BackgroundAlthough cigarette smokin

Background
Although cigarette smoking decreased in Thailand between 1991 and 2007 from 12.2 million to 10.86 million smokers, it has increased among younger men (aged approx. 18 years) and women (aged approx. 22 years). Moreover, in low education, urban and eastern parts of the country, cigarette smoking has increased from 9.66 to 10.26 cigarettes per smoker per day [1]. Light and self-rolling cigarettes are generally used everywhere, especially in northern regions such as Chiang Mai province. Cigarette smoke contains an abundance of free radicals and prooxidant species known to negatively influence human health [2]. Increased production of free radicals from tobacco is recognized because of the more than 4,000 chemical substances found in tobacco [3]. Previous reports have noted that the levels of protein carbonyl [4] and the lipid peroxidation product malondialdehyde [5,6] are higher in smokers than non-smokers. Therefore, cigarette smoking related ill-health and disease may be mechanistically linked to increased production of free radicals. Aside from monitoring bloodborne biomarkers of oxidized molecules, evaluation of oxidative stress from smoking can be determined from exhaled hydrogen peroxide (H2O2) or carbon monoxide (CO). Nicotine in smoke is known to release neuroendocrine substances, such as beta-endorphin (β-end) [7], found in women smokers with either high doses of nicotine cigarettes or with heavy smoking [8,9]. Moreover, a previous report showed that nicotine stimulates the pituitary release of the pro-opiomelanocortin (POMC) which contains the precursor for β-end [10].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลังแม้ว่าการสูบบุหรี่ลดลงในประเทศไทยระหว่างปีพ.ศ. 2534 ถึง 2007 จาก 12.2 ล้าน 10.86 ล้านผู้สูบบุหรี่ ได้เพิ่มขึ้นในหมู่คน (อายุประมาณ 18 ปี) และผู้หญิง (อายุประมาณ 22 ปี) นอกจากนี้ ในการศึกษาต่ำ ส่วนเมือง และตะวันออกของประเทศ การสูบบุหรี่ได้เพิ่มขึ้นจาก 9.66 10.26 บุหรี่ต่อการสูบบุหรี่ต่อวัน [1] บุหรี่ไฟ และรีดด้วยตนเองโดยทั่วไปใช้ทุก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาคเหนือเช่นจังหวัดเชียงใหม่ ควันบุหรี่ประกอบด้วยมากมายของอนุมูลอิสระและพันธุ์ prooxidant ที่จะส่งผลเสียมีผลต่อสุขภาพของมนุษย์ [2] ผลิตที่เพิ่มขึ้นของอนุมูลอิสระจากยาสูบมีการรับรู้เนื่องจาก มีสารเคมีกว่า 4000 ที่พบในยาสูบ [3] รายงานก่อนหน้านี้ได้ตั้งข้อสังเกตว่า ระดับโปรตีน carbonyl [4] และ malondialdehyde ผลิตภัณฑ์ peroxidation ของไขมัน [5,6] จะมากกว่าในผู้สูบบุหรี่สูบบุหรี่ ดังนั้น การสูบบุหรี่เกี่ยวกับสุขภาพและโรคอาจ mechanistically เชื่อมโยงกับการผลิตที่เพิ่มขึ้นของอนุมูลอิสระ นอกจากตรวจ biomarkers bloodborne ของโมเลกุลตกแต่ง สามารถกำหนดประเมินความเครียด oxidative จากบุหรี่จาก exhaled ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) หรือคาร์บอนมอนอกไซด์ (CO) นิโคตินในบุหรี่เป็นที่รู้จักกันจะปล่อยสาร neuroendocrine เช่น beta-endorphin (β-จบ) [7], พบในผู้หญิงผู้สูบบุหรี่ทั้งปริมาณสูงของนิโคตินบุหรี่ หรือสูบบุหรี่หนัก [8,9] นอกจากนี้ รายงานก่อนหน้านี้พบว่า นิโคตินกระตุ้นการปล่อยค้นในโปร-opiomelanocortin (POMC) ซึ่งประกอบด้วยสารตั้งต้นสำหรับβ-สิ้นสุด [10]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลัง
ถึงแม้ว่าการสูบบุหรี่ลดลงในประเทศไทยระหว่างปี 1991 และปี 2007 จาก 12.2 ล้าน 10.86 ล้านคนสูบบุหรี่ มันได้เพิ่มขึ้นในหมู่คนอายุน้อยกว่า ( อายุประมาณ 18 ปี ) และหญิง ( อายุประมาณ 22 ปี ) นอกจากนี้ในระดับเมืองและส่วนตะวันออกของประเทศ , การสูบบุหรี่เพิ่มขึ้นจาก 9.66 ถึง 10.26 บุหรี่ต่อการสูบบุหรี่ต่อวัน [ 1 ]แสง และตัวมวนบุหรี่ที่ใช้โดยทั่วไปทุกแห่ง โดยเฉพาะในพื้นที่ภาคเหนือ เช่น จังหวัดเชียงใหม่ ควันบุหรี่มีความอุดมสมบูรณ์ของอนุมูลอิสระ และ prooxidant ชนิดที่รู้จักกันผลกระทบทางลบกับสุขภาพของมนุษย์ [ 2 ] เพิ่มการผลิตของอนุมูลอิสระจากยาสูบเป็นที่รู้จักเพราะมีมากกว่า 4 , 000 สารเคมีที่พบในยาสูบ [ 3 ]รายงานก่อนหน้านี้ได้กล่าวว่า ระดับของโปรตีนคาร์บอนิล [ 4 ] และการเกิด lipid peroxidation ผลิตภัณฑ์ O [ 5 , 6 ] จะสูงขึ้นในผู้สูบบุหรี่กว่าสูบบุหรี่ ดังนั้นการสูบบุหรี่ที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพและโรคที่อาจจะ mechanistically เชื่อมโยงเพื่อเพิ่มการผลิตของอนุมูลอิสระ นอกเหนือจากการติดตามความก้าวหน้าของ bloodborne ออกซิเจนโมเลกุลการประเมินความเครียดออกซิเดชันจากการสูบบุหรี่สามารถหาได้จากที่หายใจออก ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ( H2O2 ) หรือ ก๊าซคาร์บอนมอนอกไซด์ ( CO ) นิโคตินในควันบุหรี่เป็นที่รู้จักกันจะปล่อยต่อสาร เช่น เบต้าเอ็นดอร์ฟิน ( บีตา - จบ ) [ 7 ] , พบผู้หญิงที่สูบบุหรี่ด้วย doses สูงของนิโคติน บุหรี่ หรือการสูบบุหรี่อย่างหนัก [ 8,9 ] นอกจากนี้รายงานก่อนหน้านี้พบว่านิโคตินช่วยกระตุ้นต่อมใต้สมองของรุ่น Pro opiomelanocortin ( pomc ) ซึ่งประกอบด้วยสารตั้งต้นสำหรับบีตา - จบ [ 10 ]