Present evidence suggests that chro

Present evidence suggests that chronic obstructive pulmonary disease (COPD) of horses is a delayed hypersensitivity response to inhaled antigens, particularly the thermophilic moulds and actinomycetes that grow in damp hay. Within several hours of exposing COPD-susceptible horses to such hay, neutrophils invade the lung and accumulate in the lumens of airways, particularly bronchioles. The inflammatory response is accompanied by increased levels of histamine in bronchoalveolar lavage fluid, increased plasma levels of the inflammatory mediators thromboxane and 15-hydroxyeicosatetraenoic acid (15-HETE), and a decrease in the production of prostaglandin (PG) E2 by the airway mucosa. During acute exacerbations of COPD, airways exhibit nonspecific hyperresponsiveness and become obstructed as a result of bronchospasm and the accumulation of mucus and exudates. Bronchospasm is due largely to activation of smooth muscle muscarinic receptors by acetylcholine (ACh). Because the in vitro response of smooth muscle to ACh is unaltered, the increase in airway smooth muscle tone is probably a result of activation of airway reflexes by inflammatory mediators and decreases in inhibitory mechanisms such as the intrapulmonary nonadrenergic noncholinergic nervous system and the production of PGE2 in affected horses. The diffuse airway obstruction leads to uneven distribution of ventilation, ventilation/ perfusion mismatching, and hypoxaemia. As a result of the increased respiratory drive caused by hypoxaemia and the presence of airway obstruction, horses adopt a characteristic breathing strategy in which very high peak flows at the start of exhalation rapidly diminish as exhalation proceeds.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปรากฏหลักฐานชี้ให้เห็นว่า อุปสรรคระบบทางเดินหายใจโรคเรื้อรัง (แอนเดอรส์) ของม้าตอบสนองไวต่อยาล่าช้าการดม antigens โดยเฉพาะอย่างยิ่ง thermophilic moulds และ actinomycetes ที่เติบโตในเฮย์ชื้น ภายในเวลาหลายชั่วโมงของม้าแอนเดอรส์ไวต่อไปเช่นเฮย์เปิดเผย neutrophils รุกรานปอด และสะสมในเฟือของสายการบิน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง bronchioles ตอบสนองการอักเสบตามมา ด้วยการเพิ่มระดับของฮิสตามีนใน bronchoalveolar lavage พลาสมาของเหลว เพิ่มระดับของการอักเสบ thromboxane และ 15 hydroxyeicosatetraenoic กรด (15-HETE), และลดลงในการผลิต prostaglandin (PG) E2 โดย mucosa ทำ ระหว่าง exacerbations เฉียบพลันของแอนเดอรส์ บินแสดง hyperresponsiveness เจาะจง และเป็นการกีดขวางจาก bronchospasm และสะสมของเมือกและ exudates Bronchospasm ได้อิ่มเอมกับการเปิดใช้งานของกล้ามเนื้อเรียบ receptors muscarinic ด้วย acetylcholine (ACh) เนื่องจากการตอบสนองในกล้ามเนื้อเรียบ ACh ไม่ได้เปลี่ยนแปลง เพิ่มเสียงกล้ามเนื้อเรียบทำอาจเป็นผลลัพธ์ของการเปิดใช้งานของสินค้าสะท้อนโดยอักเสบ และลดลงในลิปกลอสไขกลไก intrapulmonary nonadrenergic noncholinergic ระบบประสาทและการผลิต PGE2 ในม้าที่ได้รับผลกระทบ อุดตันกระจายสินค้าลูกค้าเป้าหมายเพื่อระบายอากาศ ระบายอากาศกระจายไม่สม่ำเสมอ / ไม่การกำซาบ และ hypoxaemia จากการเพิ่มขึ้นหายใจไดรฟ์เกิดจาก hypoxaemia และก็อุดตันจำกัด(มหาชน) ม้านำลักษณะการหายใจที่ไหลสูงมากสูงสุดที่จุดเริ่มต้นของ exhalation รวดเร็วหรอเป็น exhalation ดำเนินกลยุทธ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าปัจจุบันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) ของม้าคือการตอบสนองแพ้ล่าช้าในการสูดดมแอนติเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งแม่พิมพ์ทนร้อนและ actinomycetes ที่เจริญเติบโตได้ในหญ้าแห้งชื้น ภายในไม่กี่ชั่วโมงของการเปิดเผยม้าปอดอุดกั้นเรื้อรัง-ไวต่อการฟางเช่นนิวโทรฟิบุกปอดและสะสมในลูเมนของสายการบิน, bronchioles โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ตอบสนองการอักเสบจะมาพร้อมกับระดับที่เพิ่มขึ้นของฮีสตามีในน้ำล้างหลอดลมเพิ่มระดับพลาสมาของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ thromboxane และกรด 15 hydroxyeicosatetraenoic (15 Hete) และลดลงในการผลิต prostaglandin นี้ (PG) E2 โดยเยื่อบุทางเดินหายใจ . ในระหว่างการกำเริบเฉียบพลันของปอดอุดกั้นเรื้อรัง, สายการบินจัดแสดง hyperresponsiveness เชิญชมและกลายเป็นอุปสรรคเป็นผลมาจากหลอดลมและการสะสมของสารที่หลั่งเมือกและ หลอดลมเป็นเพราะส่วนใหญ่จะเปิดใช้งานของผู้รับ muscarinic กล้ามเนื้อเรียบโดย acetylcholine (เอซี) เพราะการตอบสนองในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเรียบที่จะอ๊ะคือไม่เปลี่ยนแปลงเพิ่มขึ้นในทางเดินหายใจกล้ามเนื้อเรียบน่าจะเป็นผลมาจากการเปิดใช้งานของการตอบสนองทางเดินหายใจโดยการไกล่เกลี่ยการอักเสบและลดลงในกลไกการยับยั้งเช่น intrapulmonary nonadrenergic noncholinergic ระบบประสาทและการผลิตของ PGE2 ม้าได้รับผลกระทบ อุปสรรคทางเดินหายใจกระจายนำไปสู่​​การกระจายไม่สม่ำเสมอของการระบายอากาศระบายอากาศ / ปะ mismatching และ hypoxaemia อันเป็นผลมาจากไดรฟ์ระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นเกิดจาก hypoxaemia และการปรากฏตัวของการอุดตันทางเดินหายใจม้านำมาใช้เป็นกลยุทธ์การหายใจในลักษณะที่ยอดเขาสูงมากไหลที่เริ่มต้นของการหายใจออกอย่างรวดเร็วในขณะที่รายได้ลดลงหายใจออก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แสดงหลักฐานชี้ว่า โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ( COPD ) ม้าเป็นล่าช้า 1 การตอบสนองต่อแอนติเจนที่สูดเข้าไป โดยเฉพาะอย่างยิ่ง และแม่พิมพ์ และแอคติโนมัยซีสที่ปลูกหญ้าชื้น ภายในเวลาหลายชั่วโมงของการเปิดเผยอาการเสี่ยงม้าเช่นหญ้าแห้ง , นิวโทรฟิลรุกรานปอด และสะสมในลูเมนของสายการบินโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดลม .การตอบสนองการอักเสบคือพร้อม ด้วยระดับที่เพิ่มขึ้นของฮีสตามีนในเสริมการเพิ่มระดับของพลาสมา ของเหลว , อักเสบไกล่เกลี่ยทรอมโบเซนและ 15 กรด hydroxyeicosatetraenoic ( 15-hete ) และลดลงในการผลิตพรอสตาแกลนดิน ( PG ) E2 โดยเยื่อบุหลอดลม . ฉับพลัน exacerbations COPD ใน ,แอร์เวย์มีการติดเชื้อ hyperresponsiveness และกลายเป็นติดเป็นผลมาจากร้านขายหนังสือและการสะสมของเมือกและสารที่หลั่ง . กว่าเนื่องจากส่วนใหญ่ของกล้ามเนื้อเรียบ muscarinic receptor กระตุ้นด้วย acetylcholine ( ACh ) เพราะการตอบสนองในหลอดทดลองของกล้ามเนื้อเรียบที่จะ ACH จะไม่แตกต่างเพิ่มขึ้นในการบินเรียบโทนของกล้ามเนื้ออาจเป็นผลจากการกระตุ้นของการบิน reflexes โดยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและกลไกการยับยั้งลดลง เช่น intrapulmonary nonadrenergic noncholinergic ระบบประสาทและการผลิตได้รับผลกระทบ pge2 ในม้า มีการกระจายไม่สม่ำเสมอของนักบินกระจาย ระบาย ระบาย mismatching / สูง ,และ hypoxaemia . ผลของการเพิ่มทางเดินหายใจที่เกิดจาก hypoxaemia ไดรฟ์และการปรากฏตัวของทางเดินหายใจอุดตัน ม้า adopt ลักษณะการหายใจกลยุทธ์ที่ยอดสูงมาก กระแสที่เริ่มหายใจออกอย่างรวดเร็วลดเป็นเงินหายใจออก