Previous investigators have establi

Previous investigators have established that in the absence of endothelial damage, erythrocytes and endothelial cells do not present sufficient amounts of phosphatidylserine on the cell surface to bind factors X and Xa In vitro, it has been shown that HS cells have accelerated lipid loss , which may provide increased substrate for procoagulant activation. Furthermore, when
platelets are activated their phosphatidylserine content increases from 13% to approximately 30%. Platelet activation causes the transfer of anionic phospholipid (primarily phosphatidylserine) from the inner to the outer leaflet of the membrane, accelerating the coagulation process

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นักวิจัยก่อนหน้านี้ได้ยอมรับว่าในกรณีที่ไม่มีความเสียหาย endothelial เม็ดเลือดแดงและเซลล์บุผนังหลอดเลือดไม่ได้นำเสนอปริมาณที่เพียงพอของ phosphatidylserine บนผิวเซลล์ที่จะผูกปัจจัย X และ Xa ในหลอดทดลองจะได้รับการแสดงให้เห็นว่าเซลล์ HS มีการเร่งการสูญเสียไขมันซึ่งอาจ ให้พื้นผิวที่เพิ่มขึ้นสำหรับการเปิดใช้ procoagulant นอกจากนี้เมื่อ
เกล็ดเลือดจะเปิดใช้งานเพิ่มขึ้นเนื้อหา phosphatidylserine ของพวกเขาจาก 13% มาอยู่ที่ประมาณ 30% การเปิดใช้เกล็ดเลือดทำให้เกิดการถ่ายโอนเรียมประจุลบ (ส่วนใหญ่ phosphatidylserine) จากภายในเพื่อใบปลิวนอกของเยื่อเร่งกระบวนการแข็งตัว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พนักงานสอบสวนก่อนหน้านี้ได้ก่อตั้งขึ้นในกรณีที่ไม่มีความเสียหายเยื่อบุเซลล์เม็ดเลือดแดง , และไม่เพียงพอ ปัจจุบันปริมาณฟอสฟาไทดิลเซอรีนบนพื้นผิวเซลล์รวมปัจจัย X และยาในหลอดทดลอง มันได้ถูกแสดงว่ามีการเร่งการสูญเสียไขมัน HS เซลล์พื้นผิว ซึ่งอาจให้เพิ่มอีกด้วยการเปิดใช้งาน นอกจากนี้ เมื่อ
เกล็ดเลือดจะถูกเปิดใช้งาน เพิ่มจากร้อยละ 13 ของฟอสฟาทิดิลซีรีนเนื้อหาประมาณ 30 % สาเหตุของการถ่ายโอนและฟอสโฟลิพิด ( หลัก ฟอสฟาทิดิลซีรีน ) จากภายในใบด้านนอกของเยื่อ เร่งกระบวนการตกตะกอน