Hypovolemic shock refers to a medic

Hypovolemic shock refers to a medical or surgical condition in which rapid fluid loss results in multiple organ failure due to inadequate circulating volume and subsequent inadequate perfusion. Most often, hypovolemic shock is secondary to rapid blood loss (hemorrhagic shock).

Acute external blood loss secondary to penetrating trauma and severe GI bleeding disorders are 2 common causes of hemorrhagic shock. Hemorrhagic shock can also result from significant acute internal blood loss into the thoracic and abdominal cavities.

Two common causes of rapid internal blood loss are solid organ injury and rupture of an abdominal aortic aneurysm. Hypovolemic shock can result from significant fluid (other than blood) loss. Two examples of hypovolemic shock secondary to fluid loss include refractory gastroenteritis and extensive burns. The remainder of this article concentrates mainly on hypovolemic shock secondary to blood loss and the controversies surrounding the treatment of this condition. The reader is referred to other articles for discussions of the pathophysiology and treatment for hypovolemic shock resulting from losses of fluid other than blood.

The many life-threatening injuries experienced during the wars of the 1900s have significantly affected the development of the principles of hemorrhagic shock resuscitation. During World War I, W.B. Cannon recommended delaying fluid resuscitation until the cause of the hemorrhagic shock was repaired surgically. Crystalloids and blood were used extensively during World War II for the treatment of patients in unstable conditions. Experience from the Korean and Vietnam wars revealed that volume resuscitation and early surgical intervention were paramount for surviving traumatic injuries resulting in hemorrhagic shock. These and other principles helped in the development of present guidelines for the treatment of traumatic hemorrhagic shock. However, recent investigators have questioned these guidelines, and today, controversies exist concerning the optimal treatment of hemorrhagic shock.

The prognosis is dependent on the degree of volume loss.

For patient education resources, see First Aid and Injuries Center, as well as Shock.

Pathophysiology
The human body responds to acute hemorrhage by activating the following major physiologic systems: the hematologic, cardiovascular, renal, and neuroendocrine systems.

The hematologic system responds to an acute severe blood loss by activating the coagulation cascade and contracting the bleeding vessels (by means of local thromboxane A2 release). In addition, platelets are activated (also by means of local thromboxane A2 release) and form an immature clot on the bleeding source. The damaged vessel exposes collagen, which subsequently causes fibrin deposition and stabilization of the clot. Approximately 24 hours are needed for complete clot fibrination and mature formation.

The cardiovascular system initially responds to hypovolemic shock by increasing the heart rate, increasing myocardial contractility, and constricting peripheral blood vessels. This response occurs secondary to an increased release of norepinephrine and decreased baseline vagal tone (regulated by the baroreceptors in the carotid arch, aortic arch, left atrium, and pulmonary vessels). The cardiovascular system also responds by redistributing blood to the brain, heart, and kidneys and away from skin, muscle, and GI tract.

The renal system responds to hemorrhagic shock by stimulating an increase in renin secretion from the juxtaglomerular apparatus. Renin converts angiotensinogen to angiotensin I, which subsequently is converted to angiotensin II by the lungs and liver. Angiotensin II has 2 main effects, both of which help to reverse hemorrhagic shock, vasoconstriction of arteriolar smooth muscle, and stimulation of aldosterone secretion by the adrenal cortex. Aldosterone is responsible for active sodium reabsorption and subsequent water conservation.

The neuroendocrine system responds to hemorrhagic shock by causing an increase in circulating antidiuretic hormone (ADH). ADH is released from the posterior pituitary gland in response to a decrease in BP (as detected by baroreceptors) and a decrease in the sodium concentration (as detected by osmoreceptors). ADH indirectly leads to an increased reabsorption of water and salt (NaCl) by the distal tubule, the collecting ducts, and the loop of Henle.

The pathophysiology of hypovolemic shock is much more involved than what was just listed. To explore the pathophysiology in more detail, references for further reading are provided in the bibliography. These intricate mechanisms list above are effective in maintaining vital organ perfusion in severe blood loss. Without fluid and blood resuscitation and/or correction of the underlying pathology causing the hemorrhage, cardiac perfusion eventually diminishes, and multiple organ failure soon follows.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ช็อกช็อก Hypovolemic หมายถึงเงื่อนไขทางการแพทย์ หรือผ่าตัดผลขาดทุนของเหลวอย่างรวดเร็วซึ่งความล้มเหลวของอวัยวะหลาย ๆ ปริมาณหมุนเวียนไม่เพียงพอและการกำซาบที่ไม่เพียงพอต่อ บ่อย ช็อกช็อก hypovolemic เป็นรองการสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็ว (ช็อคเลือดออก)รองการบาดเจ็บที่ผิวหนังและจิอย่างรุนแรงมีเลือดออกผิดปกติการสูญเสียเลือดเฉียบพลันภายนอกมี 2 สาเหตุของเลือดออกช็อก ยังช็อคเลือดออกสามารถผลจากการสูญเสียเลือดภายในเฉียบพลันอย่างมีนัยสำคัญในพัฒนาการทรวงอก และช่องท้องสองสาเหตุของการสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็วภายในมีการบาดเจ็บอวัยวะแข็งและแตกของโป่งพองเอออร์ตาท้อง ช็อกช็อก Hypovolemic สามารถเกิดจากการสูญเสียของเหลว (ไม่ใช่เลือด) ตัวอย่างของช็อกช็อก hypovolemic รองการสูญเสียของเหลวได้แก่โรคกระเพาะอักเสบ refractory และไหม้อย่างละเอียด ส่วนเหลือของบทความนี้เน้นส่วนใหญ่ช็อกช็อก hypovolemic รองเลือดสูญเสียและ controversies รอบการรักษาเงื่อนไขนี้ ผู้อ่านจะถูกอ้างถึงบทความอื่น ๆ สำหรับการสนทนา pathophysiology และรักษาช็อกช็อก hypovolemic ที่เกิดจากการสูญเสียของเหลวไม่ใช่เลือดที่ในคุกคามชีวิตบาดเจ็บมีประสบการณ์ระหว่างสงครามของภาพกลายได้มากผลกระทบการพัฒนาหลักการ resuscitation ช็อคเลือดออก ในระหว่างสงครามโลก ปืนใหญ่ W.B. งานล่าช้า fluid resuscitation จนสาเหตุของภาวะช็อกเลือดออกถูกซ่อมแซมแล้วผ่า Crystalloids และเลือดใช้อย่างกว้างขวางในช่วงสงครามโลกครั้งที่สองสำหรับการรักษาของผู้ป่วยในสภาพที่ไม่เสถียร ประสบการณ์จากสงครามเกาหลีและเวียดนามเปิดเผยว่า ปริมาณ resuscitation และก่อนผ่าตัดแทรกแซงถูกสำหรับรอดบาดเจ็บเจ็บปวดเกิดเลือดออกช็อก เหล่านี้และหลักการอื่น ๆ ช่วยในการพัฒนาปัจจุบันเป็นแนวทางสำหรับการจัดการกับบาดแผลเลือดออกช็อก อย่างไรก็ตาม นักล่าได้สอบสวนหลักเกณฑ์เหล่านี้ และมีวันนี้ controversies เกี่ยวกับการรักษาที่เหมาะสมของช็อคเลือดออกคาดคะเนจะขึ้นอยู่กับระดับการสูญเสียปริมาณทรัพยากรการศึกษาผู้ป่วย การปฐมพยาบาลและบาดเจ็บศูนย์ และช็อกPathophysiologyร่างกายตอบสนองต่อการตกเลือดเฉียบพลัน โดยเรียกใช้ระบบ physiologic หลักต่อไปนี้: ระบบ hematologic หลอดเลือดหัวใจ ไต และ neuroendocrineระบบ hematologic ตอบสนองต่อการการสูญเสียเลือดเฉียบพลันรุนแรง โดยเปิดใช้งานทั้งหมดแข็งตัว และทำสัญญาเรือมีเลือดออก (โดยเฉพาะ thromboxane A2 รุ่น) นอกจากนี้ เกล็ดเลือดเรียกใช้ (ยัง โดยเฉพาะ thromboxane A2 รุ่น) และฟอร์มการ clot immature ในแหล่งมีเลือดออก เรือเสียหายยอมให้คอลลาเจน ที่มาทำให้เกิดการสะสมของ fibrin และเสถียรภาพของการ clot ประมาณ 24 ชั่วโมงจำเป็นสำหรับการ clot สมบูรณ์ fibrination และก่อตัวเป็นผู้ใหญ่ระบบหัวใจและหลอดเลือดตอบสนองต่อการช็อกช็อก hypovolemic เริ่ม ด้วยการเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจ เพิ่ม myocardial contractility, constricting เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง คำตอบเกิดรองเพื่อการปล่อย norepinephrine เพิ่มขึ้น และลดเสียง vagal พื้นฐาน (ควบคุม โดย baroreceptors carotid อาร์ค aortic arch เอเทรียมซ้าย และระบบทางเดินหายใจหลอด) ระบบหัวใจและหลอดเลือดยังตอบ โดย redistributing เลือดสมอง หัวใจ และไต และผิวหนัง กล้ามเนื้อ และทางเดินอาหาร GIระบบไตตอบสนองต่อการเลือดออกช็อก โดยการกระตุ้นการหลั่ง renin จากจักซ์เพิ่มขึ้น Renin แปลง angiotensinogen พเตอร์ I ซึ่งต่อมาจะถูกแปลงเป็นพเตอร์ II โดยปอดและตับ พเตอร์ II มี 2 ลักษณะหลัก ทั้งที่ช่วยกลับช็อคเลือดออก vasoconstriction arteriolar กล้ามเนื้อเรียบ และกระตุ้นการหลั่ง aldosterone จากอะดรีนัลคอร์เทกซ์ Aldosterone reabsorption โซเดียมที่ใช้งานอยู่และอนุรักษ์น้ำตามมาได้ระบบ neuroendocrine ตอบการช็อคเลือดออก โดยทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นในการหมุนเวียนการฮอร์โมน (อัซ) อัซออกจากต่อมใต้สมองหลังการลดลงใน BP (เท่าที่ตรวจพบ โดย baroreceptors) และการลดลงของความเข้มข้นโซเดียม (เท่าที่ตรวจพบ โดย osmoreceptors) อัซอ้อมนำการ reabsorption การเพิ่มขึ้นของน้ำและเกลือ (NaCl) โดย tubule กระดูก ท่อเก็บรวบรวม และ Henle ของลูปPathophysiology ของช็อกช็อก hypovolemic เกี่ยวข้องมากขึ้นกว่าที่มีอยู่ได้ การสำรวจ pathophysiology ละเอียด ข้อมูลอ้างอิงสำหรับอ่านเพิ่มเติม มีในบรรณานุกรม กลไกซับซ้อนเหล่านี้รายการข้างต้นมีประสิทธิภาพในการรักษาการกำซาบของอวัยวะสำคัญในการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง น้ำมัน และ resuscitation เลือด และ/หรือการแก้ไขพยาธิวิทยาพื้นฐานที่ก่อให้เกิดการตกเลือด การกำซาบหัวใจก็ค่อย ๆ หายไป และเร็ว ๆ นี้ไปหลายอวัยวะล้มเหลว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ช็อต hypovolemic หมายถึงเงื่อนไขทางการแพทย์หรือการผ่าตัดที่รวดเร็วผลการสูญเสียของเหลวในหลายอวัยวะล้มเหลวเนื่องจากปริมาณการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอและไม่เพียงพอที่ตามมา ส่วนใหญ่มักจะเป็นช็อต hypovolemic รองเพื่อการสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็ว (ช็อตเลือดออก). การสูญเสียเลือดเฉียบพลันภายนอกรองเจาะบาดเจ็บและเลือดออกผิดปกติทางเดินอาหารที่รุนแรงจะมี 2 สาเหตุที่พบบ่อยของการช็อกโรค ช็อต Hemorrhagic ยังสามารถส่งผลอย่างมีนัยสำคัญจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันภายในเป็นโพรงทรวงอกและช่องท้อง. สองสาเหตุของการสูญเสียเลือดภายในอย่างรวดเร็วมีอาการบาดเจ็บที่อวัยวะที่เป็นของแข็งและการแตกของหลอดเลือดโป่งพองในช่องท้อง ช็อต hypovolemic เป็นผลมาจากน้ำอย่างมีนัยสำคัญ (นอกเหนือจากเลือด) การสูญเสีย ตัวอย่างที่สองของการช็อก hypovolemic รองเพื่อการสูญเสียน้ำรวมถึงกระเพาะอาหารและลำไส้วัสดุทนไฟและการเผาไหม้ที่กว้างขวาง ส่วนที่เหลือของบทความนี้มุ่งเน้นในการช็อต hypovolemic รองการสูญเสียเลือดและถกเถียงการรักษาภาวะนี้ ผู้อ่านจะอ้างถึงบทความอื่น ๆ สำหรับการอภิปรายของพยาธิสรีรวิทยาและการรักษา hypovolemic ช็อกที่เกิดจากการสูญเสียของของเหลวอื่นที่ไม่ใช่เลือด. บาดเจ็บที่คุกคามชีวิตจำนวนมากประสบการณ์ในช่วงสงครามปี 1900 ได้อย่างมีนัยสำคัญได้รับผลกระทบการพัฒนาของหลักการของการช็อกโรค การทำให้ฟื้นคืน ในช่วงสงครามโลกครั้งที่ WB แคนนอนขอแนะนำให้ชะลอการช่วยชีวิตของเหลวจนเป็นสาเหตุของโรคช็อตที่ได้รับการซ่อมแซมผ่าตัด crystalloids และเลือดถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางในช่วงสงครามโลกครั้งที่สองสำหรับการรักษาของผู้ป่วยอยู่ในสภาพที่ไม่แน่นอน ประสบการณ์จากเกาหลีและสงครามเวียดนามเปิดเผยว่าการช่วยชีวิตปริมาณและการแทรกแซงการผ่าตัดเป็นสิ่งสำคัญยิ่งในช่วงต้นสำหรับการรอดตายได้รับบาดเจ็บเป็นแผลที่เกิดเลือดออกในช็อต เหล่านี้และหลักการอื่น ๆ ที่ช่วยในการพัฒนาแนวทางในปัจจุบันสำหรับการรักษาโรคช็อตที่กระทบกระเทือนจิตใจ อย่างไรก็ตามนักวิจัยที่ผ่านมาได้สอบถามแนวทางเหล่านี้และในวันนี้การถกเถียงกันอยู่เกี่ยวกับการรักษาที่ดีที่สุดของการช็อก hemorrhagic. การพยากรณ์โรคจะขึ้นอยู่กับระดับของการสูญเสียปริมาณ. สำหรับแหล่งข้อมูลการศึกษาผู้ป่วยให้ดูที่การปฐมพยาบาลเบื้องต้นและการบาดเจ็บที่ศูนย์เช่นเดียวกับช็อกพยาธิสรีรวิทยาร่างกายมนุษย์ตอบสนองต่อการตกเลือดเฉียบพลันโดยเปิดใช้งานดังต่อไปนี้ระบบสรีรวิทยาที่สำคัญ. ทางโลหิตวิทยาที่หัวใจและหลอดเลือดไตและระบบ neuroendocrine ระบบโลหิตวิทยาตอบสนองต่อเฉียบพลันการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรงโดยเปิดใช้งานการแข็งตัวน้ำตกและทำสัญญาเรือเลือดออก (โดยวิธี ของการเปิดตัว thromboxane A2 ท้องถิ่น) นอกจากนี้จะเปิดใช้งานเกล็ดเลือด (หรือโดยวิธีการของการปล่อย thromboxane A2 ท้องถิ่น) และแบบก้อนที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในแหล่งที่มีเลือดออก เรือเสียหาย exposes คอลลาเจนซึ่งต่อมาทำให้เกิดการสะสมของไฟบรินและการรักษาเสถียรภาพของก้อน ประมาณ 24 ชั่วโมงมีความจำเป็นสำหรับ fibrination ก้อนที่สมบูรณ์และก่อตัวเป็นผู้ใหญ่. ระบบหัวใจและหลอดเลือดในตอนแรกตอบสนองต่อการ hypovolemic ช็อกโดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดหดอุปกรณ์ต่อพ่วง การตอบสนองนี้เกิดขึ้นรองเป็นอิสระที่เพิ่มขึ้นของ norepinephrine และลดลงเสียง vagal พื้นฐาน (ควบคุมโดย baroreceptors ในโค้ง carotid โค้งเลือดเอเทรียมซ้ายและเส้นเลือดปอด) ระบบหัวใจและหลอดเลือดนอกจากนี้ยังตอบสนองโดยการกระจายของเลือดในสมองหัวใจและไตและอยู่ห่างจากผิวกล้ามเนื้อและทางเดินอาหาร. ระบบการทำงานของไตที่ตอบสนองต่อโรคช็อตโดยการกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของการหลั่ง renin จากอุปกรณ์ juxtaglomerular Renin แปลง angiotensinogen เพื่อ angiotensin I ซึ่งต่อมาจะถูกแปลงเป็น angiotensin II โดยปอดและตับ angiotensin II มีผลกระทบ 2 หลักซึ่งทั้งสองช่วยในการย้อนกลับช็อตเลือดออก, vasoconstriction ของหลอดเลือดแดงกล้ามเนื้อเรียบและการกระตุ้นการหลั่ง aldosterone โดยต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมอง aldosterone มีหน้าที่ในการดูดซึมโซเดียมที่ใช้งานและการอนุรักษ์น้ำตามมา. ระบบ neuroendocrine ตอบสนองต่อโรคช็อตโดยก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของ antidiuretic ฮอร์โมน (ADH) ดะห์จะถูกปล่อยออกมาจากต่อมใต้สมองหลังในการตอบสนองการลดลงของความดันโลหิต (ตามที่ตรวจพบโดย baroreceptors) และลดลงในความเข้มข้นของโซเดียม (ตามที่ตรวจพบโดย osmoreceptors) ADH ทางอ้อมนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการดูดซึมน้ำและเกลือ (โซเดียมคลอไรด์) โดยท่อปลายท่อเก็บรวบรวมและห่วง Henle ได้. พยาธิสรีรวิทยาของการช็อก hypovolemic คือการมีส่วนร่วมมากขึ้นกว่าสิ่งที่ถูกระบุว่าเป็นเพียง ในการสำรวจพยาธิสรีรวิทยาละเอียดเพิ่มเติมอ้างอิงสำหรับการอ่านต่อไปจะจัดให้อยู่ในบรรณานุกรม รายการเหล่านี้กลไกที่ซับซ้อนดังกล่าวข้างต้นที่มีประสิทธิภาพในการรักษาเลือดไปเลี้ยงอวัยวะที่สำคัญในการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง โดยไม่ต้องของเหลวและการช่วยชีวิตเลือดและ / หรือแก้ไขพยาธิวิทยาพื้นฐานที่ก่อให้เกิดภาวะเลือดออกในการกระจายการเต้นของหัวใจลดลงในที่สุดและหลายอวัยวะล้มเหลวเร็ว ๆ นี้ดังต่อไปนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเรา