Fig. 2. Proposed model of how PKCβ

Fig. 2. Proposed model of how PKCβ activation causes adipose dysfunction by initiating a mitochondrial axis involving p66shc, leading to adipocyte hypertrophy, oxidative stress, and
inflammation. PKCβ activation by HFD-induced or genetic obesity initiates a signaling cascade causing mitochondrial dysfunction, which results in downregulation of autophagy and
contributes to obesity and insulin resistance. Dysfunctional mitochondria may create a vicious cycle of PKCβ activation, further jeopardizing mitochondrial function. Mitochondrial
dysfunction can activate PKCβ in two ways: (i) by interfering with oxidation of fatty acyl-CoA and consequently causing accumulation of intracellular lipid and diacylglycerol,
and (ii) by generation of reactive oxygen species that activate PKCβ. Such mechanisms are capable of causing or maintaining PKCβ activation and adipose tissue dysfunction
in obesity, potentially linking obesity to associated disorders.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเดื่อ 2. รูปแบบการเสนอของวิธีการยืนยันการใช้งานที่ทำให้เกิดความผิดปกติของPKCβไขมันโดยเริ่มต้นที่เกี่ยวข้องกับแกนยล p66shc นำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไป adipocyte ความเครียดออกซิเดชันและ
การอักเสบ ยืนยันการใช้งานโดยPKCβ HFD เหนี่ยวนำให้เกิดโรคอ้วนหรือพันธุกรรมเริ่มต้นที่ก่อให้เกิดน้ำตกส่งสัญญาณความผิดปกติยลซึ่งส่งผลให้ downregulation ของ autophagy และ
ก่อให้เกิดความต้านทานต่อโรคอ้วนและอินซูลิน mitochondria ที่ผิดปกติอาจสร้างวงจรของการเปิดใช้งานPKCβเพิ่มเติมฟังก์ชั่นเป็นอันตรายต่อยล ยล
ความผิดปกติสามารถเปิดใช้งานPKCβในสองวิธี: (i) โดยรบกวนการเกิดออกซิเดชันของ acyl-CoA ไขมันและจึงก่อให้เกิดการสะสมของไขมันภายในเซลล์และ diacylglycerol,
และ (ii) โดยการสร้างออกซิเจนที่เปิดใช้งานPKCβ กลไกดังกล่าวมีความสามารถในการก่อให้เกิดการรักษาหรือการเปิดใช้งานPKCβและความผิดปกติของเนื้อเยื่อไขมัน
ในโรคอ้วน, โรคอ้วนที่อาจเกิดขึ้นเชื่อมโยงกับความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 2 การนำเสนอรูปแบบวิธีการกระตุ้นให้เกิดการสะสมไขมันจำกัดบีตาโดยการตัดแกนกับ p66shc ไปสู่อะดิโปซัยท์การความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบ ,
. การเปิดใช้งานโดยการจำกัด hfd บีตาหรือโรคอ้วนพันธุกรรมเริ่มส่งสัญญาณน้ำตกก่อให้เกิดความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ซึ่งผลใน downregulation ของอ ต้ฟาจีและ
ก่อให้เกิดโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลิน . ผิดปกติ ) อาจสร้างวงจรอุบาทว์ของเนสซีบีตากระตุ้น เพิ่มเติมต่อการฟังก์ชัน ยล
ความผิดปกติสามารถกระตุ้นบีตา PKC สองวิธี : ( ฉัน ) โดยการออกซิเดชันของไขมัน , รบกวนและการสะสมของไขมันจึงทำให้สินค้าและบริการ diacylglycerol
,และ ( 2 ) โดยรุ่นของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาที่กระตุ้นบีตา PKC . กลไกดังกล่าวจะสามารถก่อให้เกิด หรือการกระตุ้นบีตาและ PKC เนื้อเยื่อไขมันความผิดปกติ
ในโรคอ้วน โรคอ้วนอาจเชื่อมโยงกับความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง