HIV-1 infects cells of lymphoid and

HIV-1 infects cells of lymphoid and macrophage lineages. To enter the cell, the virus fuses its membrane to the cell membrane through the interaction with CD4 receptor and CXCR4 or CCR5 co-receptors (Loetscher et al., 2000). The viral core containing plus-sense RNA genome — flanked by two non-coding, long terminal repeats (LTR) sequences that act as enhancer and promoter regions — is released to the cytoplasm and retrotranscribed by the viral reverse transcriptase (RT) to form linear, double-stranded cDNA (dscDNA) (Bukrinsky and Stanwick, 1991). A pre-integration complex is formed with the dscDNA along with viral proteins such as integrase, RT, matrix protein, and Vpr, and cellular proteins such as LEDGF/p75, which facilitates HIV-1 integration (Llano, 2006). Pre-integration complex transports the lentiviral dscDNA to the nuclear pores, allowing the infection of resting, non-dividing T cells by carrying the dscDNA through the intact nuclear envelope. Once in the nucleus, viral dscDNA can remain linear or circularize to form circles that contain one or two LTR promoters (Arhel et al., 2007). Host factors such as LEDGF/p75 and emerin (Llano, 2006; Jacque and Stevenson, 2006) and the cellular chromosome environment (Schröder et al., 2002) will lead the integration of the provirus into the host cell genome.

After integration, the provirus behaves as a cellular gene where the 5′LTR acts as any eukaryotic promoter and the 3′LTR acts as a polyadenylation and termination site. Activation of HIV-infected cells during the immune response induces the binding of a transcriptional pre-initiation complex to the 5′LTR, gathering essential host cell factors as NF-κB, SP1, and NF-AT. These factors transmit activation signals that promote the binding of the RNA polymerase II to the HIV-1 DNA to initiate mRNA transcription. A stem-loop structure termed TAR (transactivation response element) is formed at the 5′ end of the nascent viral transcripts, creating a binding site for the viral regulator Tat (Dingwall et al., 1990). TAR/Tat complex recruits the binding of the host cell factor P-TEFb — formed by CDK9 and cyclin T1 — to increase the functional capacity of RNA polymerase II and to allow the efficient elongation of the viral transcripts, which are transported to the cytoplasm by the viral protein Rev. Viral proteins are then synthesized and processed to create viral particles that bud off the cell membrane and mature to infect new cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เอชไอวี-1 ติดเชื้อในเซลล์ของ lineages ต่อมน้ำเหลืองและ macrophage เข้าไปในห้องขังไวรัสฟิวส์เยื่อหุ้มเซลล์ของเยื่อหุ้มเซลล์ที่ผ่านการมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับ CD4 และ CCR5 หรือ CXCR4 ร่วมรับ (loetscher et al., 2000) หลักของเชื้อไวรัสที่มีบวกกับความรู้สึกที่อาร์เอ็นเอจีโนม - ขนาบข้างด้วยสองที่ไม่ได้เข้ารหัสซ้ำขั้วยาวลำดับ (ลิตร) ที่ทำหน้าที่เป็นเพิ่มและภูมิภาคโปรโมเตอร์ - ถูกปล่อยออกไปยังเซลล์และ retrotranscribed โดย transcriptase ปลายทางไวรัส (RT) ในรูปแบบเชิงเส้นเกลียวคู่ cDNA (dscdna) (bukrinsky และ Stanwick, 1991) บูรณาการที่ซับซ้อนก่อนจะเกิดขึ้นกับ dscdna พร้อมกับโปรตีนของเชื้อไวรัสเช่น integrase, RT, โปรตีนเมทริกซ์และ vpr,และเซลล์โปรตีนเช่น ledgf/p75 ซึ่งจะเอื้อบูรณาการการติดเชื้อ HIV-1 (ลาโน, 2006) ก่อนที่ซับซ้อนรวมลำเลียง dscdna lentiviral เพื่อรูขุมขนนิวเคลียร์ที่ช่วยให้การติดเชื้อจากที่พำนัก t เซลล์ไม่แบ่งโดยดำเนิน dscdna ผ่านซองจดหมายนิวเคลียร์เหมือนเดิม ครั้งเดียวในนิวเคลียสdscdna ไวรัสสามารถอยู่เชิงเส้นหรือส่งจดหมายเวียนในรูปแบบวงกลมที่มีหนึ่งหรือสองโปรโมเตอร์ลิตร (arhel et al., 2007) ปัจจัยที่เป็นเจ้าภาพเช่น ledgf/p75 และ emerin (Llano, 2006; Jacque และสตีเวนสัน, 2006) และสภาพแวดล้อมในโครโมโซมของเซลล์ (. Schröder, et al, 2002) จะนำไปสู่​​การรวมกลุ่มของ provirus เป็นจีโนมของเซลล์โฮสต์

หลังจากที่บูรณาการ. ,provirus เป็นพฤติกรรมที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมของเซลล์ที่ 5'ltr ทำหน้าที่เป็นผู้ก่อการ eukaryotic ใด ๆ และการกระทำ 3'ltr เป็นเว็บไซต์ polyadenylation และการเลิกจ้าง กระตุ้นการทำงานของเซลล์ที่ติดเชื้อเอชไอวีในระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ก่อให้เกิดการเชื่อมโยงของที่ซับซ้อนก่อนการเริ่มต้นการถอดรหัส-5'ltr เพื่อรวบรวมปัจจัยเซลล์โฮสต์ความสำคัญเป็น NF-κb, SP1 และ NF-ที่ปัจจัยเหล่านี้ส่งสัญญาณการใช้งานที่ส่งเสริมการผูกพันของโพลิเมอร์ที่ติดเชื้อ HIV-1 ดีเอ็นเอเพื่อเริ่มต้นการถอดความ mRNA โครงสร้างลำต้นวงที่เรียกว่าน้ำมันดิน (องค์ประกอบที่ตอบสนอง transactivati​​on) จะเกิดขึ้นในช่วงปลาย 5 'ของยีนไวรัสที่พึ่งสร้างเว็บไซต์ที่มีผลผูกพันสำหรับ ททท. ไวรัสควบคุม (dingwall et al. 1990)ซับซ้อน tar / ททท. ชักชวนผูกพันของปัจจัยเซลล์โฮสต์ p-tefb - สร้างขึ้นโดย cdk9 และ cyclin t1 - เพื่อเพิ่มขีดความสามารถการทำงานของโพลิเมอร์และเพื่อให้มีประสิทธิภาพการยืดตัวของยีนของเชื้อไวรัสที่มีการเคลื่อนย้ายไปยังเซลล์โดย รอบโปรตีนของเชื้อไวรัสโปรตีนของไวรัสที่มีการสังเคราะห์และประมวลผลแล้วเพื่อสร้างอนุภาคไวรัสที่แตกหน่อออกเยื่อหุ้มเซลล์และผู้ใหญ่ที่จะติดเชื้อเซลล์ใหม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เซลล์ของ lymphoid ติดเอชไอวี-1 และ macrophage เชื้อชาติ ป้อนเซลล์ ไวรัส fuses ของเยื่อเมมเบรนของเซลล์ผ่านการโต้ตอบกับตัวรับ CD4 CXCR4 หรือ CCR5 co-receptors (Loetscher et al., 2000) แกนไวรัสประกอบด้วยความรู้สึกบวกอาร์เอ็นเอจีโนมซึ่งขนาบข้าง ด้วยสองไม่รหัส ลำดับการทำซ้ำนานเทอร์มินัล (LTR) ที่ทำหน้าที่เป็นตัวเพิ่มและโปรโมเตอร์ภาค — ออกไปยังไซโทพลาซึมและ retrotranscribed โดยไวรัสกลับ transcriptase (RT) กับแบบฟอร์มเชิงเส้น double-stranded cDNA (dscDNA) (Bukrinsky และ Stanwick, 1991) ที่ซับซ้อน pre-integration จะเกิดขึ้นกับ dscDNA กับโปรตีนไวรัสเช่น integrase, RT โปรตีนเมทริกซ์ และ Vpr และโปรตีนโทรศัพท์มือถือเช่น LEDGF/p75 ที่รวมเอชไอวี-1 (Llano, 2006) DscDNA lentiviral กับรูขุมขนนิวเคลียร์ ช่วยให้เชื้อของการพักผ่อน การขนส่งเชิง pre-integration ไม่แบ่งเซลล์ T โดย dscDNA ผ่านซองนิวเคลียร์เหมือนเดิม ครั้งในนิวเคลียส dscDNA ไวรัสสามารถยังคงเส้น หรือ circularize การฟอร์มวงที่ประกอบด้วยหนึ่ง หรือสอง LTR ก่อ (Arhel et al., 2007) ปัจจัยในโฮสต์ LEDGF/p75 และ emerin (Llano, 2006 Jacque และสตีเวนสัน 2006) และสภาพแวดล้อมเซลล์โครโมโซม (Schröder et al., 2002) จะนำของ provirus ที่เป็นโฮสต์เซลล์จีโนม

หลังจากรวม provirus ปฏิบัติเป็นยีนมือถือ 5′LTR ทำหน้าที่เป็นโปรโมเตอร์ eukaryotic ใด ๆ และ 3′LTR ทำหน้าที่เป็นเว็บไซต์ polyadenylation และสิ้นสุดที่ เปิดใช้งานของเซลล์ที่ติดเชื้อเอชไอวีระหว่างการตอบสนองภูมิคุ้มกันก่อให้เกิดการผูกพันของ transcriptional ที่ซับซ้อน pre-initiation เพื่อ 5′LTR รวบรวมปัจจัยสำคัญโฮสต์เซลล์ NF κB, SP1 และ NF AT ปัจจัยเหล่านี้ส่งสัญญาณเปิดใช้งานที่ส่งเสริมรวมอาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส II กับดีเอ็นเอของเชื้อเอชไอวี-1 ประเดิม mRNA transcription วงก้านโครงสร้างเรียกว่าทาร์ (องค์ประกอบตอบสนอง transactivation) จะเกิดขึ้นเมื่อสิ้นสุด 5′ ใบแสดงการก่อไวรัสผล การสร้างไซต์ผูกสำหรับควบคุมไวรัส Tat (Dingwall et al., 1990) ทาร์/ททท.ซับซ้อน recruits การรวมของโฮสต์เซลล์ตัว P TEFb ซึ่งก่อตั้งขึ้น โดย CDK9 และ cyclin T1 — เพื่อเพิ่มกำลังการผลิตงานของอาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส II และให้ elongation ประสิทธิภาพของใบแสดงไวรัสผล การขนส่งไปยังไซโทพลาซึม โดยโปรตีนไวรัสเรฟ โปรตีนไวรัสแล้วจะสังเคราะห์ และประมวลผลเพื่อสร้างอนุภาคไวรัสที่ bud ออกเยื่อหุ้มเซลล์ และการเติบโตให้เซลล์ใหม่ติดเชื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผู้ติดเชื้อเอชไอวี 1 ทำให้เซลล์ของ lymphoid และรากฐาน macrophage ในการเข้าไปในห้องขังที่ไวรัสที่ผสมผสาน membrane )ซึ่งเป็นเซลล์เยื่อที่ผ่านการโต้ตอบที่พร้อมด้วยซีดี 4 receptor และ cxcr 4 หรือ ccr 5 เพื่อนร่วมกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวด( loetscher et al . 2000 ) Core เป็นไวรัสที่มีรวมถึง - ความรู้สึก rna ยีน - ที่ขนาบข้างด้วยสองไม่ใช่ - การเข้ารหัสอาคารโดยสารความยาว:เล่นซ้ำ(ลิตร)ลำดับที่ทำหน้าที่เป็น contrast enhancer และแนะนำจากแพทย์ ภูมิภาค - มีออกมาเพื่อที่ cytoplasm และ retrotranscribed โดยเป็นไวรัสให้ทำย้อนลำดับขั้นตอนข้างต้น transcriptase ( RT )เพื่อสร้างตามแนวยาวดับเบิลคลิกที่สายตีเกลียว cdna ( dscdna )( bukrinsky และ stanwick , 1991 ) คอมเพล็กซ์ Pre - การผนวกรวมที่มีพร้อมด้วย dscdna พร้อมด้วยโปรตีนเป็นไวรัสเช่น integrase Rt โปรตีน matrix และ vprและโปรตีนเซลลูลาร์เช่น ledgf / P 75 ซึ่งช่วยในการผนวกรวม 1 ผู้ติดเชื้อเอชไอวี( llano 2006 ) คอมเพล็กซ์ Pre - การประกอบการขนส่ง dscdna lentiviral เพื่อขยายรูขุมขนนิวเคลียร์ที่จะช่วยให้การติดเชื้อของเซลล์ T ไม่แบ่งแผ่นรองโดย dscdna ผ่านซองจดหมายนิวเคลียร์ตามเดิมที่ เมื่ออยู่ในจุดศูนย์กลางที่dscdna ร่องรอยของไวรัสสามารถอยู่แบบ linear หรือส่งจดหมายเวียนไปที่แบบฟอร์มเป็นวงกลมที่มีหนึ่งหรือสองส่งเสริมลิตร( arhel et al . 2007 ) ปัจจัยโฮสต์เช่น ledgf / P 75 และ emerin ( llano 2006 ภาพยนตร์ และ Stevenson 2006 )และระบบโครโมโซมเซลลูลาร์( schröder et al . 2002 )จะนำไปสู่การรวมตัวของยีน provirus เข้าไปในห้องขังโฮสต์.

หลังจากที่การประกอบprovirus จะทำงานเหมือนกับยีนเซลลูลาร์ที่ 5 'ลิตรที่ทำหน้าที่เป็นผู้ก่อการบริษัท eukaryotic ใดๆและ 3 'ลิตรที่ทำหน้าที่เป็นพื้นที่ของโรงแรมและการยุติการใช้งาน polyadenylation ที่ การเปิดใช้งานของเซลล์ผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ติดเชื้อในระหว่างการตอบสนอง ภูมิคุ้มกัน โรคที่ชักนำลัดของคอมเพล็กซ์ transcriptional Pre - การเริ่มต้นที่ 5 'ลิตรที่รวบรวมปัจจัยเซลล์โฮสต์ที่สำคัญเป็น NF A - κb SP 1 และ A - ที่ปัจจัยเหล่านี้ส่งสัญญาณการเปิดใช้งานที่ส่งเสริมการขายที่มีผลผูกพันทางของ rna polymerase II 1 ผู้ติดเชื้อเอชไอวีดีเอ็นเอเพื่อเริ่มการถอดสคริปต์ mrna โครงสร้างพร้อมก้านไมโครโฟนแบบต่อพ่วงที่เรียกว่าน้ำมัน(ส่วนที่การตอบสนอง transactivation )เป็นรูปแบบที่ 5 "ของทรานสคริปท์เป็นไวรัสที่กำลังเริ่มสร้างเว็บไซต์มีผลผูกพันให้เป็นไวรัสตัวควบคุมททท.( Dingwall et al . 1990 )น้ำมัน/ททท.คอมเพล็กซ์ที่มีผลผูกพันของกองทัพเซลล์ปัจจัย P - tefb - release CDK เป็นธีมเพื่อโดย 9 และ cyclin T 1 - เพื่อเพิ่มความจุที่เต็มไปด้วยประโยชน์ใช้สอยของ rna polymerase II และให้มี ประสิทธิภาพ elongation ของทรานสคริปท์ที่เกี่ยวกับไวรัสซึ่งจะถูกส่งไปที่ cytoplasm โดยเป็นไวรัสโปรตีนแก้ไขโปรตีนเป็นไวรัสจะสังเคราะห์ความถี่และดำเนินการในการสร้าง อนุภาค ขนาดเล็กเป็นไวรัสที่งอกออกจากเยื่อในห้องขังแล้วและสำหรับผู้ที่ บรรลุนิติภาวะ แล้วในการแพร่กระจายไวรัสเซลล์ใหม่