In conclusion, the results of the p

In conclusion, the results of the present study demonstrate that the inhibition of cell proliferation by EGCg may occur via the suppression of cell death‑inhibiting gene expression. Bcl‑xL mRNA expression levels decreased following EGCg administration in non‑small‑cell lung cancer A549 cells. The observations indicate that green tea may be useful as an antitumor agent to enhance the efficacy of cancer therapy. Although
EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE 8: 59-63, 2014 63
the balance between the expression levels of death‑inhibiting genes (Bcl‑xL and Bcl‑2) and death‑promoting genes (Bax and Bad) is critically important in the regulation of apoptosis, whether EGCg affects Bcl‑2, Bax or Bad gene expression is unclear at present. Thus, further studies investigating whether EGCg regulates the gene expression of Bcl‑2 family members other than Bcl‑xL are required.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เบียดเบียน ผลของการศึกษาปัจจุบันแสดงที่ยับยั้งการงอกเซลล์โดย EGCg อาจเกิดขึ้นผ่านการปราบปรามของเซลล์ death‑inhibiting ยีน Bcl‑xL mRNA นิพจน์ระดับลดลงต่อบริหาร EGCg เซลล์ A549 มะเร็งปอด non‑small‑cell ข้อสังเกตที่ระบุว่า ชาเขียวอาจจะมีประโยชน์เป็นตัวแทน antitumor เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาโรคมะเร็ง ถึงแม้ว่ายารักษาโรค และทดลอง 8:63 59-63, 2014สมดุลระหว่างระดับนิพจน์ของยีน death‑inhibiting (Bcl‑xL และ Bcl‑2) และยีน death‑promoting (Bax และด้อย) เป็นสิ่งสำคัญเหลือในระเบียบของ apoptosis ว่าผลกระทบ EGCg Bcl‑2, Bax หรือด้อยยีนไม่ชัดเจนที่นำเสนอ ดังนั้น เพิ่มเติมการศึกษาตรวจสอบว่า EGCg กำหนดยีนของครอบครัว Bcl‑2 ไม่ใช่ Bcl‑xL จำเป็นต้องใช้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สรุปผลการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าการยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์โดย EGCG อาจเกิดขึ้นผ่านการปราบปรามของเซลล์ที่ตายยับยั้งการแสดงออกของยีน Bcl-XL ระดับการแสดงออกของ mRNA ลดลงต่อไปนี้ EGCG บริหารที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก A549 เซลล์มะเร็งปอด ข้อสังเกตระบุว่าชาเขียวอาจจะมีประโยชน์เป็นตัวแทนต้านเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาโรคมะเร็ง แม้ว่า
ยาทดลองและรักษาโรคที่ 8: 59-63, 2014 63
ความสมดุลระหว่างระดับการแสดงออกของยีนที่ยับยั้งการตาย (Bcl-XL และ Bcl-2) และยีนตายส่งเสริม (แบ็กซ์และไม่ดี) เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุม การตายไม่ว่าจะมีผลกระทบต่อ EGCG Bcl-2, แบ็กซ์หรือการแสดงออกของยีนที่ไม่ดีก็ไม่มีความชัดเจนในปัจจุบัน ดังนั้นการศึกษาต่อไปสืบสวนว่า EGCG ควบคุมการแสดงออกของยีนของ Bcl-2 สมาชิกในครอบครัวอื่นที่ไม่ใช่ Bcl-XL จะต้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สรุป ผลของการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งเซลล์ proliferation โดย EGCG อาจเกิดขึ้นผ่านการปราบปรามเซลล์ตาย‑ยับยั้งการแสดงออกของยีน BCL ‑ XL ของระดับการแสดงออกลดลงต่อไปนี้ EGCG การบริหาร‑ขนาดเล็กเซลล์มะเร็งปอดที่ไม่ใช่‑ a549 เซลล์สังเกตพบว่า ชาเขียวอาจจะมีประโยชน์เป็นเหมาะสมตัวแทนเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาโรคมะเร็ง แม้ว่า
ทดลองยารักษาโรค 8 : 59-63 2014 63
สมดุลระหว่างระดับการแสดงออกของยีนยับยั้งความตาย‑ ( BCL ‑ XL และ BCL ‑ 2 ) และความตาย‑ยีนส่งเสริม ( BAX และไม่ดี ) มีความสำคัญในการควบคุมการเกิด apoptosisว่า EGCG มีผลต่อ BCL ‑ 2 , bax หรือเลวยีนไม่ชัดเจนในปัจจุบัน ดังนั้น การศึกษาตรวจสอบว่า EGCG ควบคุมการแสดงออกของยีน BCL ‑ 2 สมาชิกในครอบครัวมากกว่า BCL ‑ XL จะต้อง