This chapter provides a framework f

This chapter provides a framework for understanding the way permanent heritable damage in cellular DNA results from exposure to ionizing radiation. If the processes that occur in the time between the initial radiation energy deposition and the formation of such damage can be described, then rationales can be developed for the modulation of radiation damage. For example, it may be possible to (1) devise a means of differentially modulating the amounts of radiation damage, for instance, in tumor versus normal tissue in radiotherapy, or (2) predict the effects of variations of several parameters on the biological consequences of a radiation dose. It has been concluded that the types and yields of damaged moieties produced in intracellular DNA by low LET ionizing radiation are consistent with the mechanisms of production that involve both OH radical attack and a direct ionization of the macromolecule. At the radiation-dose levels producing one lethal lesion per cell, the amounts of damage produced by ionizing radiation are several orders of magnitude lower than the amounts of damage required for equal kill by other agents. Individual damaged moieties are not biologically significant; they can easily be repaired using the undamaged DNA strand as a template. The lethal lesion produced in cellular DNA is a locally multiply damaged site.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทนี้มีกรอบสำหรับความเข้าใจความเสียหายถาวรทาง heritable ในเซลล์ดีเอ็นเอผลจากการสัมผัสกับรังสี ถ้าสามารถอธิบายกระบวนการที่เกิดขึ้นในระยะเวลาระหว่างการสะสมพลังงานของรังสีเริ่มต้นและการก่อความเสียหาย แล้วสิ้นสุดสามารถใช้ได้กับการปรับความเสียหายของรังสี ตัวอย่างเช่น มันอาจสามารถ (1) มีความหมายแตกต่างกันปรับปริมาณของรังสีเกิดความเสียหาย เช่น ในเนื้องอกและเนื้อเยื่อปกติในรังสี ประดิษฐ์ หรือ (2) ทายผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์หลายทางชีวภาพผลของปริมาณรังสี มันได้รับการสรุปว่า ชนิดและผลผลิตเสียหาย moieties ผลิตในดีเอ็นเอภายในเซลล์ โดยให้รังสีต่ำสอดคล้องกับกลไกของการผลิตที่เกี่ยวข้องกับทั้งโอ้โจมตีรุนแรงและการไอออไนซ์โดยตรงของสมควร ระดับปริมาณรังสีที่ผลิตหนึ่งตายแผลต่อเซลล์ จำนวนของเสียที่ผลิต โดยรังสีมีหลายอันดับของขนาดต่ำกว่าจำนวนเงินความเสียหายที่จำเป็นสำหรับการฆ่าเท่า โดยตัวแทนอื่น ๆ Moieties เสียหายแต่ละคนไม่มีความสำคัญทางชีวภาพ พวกเขาได้รับซ่อมใช้เดอะสแตรนด์ดีเอ็นเอที่เสียหายเป็นแม่แบบ แผลตายที่ผลิตในเซลล์ดีเอ็นเอคือ ไซต์คูณภายในเสียหาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนี้ให้กรอบสำหรับการทำความเข้าใจวิธีการที่สร้างความเสียหายทางพันธุกรรมถาวรในผลดีเอ็นเอโทรศัพท์มือถือจากการสัมผัสกับรังสี หากกระบวนการที่เกิดขึ้นในช่วงเวลาระหว่างการสะสมพลังงานของรังสีเริ่มต้นและการก่อตัวของความเสียหายดังกล่าวสามารถอธิบายแล้วเหตุผลสามารถที่จะพัฒนาสำหรับการปรับความเสียหายรังสี ยกตัวอย่างเช่นมันอาจจะเป็นไปได้ที่จะ (1) ประดิษฐ์วิธีการที่แตกต่างกันเลตปริมาณของความเสียหายรังสีตัวอย่างเช่นในเนื้องอกเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อปกติในการรักษาด้วยรังสีหรือ (2) คาดการณ์ผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงของตัวแปรหลายบนผลกระทบทางชีวภาพ ของปริมาณรังสี มันได้รับการสรุปว่าประเภทและอัตราผลตอบแทนของ moieties ความเสียหายที่เกิดขึ้นในดีเอ็นเอภายในเซลล์โดย LET ต่ำรังสีมีความสอดคล้องกับกลไกของการผลิตที่เกี่ยวข้องกับทั้ง OH โจมตีที่รุนแรงและไอออนไนซ์โดยตรงของโมเลกุล ในระดับรังสีปริมาณการผลิตหนึ่งแผลตายต่อเซลล์จำนวนของความเสียหายที่เกิดขึ้นจากรังสีมีคำสั่งหลายขนาดต่ำกว่าปริมาณของความเสียหายที่จำเป็นสำหรับการฆ่าเท่าเทียมกันโดยตัวแทนอื่น ๆ moieties ความเสียหายส่วนบุคคลไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญทางชีวภาพ; พวกเขาสามารถได้รับการซ่อมแซมโดยใช้ดีเอ็นเอเสียหายเป็นแม่แบบ แผลตายผลิตในดีเอ็นเอของโทรศัพท์มือถือเป็นเว็บไซต์ที่ได้รับความเสียหายในประเทศคูณ