Vasoactive agentsFluid resuscitatio

Vasoactive agents
Fluid resuscitation is the first strategy to restore mean arterial pressure in hemorrhagic shock. However, vasopressor agents also may be transiently required to sustain life and maintain tissue perfusion in the presence of
a persistent hypotension, even when fluid expansion is
in progress and hypovolemia has not yet been corrected.

This point is crucial, because tissue perfusion is directly
related to the driving pressure (the difference between
pressures at the sites of entry and exit of the capillary),
the radius of the vessel, and the density of capillaries;
additionally, tissue perfusion is inversely related to blood
viscosity. Thus, arterial pressure is a major determinant
of tissue perfusion.
Norepinephrine (NE), which often is used to restore
arterial pressure in septic and hemorrhagic shock, is
now the recommended agent of choice during septic
shock [ 14 ]. NE is a sympathomimetic agent with predominantly vasoconstrictive effects. NE exerts both arterial and
venous α-adrenergic stimulation [15 ]. In addition to its arterial vasoconstrictor effect, NE induces venoconstriction
Bouglé et al. Annals of Intensive Care 2013, 3 :1
Page 2 of 9
http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
________________________________________
Page 3
(especially at the level of splanchnic circulation), which
induces an increase in pressure in the capacitance vessels
and actively shifts the venous blood volume to the systemic
circulation [1 6]. This venous adrenergic stimulation
may recruit blood from the venous unstressed volume,
ie, the blood volume that fills the blood vessels without
generating an intravascular pressure. Moreover, stimulation of β
2
-adrenergic receptors decreases venous resistance and increases venous return [1 6]. Poloujadoff et al.
[ 17 ], in an animal study during uncontrolled hemorrhage,
suggested that NE infusion reduced the amount of fluid
required to achieve a given arterial pressure target and corresponded to lower blood loss and significantly improved
survival. We can therefore propose the early use of NE to
restore blood pressure as quickly as possible and limit fluid
resuscitation and hemodilution. However, the effects of NE
have not been rigorously investigated in humans who suffered traumatic hemorrhagic shock. An analysis performed
during a multicenter, prospective, cohort study designed to
evaluate the outcome of adults who suffered blunt injury
and who were in hemorrhagic shock proposed that the
early use of vasopressors for hemodynamic support after
hemorrhagic shock may be deleterious, compared with the
aggressive use of volume resuscitation, and should be
approached cautiously [ 18] .
This study has several limitations. First, this was a secondary analysis of a prospective, cohort study and was not
designed to answer the specific hypothesis tested; second,
the group that received vasopressors had a higher
incidence of thoracotomy. Thus, a prospective study to
define the effect of vasopressors used in patients with
hemorrhagic shock is required. In conclusion, vasopressors may be useful if they are used transiently to sustain
arterial pressure and maintain tissue perfusion during persistent hypotension, despite fluid resuscitation (Figure 1) .
Moreover, the early use of NE could limit fluid resuscitation and hemodilution. If we use NE at an early stage, we
must note the recommended objectives of arterial pressure (SAP 80–100 mmHg) [1 1] . Thus, the dose of NE
should be titrated until we reach the target SAP (Figure 1) .
Then, fluid resuscitation should be pursued and titrated
according to indicators of preload responsiveness, cardiac
output, and tissue oxygenation markers.
Because vasopressors may increase cardiac afterload
when there is excessive infusion rate or impaired left
ventricular function, it is essential to assess cardiac function during the initial ultrasound examination. Cardiac
dysfunction may be altered in the trauma patient after
cardiac contusion, pericardial effusion, or secondary to
brain injury with intracranial hypertension. The presence
of myocardial dysfunction requires treatment with an
inotropic agent, such as dobutamine or epinephrine. In
the absence of an evaluation of cardiac function or cardiac output monitoring, which often is observed in
Figure 1 Flowchart of initial management of traumatic hemorrhagic shock. In the acute phase of traumatic hemorrhagic shock, the
therapeutic priority is to stop the bleeding. As long as this bleeding is not controlled, the physician must manage fluid resuscitation, vasopressors,
and blood transfusion to prevent or treat acute coagulopathy of trauma. AP, arterial pressure; SAP, systolic arterial pressure; TBI, trauma brain
injury; Hb, hemoglobin; PT, prothrombin time; APTT, activated partial thromboplastin time.
Bouglé et al. Annals of Intensive Care 2013, 3 :1
Page 3 of 9
http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
________________________________________
Page 4
patients in the acute phase of hemorrhagic shock, we
should suspect cardiac dysfunction in the presence of a
poor response to fluid expansion and NE.
Which objectives of fluid resuscitation and blood
pressure?
The mean arterial pressure, which represents the perfusion pressure of all organs (except the heart), might
serve as a target that physicians must achieve by early
fluid administration. A critical element of the resuscitation of the patient with hemorrhagic shock is to prevent a
potential increase in bleeding by a resuscitative manoeuvre
that is overly aggressive. Fluid resuscitation may promote
coagulopathy by diluting coagulation factors and favoring
hypothermia. Moreover, an excessive level of mean arterial
pressure (MAP) can favor the bleeding by preventing clot
formation. Two concepts have emerged in past years: the
concept of “low-volume resuscitation” and the concept of
“hypotensive resuscitation.” Often, these two concepts are
merged. Several experimental studies have suggested that
the limited administration of fluids associated with a low
blood pressure level as an end point may limit bleeding
without the related increased risk of death [1 9] . Bickell
et al. [2 0] in 1994 tested this concept in hypotensive
patients with penetrating injuries to the torso. They compared immediate and delayed fluid resuscitation and
reported that aggressive administration of intravenous
fluids should be delayed until the time of operative intervention. Thus, Bickell et al. supported the concept of
bringing the patient as quickly as possible to the trauma
center and restricting fluid resuscitation until the time of
operative intervention. Recently, a retrospective cohort
study of patients from the American Trauma Data Bank
[ 21 ] suggested that there was no survival benefit for prehospital IV placement or IV fluid administration. This concept could be limited by factors, such as older patients,
severe brain injuries, or longer prehospital transport times
(rural trauma). Future studies are required to clarify the
volume and the timing of fluid resuscitation before surgical
or angiographic embolization bleeding control. Minimal
volume resuscitation is preferable to aggressive volume
resuscitation before active bleeding has been controlled. It
is critical to prevent hemodilution by limiting fluid resuscitation and using an aggressive transfusion strategy. Additionally, despite adequate fluid resuscitation, only blood
transfusion can improve tissue oxygenation [ 22 ]. Thus, one
key message is that we must consider blood transfusion
early during the management of hemorrhagic shock to improve microvascular oxygen delivery.
The optimal level of blood pressure during the resuscitation of the hemorrhagic shock patient is still debated.
The initial objectives are to control the bleeding as soon
as possible and to maintain a minimal arterial pressure
to limit tissue hypoxia. Restoration of arterial pressure
with uncontrolled bleeding exposes the patient to the
risk of increased bleeding or of prevented clot formation.
Dutton et al. [2 3] found that titrating the initial fluid
therapy to a lower-than-normal systolic blood pressure
(70 mmHg) during active hemorrhage did not affect the
mortality rate. The low number and the heterogeneity of
studied patients limit the conclusions of this study. For
example, the average systolic blood pressure was equal
to 100 ± 17 mmHg in the 70-mmHg group, because the
blood pressure had increased spontaneously toward normal in some patients. Recently, Morrison et al. [2 4] ,
while evaluating patients in hemorrhagic shock who
required emergent surgery, compared an intraoperative,
hypotensive, resuscitative strategy in which the target
MAP was 50 mmHg with a standard fluid resuscitative
strategy in which the target MAP was 65 mmHg. The
hypotensive, resuscitative strategy was a safe strategy
that resulted in a significant reduction in blood product
transfusions and overall IV fluid administration with a
decrease in postoperative coagulopathy. However, in this
study, there was no MAP difference between the two
groups (64.4 mmHg vs. 68.5 mmHg) despite the different MAP objectives. The authors attributed this absence
of a MAP difference to faster control of the bleeding in
the 50-mmHg group by inducing a spontaneous MAP
increase in this group. Thus, there is an insufficient
quality or quantity of evidence to determine an optimal
blood pressure level during active hemorrhagic shock.
However, European guidelines for the management of
bleeding trauma patients recommended a target systolic
blood pressure of 80 to 100 mmHg until major bleeding
has been stopped in the initial phase after trauma for
patients without brain injury [11 ] (Figure 1). When traumatic hemorrhagic shock is associated with severe brain
injury, cerebral perfusion pressure must be maintained
by increasing the arterial pressure to prevent secondary
brain injury. Before monitoring the intracranial pressure,
we must define the optimal level of arterial

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตัวแทน vasoactiveFluid resuscitation กลยุทธ์แรกคืนดันหมายถึงต้วที่ช็อกเลือดออกได้ อย่างไรก็ตาม ตัวแทน vasopressor ยังถูก transiently ชีพ และรักษาการกำซาบเนื้อเยื่อหน้าhypotension แบบ เมื่อเป็นของเหลวขยายตัวความคืบหน้าและ hypovolemia ได้ไม่ได้รับการแก้ไขจุดนี้เป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากมีการกำซาบของเนื้อเยื่อโดยตรงที่เกี่ยวข้องกับความดันขับ (ความแตกต่างระหว่างความดันที่ไซต์ของรายการและจบการทำงานของหลอดเลือดฝอย),รัศมีของเรือ ความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยนอกจากนี้ การกำซาบเนื้อเยื่อ inversely เกี่ยวข้องกับเลือดความหนืด ดังนั้น ดันต้วเป็นดีเทอร์มิแนนต์เป็นหลักของการกำซาบของเนื้อเยื่อNorepinephrine (NE), ซึ่งมักจะใช้การคืนค่าต้วแรงดันในการกำจัดของเสีย และเลือดออกช็อก เป็นตอนนี้แนะนำบริษัทตัวแทนการเลือกระหว่างการกำจัดของเสียช็อค [14] NE แทน sympathomimetic มีลักษณะเป็น vasoconstrictive ได้ NE exerts ทั้งต้ว และดำด้วยกองทัพพัฒนาในหลอดทดลองกระตุ้น [15] นอกจากมีผล vasoconstrictor ต้ว มุ venoconstriction ที่แท้จริงBouglé et al. พงศาวดารของเร่งรัดดูแล 2013, 3:1หน้าที่ 2 จาก 9http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1________________________________________หน้า 3(โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับของการหมุนเวียน splanchnic), ซึ่งแท้จริงการเพิ่มความดันในหลอดค่าความจุและอย่างกะปริมาณเลือดดำไปยังระบบหมุนเวียน [1 6] กระตุ้นการพัฒนาในหลอดทดลองนี้ดำอาจรับสมัครจากเสียง unstressed ดำ เลือดปริมาณเลือดที่หลอดเลือดไม่มี ieสร้างความกดดัน intravascular นอกจากนี้ กระตุ้นของβ2-พัฒนาในหลอดทดลอง receptors ลดความต้านทานต่อหลอดเลือดดำ และเพิ่มต่อหลอดเลือดดำกลับ [1 6] Poloujadoff et al[17], ในการศึกษาสัตว์ในระหว่างอพยพตกเลือดแนะนำว่า คอนกรีต NE ลดลงจำนวนน้ำมันจำเป็นต่อการบรรลุเป้าหมายดันให้ต้ว และ corresponded เพื่อลดการสูญเสียเลือดมากขึ้นอยู่รอด เราจึงสามารถเสนอ NE ไปใช้ก่อนคืนค่าความดันโลหิตอย่างรวดเร็วที่สุดและขีดจำกัดของเหลวresuscitation และ hemodilution อย่างไรก็ตาม ผลกระทบของ NEได้ไม่ถูกทดสอบตรวจสอบในมนุษย์ที่ทุกข์ทรมานกับบาดแผลเลือดออกช็อก การวิเคราะห์ดำเนินการในระหว่างการศึกษา cohort multicenter คาด หวัง การออกแบบมาเพื่อประเมินผลของผู้ใหญ่ที่ทุกข์ทรมานบาดเจ็บทื่อและที่อยู่ในช็อกเลือดออกนำเสนอที่จะก่อนใช้ vasopressors สนับสนุนแสดงความดันโลหิตหลังจากเลือดออกช็อกอาจร้าย เมื่อเทียบกับการใช้ปริมาตร resuscitation ก้าวร้าว และควรเวลาเดิน [18]การศึกษานี้มีข้อจำกัดหลายประการ ครั้งแรก นี้ถูกวิเคราะห์รองของการศึกษา cohort ที่คาดหวัง และไม่ออกแบบมาเพื่อตอบสมมติฐานเฉพาะที่ทดสอบ วินาทีกลุ่มที่รับ vasopressors มีมากอุบัติการณ์ของ thoracotomy ดังนั้น การศึกษาอนาคตการกำหนดผลของใช้ในผู้ป่วยที่มี vasopressorsจำเป็นต้องใช้ช็อคเลือดออก เบียดเบียน vasopressors อาจมีประโยชน์ถ้ามีใช้ transiently เพื่อให้ต้วความดัน และรักษาการกำซาบเนื้อเยื่อระหว่าง persistent hypotension แม้ fluid resuscitation (รูปที่ 1)นอกจากนี้ NE ใช้แรก ๆ อาจจำกัด fluid resuscitation และ hemodilution ถ้าเราใช้ NE ที่มีระยะแรก ๆ เราต้องทราบวัตถุประสงค์แนะนำต้วดัน (SAP 80-100 mmHg) [1 1] ดังนั้น ยา NEควร titrated จนกว่าเราถึงเป้าหมาย SAP (รูปที่ 1)แล้ว fluid resuscitation ควรติดตาม และ titratedตามตัวบ่งชี้ของการตอบสนองโหลด หัวใจการแสดงผล และเครื่องหมาย oxygenation เนื้อเยื่อเพราะ vasopressors อาจเพิ่ม afterload ของหัวใจเมื่อมีอัตราคอนกรีตมากเกินไป หรือความบกพร่องทางด้านซ้ายฟังก์ชันโพรงสมอง มันเป็นสิ่งสำคัญเพื่อประเมินหัวใจฟังก์ชันระหว่างการตรวจอัลตร้าซาวด์ครั้งแรก หัวใจผิดปกติอาจมีการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยบาดเจ็บหลังจากหัวใจฟกช้ำ pericardial effusion หรือรองไปบาดเจ็บสมองกับความดันโลหิตสูง intracranial สถานะการออนไลน์ของทำ myocardial ต้องรักษาด้วยการinotropic agent เช่น dobutamine หรืออะดรีนาลิน ในการขาดงานของการประเมินของฟังก์ชันหัวใจหรือหัวใจผลการตรวจสอบ ซึ่งมักจะพบในรูปที่ 1 แผนผังลำดับงานของการจัดการเริ่มต้นของช็อคเลือดออกเจ็บปวด ในระยะเฉียบพลันของช็อคเลือดออกเจ็บปวด การสำคัญรักษาคือการ หยุดเลือดออก ตราบใดที่ไม่ควบคุมนี้เลือด แพทย์ต้องจัดการ fluid resuscitation, vasopressorsและโลหิตเพื่อป้องกัน หรือรักษา coagulopathy เฉียบพลันของการบาดเจ็บ AP ต้วดัน SAP ความดัน systolic ต้ว หรือ บาดเจ็บสมองบาดเจ็บ Hb ฮีโมโกลบิน PT, prothrombin เวลา APTT เรียกใช้เวลาบางส่วน thromboplastinBouglé et al. พงศาวดารของเร่งรัดดูแล 2013, 3:1หน้าที่ 3 จาก 9http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1________________________________________หน้า 4ผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของช็อคเลือดออก เราควรสงสัยว่าผิดปกติของหัวใจในหน้าของการตอบสนองดีการขยายตัวของเหลว NE.ซึ่งวัตถุประสงค์ของ fluid resuscitation และเลือดความดันอาจหมายถึงต้วดัน ซึ่งแสดงถึงแรงดันการกำซาบของอวัยวะทั้งหมด (ยกเว้นหัวใจ),เป็นเป้าหมายที่แพทย์ต้องประสบความสำเร็จโดยเร็วจัดการของเหลว องค์ประกอบที่สำคัญของการ resuscitation ผู้ป่วยมีเลือดออกช็อกคือเพื่อ ป้องกันการมีศักยภาพเพิ่มขึ้นในเลือดโดย resuscitative manoeuvreที่มีความก้าวร้าวมากเกินไป Fluid resuscitation อาจส่งเสริมcoagulopathy diluting ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด และนความhypothermia นอกจากนี้ ระดับมากเกินไปของต้วหมายถึงความดัน (แผนที่) สามารถชอบเลือด โดยป้องกัน clotการก่อ แนวคิดที่สองได้เกิดในปีที่ผ่านมา: การแนวคิดของ "ปริมาณ resuscitation" และแนวคิดของ"hypotensive resuscitation" มักจะ เป็นแนวคิดเหล่านี้สองผสานการ ทดลองหลายการศึกษาได้แนะนำที่การบริหารงานที่จำกัดของของเหลวที่เกี่ยวข้องกับการเป็นจำกัดระดับความดันโลหิตเป็นจุดสิ้นสุดการมีเลือดออกไม่ มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับความตาย [1 9] Bickellal. ร้อยเอ็ด [2 0] ทดสอบแนวคิดนี้ใน hypotensive ในปี 1994ผู้ป่วยที่ มีบาดเจ็บผิวหนังของลำตัว พวกเขาเปรียบเทียบทันที และล่าช้า fluid resuscitation และรายงานที่ก้าวร้าวการบริหารทางหลอดเลือดดำของเหลวควรจะล่าช้าจนถึงเวลาจัดการวิธีปฏิบัติตนภาย ดังนั้น Bickell et al. สนับสนุนแนวคิดของนำผู้ป่วยอย่างรวดเร็วกับการบาดเจ็บศูนย์และจำกัด fluid resuscitation จนถึงเวลาวิธีปฏิบัติตนภายแทรกแซง เมื่อเร็ว ๆ นี้ คาด cohortศึกษาผู้ป่วยจากข้อมูลธนาคารอเมริกันของบาดเจ็บ[21] แนะนำว่า มีประโยชน์ไม่รอด prehospital IV วางหรือ IV fluid ดูแล แนวคิดนี้สามารถถูกจำกัด โดยปัจจัย เช่นผู้ป่วยเก่าบาดเจ็บที่สมองรุนแรง หรือยาวขนส่ง prehospital ครั้ง(ชนบทบาดเจ็บ) การศึกษาในอนาคตจำเป็นต้องชี้แจงการปริมาณและระยะเวลาของ fluid resuscitation ก่อนผ่าตัดหรือ angiographic embolization เลือดควบคุม น้อยที่สุดปริมาณ resuscitation ใช้การไดรฟ์ข้อมูลเชิงรุกการ resuscitation ก่อนเลือดออกใช้งานมีการควบคุม มันเป็นสิ่งสำคัญเพื่อป้องกัน hemodilution จำกัด fluid resuscitation และใช้กลยุทธ์การฉีดก้าวร้าว นอกจากนี้ แม้ มีเพียงพอ fluid resuscitation เลือดเท่านั้นฉีดสามารถปรับปรุงเนื้อเยื่อ oxygenation [22] ดังนั้น หนึ่งข้อสำคัญคือ เราต้องพิจารณาโลหิตแรกสุดในระหว่างการจัดการการช็อคเลือดออกเพื่อปรับปรุงส่งออกซิเจน microvascularยังจะยังคงระดับสูงสุดของความดันโลหิตระหว่างการ resuscitation ผู้ป่วยช็อคเลือดออกวัตถุประสงค์เริ่มแรกจะควบคุมเลือดเป็นเร็ว ๆ นี้เป็นไปได้ และ เพื่อรักษาความดันต้วน้อยที่สุดการจำกัดเนื้อเยื่อ hypoxia คืนค่าของความดันที่ต้วมีเลือดออกทางครั้งผู้ป่วยความเสี่ยง ของเลือดเพิ่มขึ้น หรือทำให้ไม่สามารถก่อตัว clotดัทตันและ al. [2 3] พบว่า titrating น้ำเริ่มต้นการรักษาต่ำกว่าปกติ systolic ความดันโลหิต(70 mmHg) ในระหว่างการตกเลือดที่ใช้งานได้ไม่มีผลต่อการอัตราการตาย หมายเลขต่ำสุดและ heterogeneity ของศึกษาผู้ป่วยจำกัดบทสรุปของการศึกษานี้ สำหรับตัวอย่าง ความดันโลหิต systolic เฉลี่ยได้เท่ากับกับ 100 mmHg ± 17 ในกลุ่ม 70 mmHg เนื่องจากการมีเพิ่มความดันโลหิตธรรมชาติสู่ปกติในผู้ป่วยบาง และมอร์ริสัน al. [2 4], ล่าสุดในขณะที่ผู้ป่วยประเมินในเลือดออกช็อคที่ต้องโผล่ออกมาผ่าตัด การเปรียบเทียบการ intraoperativehypotensive, resuscitative กลยุทธ์ที่เป้าหมายแผนที่ถูก 50 mmHg มีน้ำมันมาตรฐาน resuscitativeกลยุทธ์ที่เป้าหมายแผนที่ถูก 65 mmHg ที่hypotensive, resuscitative กลยุทธ์คือ กลยุทธ์ที่ปลอดภัยที่ทำให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผลิตภัณฑ์เลือดเห็นและจัดการ fluid IV โดยรวมกับการลด coagulopathy ในการผ่าตัด อย่างไรก็ตาม ในนี้ศึกษา มีแผนที่ไม่แตกต่างระหว่างสองกลุ่ม (64.4 mmHg เทียบกับ 68.5 mmHg) แม้ มีวัตถุประสงค์แผนที่แตกต่างกัน ผู้เขียนเกิดจากการขาดงานนี้ของความแตกต่างแผนการควบคุมรวดเร็วมีเลือดออกในกลุ่ม 50 mmHg โดย inducing แผนที่อยู่เพิ่มในกลุ่มนี้ ดังนั้น มีความไม่เพียงพอคุณภาพหรือปริมาณของหลักฐานการตรวจสอบความเหมาะสมระดับความดันโลหิตระหว่างช็อคเลือดออกใช้งานอย่างไรก็ตาม แนวทางยุโรปสำหรับการจัดการผู้ป่วยบาดเจ็บเลือดออกแนะนำเป้าหมาย systolicความดันโลหิตของ 80-100 mmHg จนเลือดออกสำคัญหยุดในระยะเริ่มต้นหลังจากบาดเจ็บในผู้ป่วยไม่ มีการบาดเจ็บสมอง [11] (รูปที่ 1) เมื่อมีการเชื่อมโยงกับสมองรุนแรงช็อกเลือดออกเจ็บปวดบาดเจ็บ รักษาความดันสมองการกำซาบโดยการเพิ่มความดันต้วให้รองการบาดเจ็บสมอง ก่อนที่จะตรวจสอบความดัน intracranialเราต้องกำหนดระดับสูงสุดของต้ว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวแทน vasoactive
ช่วยชีวิตของเหลวเป็นกลยุทธ์แรกที่จะเรียกคืนค่าเฉลี่ยความดันเลือดแดงเลือดออกในช็อต อย่างไรก็ตามตัวแทนยา vasopressor อาจจะต้อง transiently
ในการดำรงชีวิตและรักษาปะเนื้อเยื่อในการปรากฏตัวของความดันเลือดต่ำถาวรแม้ในขณะที่การขยายตัวของของเหลวในความคืบหน้าและ
hypovolemia ยังไม่ได้รับการแก้ไข. จุดนี้เป็นสิ่งสำคัญเพราะเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อโดยตรงที่เกี่ยวข้องความดันขับรถ (ความแตกต่างระหว่างความกดดันที่เว็บไซต์ของการเข้าและออกของเส้นเลือดฝอย) รัศมีของเรือและความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอย; นอกจากนี้ปะเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องแปรผกผันกับเลือดหนืด ดังนั้นความดันเลือดแดงเป็นปัจจัยสำคัญของเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อ. Norepinephrine (NE) ซึ่งมักจะถูกนำมาใช้ในการเรียกคืนความดันเลือดแดงในการบำบัดน้ำเสียและช็อกเลือดออกเป็นตอนนี้ตัวแทนแนะนำในการเลือกระหว่างการบำบัดน้ำเสียช็อต[14] ทิศตะวันออกเฉียงเหนือเป็นตัวแทนติกที่มีผลกระทบส่วนใหญ่ vasoconstrictive NE ออกแรงทั้งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำกระตุ้นα-adrenergic [15] นอกเหนือไปจากผลกระทบของ vasoconstrictor แดง, NE เจือจาง venoconstriction Bouglé et al, พงศาวดารของผู้ป่วยหนักปี 2013 3: 1 หน้า 2 จาก 9 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1 ________________________________________ หน้า 3 (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับของการไหลเวียนปิ้ง) ซึ่งก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดันในเรือความจุและกระตือรือร้นกะปริมาณเลือดดำไปยังระบบการไหลเวียน[1 6] นี้กระตุ้น adrenergic ดำอาจรับสมัครเลือดจากปริมาณหนักดำคือปริมาณเลือดที่เติมหลอดเลือดโดยไม่ต้องสร้างความดันหลอดเลือด นอกจากนี้การกระตุ้นของβ 2 รับ -adrenergic ลดความต้านทานต่อหลอดเลือดดำและเพิ่มผลตอบแทนดำ [1 6] Poloujadoff et al. [17] ในการศึกษาสัตว์ในระหว่างการตกเลือดไม่สามารถควบคุมได้ชี้ให้เห็นว่าการแช่NE ลดปริมาณของของเหลวที่จำเป็นเพื่อให้บรรลุเป้าหมายของหลอดเลือดความดันที่กำหนดและตรงเพื่อลดการสูญเสียเลือดและการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญอยู่รอด ดังนั้นเราจึงสามารถนำเสนอการใช้งานเริ่มต้นของภาคตะวันออกเฉียงเหนือที่จะเรียกคืนความดันโลหิตให้เร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้และ จำกัด ของเหลวการช่วยชีวิตและภาวะโลหิตจาง อย่างไรก็ตามผลกระทบจากทิศตะวันออกเฉียงเหนือยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างเข้มงวดในมนุษย์ที่ได้รับการกระแทกบาดแผลเลือดออก การวิเคราะห์การดำเนินการในช่วง multicenter เป็นที่คาดหวังการศึกษาการศึกษาการออกแบบมาเพื่อประเมินผลของผู้ใหญ่ที่ได้รับบาดเจ็บทื่อและผู้ที่อยู่ในช็อตhemorrhagic เสนอว่าการใช้งานเริ่มต้นของการvasopressors ที่ให้การสนับสนุนการไหลเวียนโลหิตหลังจากช็อกเลือดออกอาจจะเป็นอันตรายเมื่อเทียบกับการใช้งานในเชิงรุกการช่วยชีวิตของปริมาณและควรได้รับการทาบทามให้ระมัดระวัง [18]. การศึกษาครั้งนี้มีข้อ จำกัด หลายประการ ครั้งแรกนี้คือการวิเคราะห์รองของอนาคตการศึกษาการศึกษาและไม่ได้รับการออกแบบมาเพื่อตอบสมมติฐานเฉพาะการทดสอบ; สองกลุ่มที่ได้รับ vasopressors มีสูงอุบัติการณ์ของthoracotomy ดังนั้นการศึกษาในอนาคตที่จะกำหนดผลของ vasopressors ใช้ในผู้ป่วยที่มีช็อตจะต้องมีเลือดออก โดยสรุป vasopressors อาจจะมีประโยชน์หากมีการใช้ transiently ที่จะรักษาความดันเลือดแดงและรักษาปะเนื้อเยื่อระหว่างความดันเลือดต่ำถาวรแม้จะมีการช่วยชีวิตของเหลว(รูปที่ 1). นอกจากนี้ยังมีการใช้งานเริ่มต้นของการ NE สามารถ จำกัด การช่วยชีวิตของเหลวและภาวะโลหิตจาง ถ้าเราใช้ NE ในระยะแรกเราจะต้องทราบวัตถุประสงค์ที่แนะนำของความดันเลือดแดง(SAP 80-100 มิลลิเมตรปรอท) [1 1] ดังนั้นปริมาณของทิศตะวันออกเฉียงเหนือควรจะปรับขนาดจนกว่าเราจะบรรลุเป้าหมายของ SAP (รูปที่ 1). จากนั้นช่วยชีวิตของเหลวควรจะติดตามและปรับขนาดตามตัวชี้วัดของการตอบสนองพรีโหลด, การเต้นของหัวใจการส่งออกและเครื่องหมายออกซิเจนเนื้อเยื่อ. เพราะ vasopressors อาจเพิ่มขึ้น afterload การเต้นของหัวใจเมื่อมีอัตราการฉีดมากเกินไปหรือความบกพร่องทางด้านซ้ายการทำงานของหัวใจมันเป็นสิ่งสำคัญในการประเมินการทำงานของหัวใจในระหว่างการตรวจสอบอัลตราซาวนด์เริ่มต้น การเต้นของหัวใจผิดปกติของอาจมีการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยบาดเจ็บหลังจากฟกช้ำหัวใจไหลเยื่อหรือรองบาดเจ็บที่สมองความดันโลหิตสูงในสมอง การปรากฏตัวของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจต้องให้การรักษาด้วยตัวแทนinotropic เช่น dobutamine หรืออะดรีนาลีน ในกรณีที่ไม่มีการประเมินผลการทำงานของหัวใจหรือการตรวจสอบการส่งออกการเต้นของหัวใจซึ่งมักจะเป็นที่สังเกตในรูปที่1 ผังของการจัดการช็อตแรกของโรคที่เจ็บปวด ในระยะเฉียบพลันของโรคบาดแผลช็อตที่มีความสำคัญในการรักษาคือการหยุดเลือด ตราบใดที่มีเลือดออกนี้ไม่ได้ถูกควบคุมแพทย์ต้องจัดการช่วยชีวิตของเหลว vasopressors, และการถ่ายเลือดเพื่อป้องกันหรือรักษาเฉียบพลัน coagulopathy ของการบาดเจ็บ AP, ความดันเลือดแดง; SAP, ความดันเลือดแดง systolic; การบาดเจ็บที่สมองบาดเจ็บสมองได้รับบาดเจ็บ; Hb, ฮีโมโกล; PT, prothrombin เวลา; APTT เปิดใช้งานบางส่วนเวลา thromboplastin. Bouglé et al, พงศาวดารของผู้ป่วยหนักปี 2013 3: 1 หน้า 3 จาก 9 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1 ________________________________________ หน้า 4 ผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของโรคช็อตเราควรสงสัยความผิดปกติของการเต้นของหัวใจในการปรากฏตัวของการตอบสนองที่ไม่ดีต่อการขยายตัวของของเหลวและ NE. ซึ่งวัตถุประสงค์ของการช่วยชีวิตของเหลวและเลือดความดัน? ค่าเฉลี่ยความดันเลือดแดงซึ่งหมายถึงความดันเลือดไปเลี้ยงอวัยวะทั้งหมด (ยกเว้นหัวใจ) อาจทำหน้าที่เป็นเป้าหมายว่าแพทย์จะต้องบรรลุโดยในช่วงต้นของของเหลวการบริหาร องค์ประกอบที่สำคัญของการช่วยชีวิตของผู้ป่วยด้วยความตกใจโรคคือการป้องกันไม่ให้เกิดการเพิ่มศักยภาพในการมีเลือดออกจากการซ้อมรบกู้ชีพที่เป็นเชิงรุกมากเกินไป การช่วยชีวิตของเหลวอาจส่งเสริมcoagulopathy โดยเจือจางปัจจัยการแข็งตัวและนิยมอุณหภูมิ นอกจากนี้ในระดับที่มากเกินไปของค่าเฉลี่ยของหลอดเลือดความดัน (MAP) สามารถสนับสนุนการมีเลือดออกโดยการป้องกันลิ่มก่อ สองแนวคิดได้เกิดในปีที่ผ่านมาคือแนวคิดเรื่อง "การช่วยชีวิตปริมาณต่ำ" และแนวคิดของบ่อยครั้งที่ทั้งสองแนวคิดคือ"การช่วยชีวิตความดันโลหิตตก." รวม การศึกษาทดลองหลายคนบอกว่าการบริหารที่ จำกัด ของของเหลวที่เกี่ยวข้องกับระดับต่ำสุดในระดับความดันโลหิตเป็นจุดสิ้นสุดอาจจำกัด การมีเลือดออกได้โดยไม่ต้องเพิ่มความเสี่ยงของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้อง[1 9] Bickell et al, [2 0] ในปี 1994 แนวคิดในการทดสอบความดันโลหิตตกนี้ผู้ป่วยที่มีการเจาะได้รับบาดเจ็บที่ลำตัว พวกเขาเมื่อเทียบกับการช่วยชีวิตของเหลวทันทีและล่าช้าและมีรายงานว่าการบริหารทางหลอดเลือดดำก้าวร้าวของของเหลวควรล่าช้าจนกว่าจะถึงเวลาของการแทรกแซงการผ่าตัด ดังนั้น Bickell et al, สนับสนุนแนวคิดของการนำผู้ป่วยได้อย่างรวดเร็วเป็นไปได้ที่จะบาดเจ็บศูนย์ช่วยชีวิตและการจำกัด ของเหลวจนกว่าจะถึงเวลาของการแทรกแซงการผ่าตัด เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาย้อนหลังการศึกษาของผู้ป่วยจากอเมริกันบาดเจ็บข้อมูลธนาคาร[21] ชี้ให้เห็นว่าไม่มีประโยชน์อยู่รอดสำหรับตำแหน่ง IV นอกโรงพยาบาลหรือ IV บริหารของเหลว แนวคิดนี้อาจถูก จำกัด ด้วยปัจจัยต่างๆเช่นผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่าสมองได้รับบาดเจ็บอย่างรุนแรงหรือนานกว่าครั้งการขนส่งนอกโรงพยาบาล(บาดเจ็บในชนบท) การศึกษาในอนาคตจะต้องชี้แจงปริมาณและระยะเวลาของการช่วยชีวิตของเหลวก่อนที่จะผ่าตัดembolization หรือหลอดเลือดควบคุมเลือดออก น้อยที่สุดช่วยชีวิตปริมาณเป็นที่นิยมในปริมาณก้าวร้าวช่วยชีวิตก่อนที่จะมีเลือดออกที่ใช้งานได้รับการควบคุม มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะป้องกันไม่ให้เกิดภาวะโลหิตจางโดยการ จำกัด การช่วยชีวิตของเหลวและใช้กลยุทธ์การถ่ายก้าวร้าว นอกจากนี้แม้จะมีการช่วยชีวิตของเหลวเพียงพอเลือดเพียงถ่ายสามารถเพิ่มออกซิเจนในเนื้อเยื่อ [22] ดังนั้นหนึ่งข้อความที่สำคัญคือการที่เราจะต้องพิจารณาการถ่ายเลือดในช่วงต้นการจัดการของช็อกเลือดออกในการปรับปรุงการส่งออกซิเจนmicrovascular. ระดับที่เหมาะสมของความดันโลหิตในระหว่างการช่วยชีวิตของผู้ป่วยช็อกโรคที่มีการถกเถียงกันยัง. โดยมีวัตถุประสงค์เริ่มแรกที่มีการควบคุม มีเลือดออกโดยเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้และการรักษาความดันเลือดแดงน้อยที่สุดที่จะจำกัด การขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อ ฟื้นฟูความดันเลือดแดงกับเลือดออกไม่สามารถควบคุมได้หมายความว่าผู้ป่วยกับความเสี่ยงของการมีเลือดออกเพิ่มขึ้นหรือการก่อตัวของก้อนป้องกันได้. ดัตตัน et al, [2 3] พบว่าของเหลววิเคราะห์การเริ่มต้นการรักษาความดันโลหิตต่ำกว่าปกติ(70 มิลลิเมตรปรอท) ในระหว่างการตกเลือดที่ใช้งานไม่ได้ส่งผลกระทบต่ออัตราการตาย จำนวนที่ต่ำและความแตกต่างของผู้ป่วยที่มีการศึกษา จำกัด ข้อสรุปของการศึกษาครั้งนี้ สำหรับตัวอย่างเช่นค่าเฉลี่ยความดันโลหิตเท่ากับ100 ± 17 มิลลิเมตรปรอทในกลุ่ม 70 มิลลิเมตรปรอทเพราะความดันโลหิตเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติที่มีต่อการปกติในผู้ป่วยบาง เมื่อเร็ว ๆ นี้มอร์ริสัน, et al [2 4] ขณะที่การประเมินผู้ป่วยไข้เลือดออกในช็อตที่จำเป็นต้องผ่าตัดฉุกเฉินเมื่อเทียบระหว่างการผ่าตัด, ความดันโลหิตตกกลยุทธ์กู้ชีพซึ่งเป้าหมายแผนที่ 50 มิลลิเมตรปรอทด้วยการช่วยชีวิตของเหลวมาตรฐานกลยุทธ์ซึ่งเป้าหมายแผนที่เป็น65 มิลลิเมตรปรอท ความดันโลหิตตกกลยุทธ์กู้ชีพเป็นกลยุทธ์ที่ปลอดภัยที่มีผลในการลดความสำคัญในผลิตภัณฑ์เลือดถ่ายและIV โดยรวมของการบริหารจัดการน้ำที่มีการลดลงของcoagulopathy หลังการผ่าตัด อย่างไรก็ตามในการศึกษาไม่มีความแตกต่างแผนที่ระหว่างทั้งสองกลุ่ม(64.4 มิลลิเมตรปรอทเทียบกับ 68.5 มิลลิเมตรปรอท) แม้จะมีวัตถุประสงค์ที่แตกต่างกันแผนที่ ผู้เขียนประกอบการขาดนี้ของความแตกต่างที่แผนที่เพื่อการควบคุมที่เร็วขึ้นของเลือดออกในกลุ่ม50 มิลลิเมตรปรอทโดยการกระตุ้นให้เกิดแผนที่ที่เกิดขึ้นเองเพิ่มขึ้นในกลุ่มนี้ ดังนั้นจึงมีไม่เพียงพอมีคุณภาพหรือปริมาณของหลักฐานที่จะกำหนดที่ดีที่สุดระดับความดันโลหิตในช่วงช็อกเลือดออกที่ใช้งาน. อย่างไรก็ตามแนวทางยุโรปสำหรับการจัดการของเลือดออกผู้ป่วยบาดเจ็บแนะนำเป้าหมาย systolic ความดันโลหิตของ 80-100 มิลลิเมตรปรอทจนเลือดออกที่สำคัญที่ได้รับหยุดในช่วงแรกหลังจากการบาดเจ็บสำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีการบาดเจ็บของสมอง [11] (รูปที่ 1) ช็อตเมื่อบาดแผลเลือดออกที่เกี่ยวข้องกับสมองอย่างรุนแรงได้รับบาดเจ็บ, ความดันเลือดไปเลี้ยงสมองจะต้องรักษาโดยการเพิ่มความดันเลือดแดงเพื่อป้องกันไม่ให้รองบาดเจ็บที่สมอง ก่อนที่จะตรวจสอบความดันในกะโหลกศีรษะ, เราจะต้องกำหนดระดับที่เหมาะสมของหลอดเลือดแดง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เจ้าหน้าที่กู้ชีพกาย
ของเหลวเป็นกลยุทธ์อย่างแรกคืนหมายถึงความดันในหลอดเลือดในภาวะช็อก . อย่างไรก็ตาม ตัวแทนยาเพิ่มความดันยังอาจเป็นบุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราวที่จำเป็นเพื่อรักษาชีวิต และรักษาเนื้อเยื่อเลี้ยงต่อหน้า
หมั่นความดันโลหิตต่ำ แม้ว่าการขยายตัวของเหลว
ในความคืบหน้าและ hypovolemia ยังไม่ได้รับการแก้ไข

จุดนี้เป็นสำคัญเพราะเลี้ยงเนื้อเยื่อโดยตรง ที่เกี่ยวข้องกับการขับขี่
แรงดัน ( ความต่างระหว่าง
แรงกดดันที่เว็บไซต์ของการเข้าและออกของ capillary )
รัศมีของเรือ และความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอย ;
นอกจากนี้การกำซาบเนื้อเยื่อเป็นตรงกันข้ามที่เกี่ยวข้องกับเลือด
ความหนืด ดังนั้น ความดันเลือดเป็นปัจจัยสําคัญของการกำซาบเนื้อเยื่อ
.
norepinephrine ( NE )ซึ่งมักจะถูกใช้เพื่อเรียกคืน
ความดันเลือดในเกรอะและภาวะช็อก คือ
ตอนนี้แนะนำตัวแทนของทางเลือกระหว่างการติดเชื้อ
ช็อก [ 14 ] นี่เป็นเจ้าหน้าที่ซิมพาเทติกด้วยเทคนิคเด่น vasoconstrictive . ภายในหลอดเลือดแดง และหลอดเลือดดำ
เน่ทั้งแอลฟากระตุ้นจิก [ 15 ] นอกจากผลกระทบวาโสคอนสตริกเตอร์ใน , ไม่ก่อให้เกิด venoconstriction
bougl é et al .จดหมายเหตุของดูแลเข้ม 2013 , 3 : 2 หน้า 1
9
http : / / www.annalsofintensivecare . com / เนื้อหา / 3 / 1 / 1 ________________________________________
3

หน้า ( โดยเฉพาะในระดับของการไหลเวียนอวัยวะภายใน ) ซึ่งก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดัน

ในความจุเครื่องใช้ และอย่างกะเลือดดำปริมาณการไหลเวียนระบบ
6 [ 1 ] นี้สามารถตอบสนองการกระตุ้น
อาจจะรับเลือดจากหลอดเลือดดำ
เปลี่ยนแปลงทางเสียงปริมาตร คือ ปริมาณเลือดที่เติมเส้นเลือดโดยไม่
สร้างความกดดันใน . นอกจากนี้ การกระตุ้นของบีตา
2
- adrenergic receptors เมื่อความต้านทานลดลงและเพิ่มผลตอบแทนจากหลอดเลือดดำ [ 1 3 ] poloujadoff et al .
[ 17 ] ในการศึกษาสัตว์ในโรคเลือด
แนะนำว่าเน่ , ฉีดลดปริมาณของของเหลว
เป็นเพื่อให้บรรลุเป้าหมายที่กำหนด และสอดคล้องกับความดันเลือดลดการสูญเสียเลือดและการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ
การอยู่รอด ดังนั้นเราสามารถนำเสนอก่อนการใช้เน่
เรียกคืนความดันโลหิตได้อย่างรวดเร็วที่สุด และวงเงินกู้ชีพและของเหลว
hemodilution . อย่างไรก็ตาม ผลของเน่
ไม่ได้อย่างจริงจัง โดยมนุษย์ที่ได้รับบาดแผล hemorrhagic shock .การวิเคราะห์การปฏิบัติระหว่างสห
,

อนาคตการศึกษาไปข้างหน้าแบบการประเมินผลผู้ที่ได้รับบาดเจ็บและทื่อ
ที่อยู่ในภาวะช็อกเสนอว่าใช้สารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือด
แต่เช้าเพื่อสนับสนุนการผลิตหลังจาก
ภาวะช็อกอาจเป็นอันตรายเมื่อเทียบกับ
ใช้ก้าวร้าวของปริมาณการผายปอด และควร
เข้าหาด้วยความระมัดระวัง [ 18 ] .
การศึกษานี้มีข้อ จำกัด หลาย ก่อนนี้คือการวิเคราะห์ข้อมูลทุติยภูมิของอนาคต การศึกษาไปข้างหน้าและไม่ได้ถูกออกแบบมาเพื่อตอบโดยเฉพาะ

การทดสอบสมมติฐานที่สองกลุ่มที่ได้รับสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดมีอุบัติการณ์สูงขึ้น
ของเปิดทรวงอก ดังนั้นการศึกษาในอนาคต

กำหนดผลของสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดที่ใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อก
ที่จําเป็น สรุปสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดอาจเป็นประโยชน์ถ้าพวกเขาจะใช้บุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราวเพื่อรักษาความดันหลอดเลือดแดงและรักษาเนื้อเยื่อ
ผ่านช่วงถาวรต่ำแม้จะมีการผายปอดของไหล ( รูปที่ 1 ) .
นอกจากนี้ ก่อนการใช้วงเงินกู้ชีพและ NE จะไหล hemodilution . ถ้าเราใช้ความเร็วในช่วงเริ่มต้นเรา
ต้องทราบแนะนำวัตถุประสงค์ของความดันเลือด ( SAP 80 – 100 มิลลิเมตรปรอท ) [ 1 ] ดังนั้นปริมาณของเน่
ควรตลอดเวลา จนกว่าเราจะถึงซับเป้าหมาย ( รูปที่ 1 ) .
แล้วผายปอดของเหลวและควรติดตามตลอดเวลา
ตามตัวชี้วัดการตอบสนองของโหลดออกและเนื้อเยื่อหัวใจ

เพราะออกซิเจนเครื่องหมาย สารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดอาจเพิ่มหัวใจเปียกชื้น
เมื่อมีอัตราการฉีดมากเกินไป หรือซ้าย
ฟังก์ชัน หัวใจพิการ ,