีคีโตซีสที่เกิดขึ้นใกล้ชิดกับการผลิตนมสูงสุดซึ่งมักจะเกิดขึ้นใน 4-6 สัปดาห์หลังคลอดอาจจะเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับวัว underfed ประสบปัญหาการขาดแคลนของการเผาผลาญสารตั้งต้น gluconeogenic กว่าด้วยการระดมไขมันส่วนเกิน คีโตซีสในขณะนี้บางครั้งก็อธิบายว่าเป็นประเภทที่คีโตซีส.

พยาธิกำเนิดที่แน่นอนของอาการทางคลินิกไม่เป็นที่รู้จัก พวกเขาจะไม่ปรากฏที่จะเชื่อมโยงโดยตรงกับเซรั่มเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสอย่างใดอย่างหนึ่งหรือหน่วยงานคีโตน มีการคาดเดาว่าพวกเขาอาจจะเป็นเพราะสารของร่างกายคีโตนคือ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สาเหตุ และพยาธิสภาพการเกิดพยาธิสภาพของคีโตซีส ) เป็นปกติครับ แต่มันต้องมีการรวมกันของเข้มไขมันการระดมและความต้องการน้ำตาลสูง ทั้งสองเงื่อนไขเหล่านี้จะอยู่ในช่วงต้นของการให้นม เวลาที่สมดุลของพลังงานเชิงลบที่จะนำไปสู่ไขมันนมและสร้างความต้องการระดมการสังเคราะห์กลูโคสสูง การสะสมไขมันจะมาพร้อมกับเลือดสูง ความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระ ( เนฟาส ) ในช่วงที่เข้มข้นกลูโคนีโอเจเนซิส ส่วนใหญ่ของเซเนฟาสเป็นผู้กํากับ ketone ร่างกายสังเคราะห์ที่ตับ ดังนั้น การ clinicopathologic ketosis มีความเข้มข้นสูงของเนฟาส และเนื้อเซรั่มคีโตนและความเข้มข้นต่ำของกลูโคส แตกต่างจากชนิดอื่น ๆ ใช้กับ hyperketonemia ไม่ได้มีพร้อมกันนักเรียนทุน . เซรั่มคีโตนจากศพเป็นอะซีโตน อะซิโตอะซิเตท และบีตา - ไฮดรอกซีบิวทิเรต ( bhb )มีการคาดการณ์ว่า เกิดกรณีน้อยเนื้อต่ำใจที่เกิดขึ้นในทันทีหลังคลอด จะแตกต่างกันเล็กน้อยกว่าของกรณีที่เกิดขึ้นใกล้เวลาของการผลิตน้ำนมสูงสุด คีโตซีสในทันทีหลังคลอด บางครั้งก็อธิบายเป็นประเภทที่สองน้อยเนื้อต่ำใจ . เช่นกรณีของคีโตซีสในช่วงต้นของการให้นมคือมักจะเกี่ยวข้องกับไขมันในตับ ทั้งตับไขมันและคีโตซีสอาจเป็นส่วนหนึ่งของสเปกตรัมของเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการระดมไขมันรุนแรงในโค กรณีน้อยเนื้อต่ำใจที่เกิดขึ้นใกล้จุดสูงสุดในการผลิตนม ซึ่งมักจะเกิดขึ้นที่ 4 - 6 สัปดาห์ หลังคลอดอาจจะเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับปัญหาการขาดแคลนของการเผาผลาญอาหารซึ่งได้อาหารไม่พอ โค gluconeogenic บรรพบุรุษกว่าระดมไขมันมากเกินไป คีโตซีสในเวลานี้คือ บางครั้งอธิบายเป็นประเภทผมน้อยเนื้อต่ำใจ .การเกิดอาการที่ไม่รู้จัก พวกเขาไม่ได้ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับซีรั่มความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสและคีโตนในร่างกาย มีการเก็ง พวกเขาอาจจะเกิดจากสารคีโตนในร่างกาย