Cancer stem cells are particularly

Cancer stem cells are particularly difficult to eradicate and are at the heart of why it is so hard to more effectively treat cancer patients, as the post-treatment survival of cancer stem cells drives tumour recurrence, the systemic spread of cancer and, ultimately, treatment failure.

The researchers, based at the University's Institute of Cancer Sciences and the Cancer Research UK Manchester Institute – both part of the Manchester Cancer Research Centre - investigated the role of mitochondria which produce and release energy within cells. In this context, the new Manchester Centre for Cellular Metabolism (MCCM) also played a critical role in these studies.

By observing cancer stem cells in a lab setting, they discovered that mitochondria are especially important for the proliferative expansion and survival of cancer stem cells, also known as 'tumour initiating cells', which would then promote treatment resistance.

The research was carried out in breast cancer stem cells grown in a lab, but the theory was also checked against human breast cancer cells from patients. In both cases, proteins within the cells were examined. Sixty-two mitochondrial-related proteins showed significantly increased levels. In particular, fuels such as ketone and L-lactate appeared to be critical, and in the past, they have been shown to accelerate the growth of tumours.

Professor Michael P. Lisanti, Director of the Breakthrough Breast Cancer Unit, led the research. He said: "Essentially mitochondria are the "engines" of cancer stem cells and ketone and L-lactate are the high octane fuels, which promote cancer growth.

"This is one of the first times that the actions of mitochondria in cancer stem cells have been fully appreciated and the results suggest new ways in which we can drain the fuel tank – restricting cancer's ability to come back after treatment."

Trials run by Cancer Research UK are currently underway using MCT inhibitors, which also target the mitochondria in cancer cells and the researchers believe that this could, if successful, open up new avenues of treatment.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งโดยเฉพาะอย่างยิ่งยากที่จะขจัด และห้องทำไมมันเป็นยากดังนั้นในการรักษาผู้ป่วยโรคมะเร็ง มีประสิทธิภาพมากขึ้นไดรฟ์อยู่รอดหลังการรักษาเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเนื้องอกเกิดขึ้น การแพร่กระจายของมะเร็งและ ความล้มเหลวในการรักษาระบบนักวิจัย ตามที่ของมหาวิทยาลัยสถาบันวิทยามะเร็งและมะเร็งวิจัยอังกฤษแมนเชสเตอร์ สถาบัน –ทั้งส่วนของศูนย์วิจัยโรคมะเร็งแมนเชสเตอร์ - ตรวจสอบบทบาทของ mitochondria ซึ่งผลิต และปล่อยพลังงานภายในเซลล์ ในบริบทนี้ ศูนย์กลางแมนเชสเตอร์ใหม่สำหรับโทรศัพท์มือถือเมแทบอลิซึม (MCCM) ยังเล่นบทบาทสำคัญในการศึกษาเหล่านี้โดยการสังเกตเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งในห้องปฏิบัติการ พวกเขาพบว่า mitochondria เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับขยาย proliferative ต้นและอยู่รอดของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง หรือที่เรียกว่า 'เนื้องอกเซลล์เริ่มต้น" ซึ่งจะส่งเสริมรักษาความต้านทานแล้วการวิจัยที่ดำเนินการในเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเต้านมโตในห้องปฏิบัติการ แต่ทฤษฎีที่ได้รับการต่อต้านเซลล์มะเร็งเต้านมมนุษย์จากผู้ป่วยยัง โปรตีนภายในเซลล์ถูกตรวจสอบในทั้งสองกรณี หกสอง mitochondrial เกี่ยวกับโปรตีนแสดงให้เห็นว่าระดับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เชื้อคีโตนและ L lactate ปรากฏ ว่าสำคัญ และในอดีต พวกเขาได้รับการแสดงเพื่อเร่งการเจริญเติบโตของเนื้องอกศาสตราจารย์ Michael P. Lisanti ผู้อำนวยการของหน่วยมะเร็งความก้าวหน้าอก นำการวิจัย เขากล่าวว่า: "mitochondria เป็น"กลไก"ของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง และคีโตนและ L lactate เชื้อเส การส่งเสริมการเจริญเติบโตของมะเร็ง "เป็นครั้งแรกที่การกระทำของ mitochondria ในเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งได้รับนิยมอย่าง หนึ่ง และผลลัพธ์แนะนำวิธีการใหม่ที่เราสามารถใช้ระบายน้ำถังน้ำมันเชื้อเพลิง – การจำกัดความสามารถของมะเร็งจะกลับมาหลังการรักษา"ทดลองโดยการวิจัยมะเร็งอังกฤษอยู่ระหว่างดำเนินใช้ MCT inhibitors ซึ่งยัง เป้าหมาย mitochondria ในเซลล์มะเร็ง และนักวิจัยเชื่อว่า นี้สามารถ ถ้าสำเร็จ เปิด avenues ใหม่ของการรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งโดยเฉพาะอย่างยิ่งยากที่จะลบล้าง และเป็นหัวใจของทำไมมันจึงยากที่จะได้อย่างมีประสิทธิภาพรักษาผู้ป่วยโรคมะเร็ง , รอดชีวิตมะเร็งและการปลูกถ่ายเซลล์เนื้องอกของไดรฟ์ , ระบบการกระจายของมะเร็ง และในที่สุด ล้มเหลวในการรักษา

นักวิจัยอยู่ที่สถาบันมะเร็งของมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์และการวิจัยโรคมะเร็ง UK และสถาบัน แมนฯ ยูไนเต็ด ทั้งในส่วนของศูนย์วิจัยมะเร็ง แมนเชสเตอร์ ศึกษาบทบาทของ mitochondria ซึ่งผลิตและปล่อยพลังงานภายในเซลล์ ในบริบทนี้ ใหม่แมนเชสเตอร์ศูนย์เซลล์ ( mccm ) ยังมีบทบาทสำคัญในการศึกษาเหล่านี้ .

โดยเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง ( การตั้งค่าของแล็บ พบว่าค่อนข้างสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการขยายตัว proliferative และความอยู่รอดของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง เรียกว่า ' เซลล์ ' มะเร็งเริ่มต้น ซึ่งจะส่งเสริมความต้านทานการรักษา

การวิจัยครั้งนี้ในโรคมะเร็งเต้านมสเต็มเซลล์ที่โตในแล็บแต่ทฤษฎีก็เช็คกับเซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์จากผู้ป่วย ในทั้งสองกรณี , โปรตีนภายในเซลล์มีการตรวจสอบ หกสิบสองยลโปรตีนที่เกี่ยวข้อง พบเพิ่มขึ้นในระดับ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เชื้อเพลิงเช่นและคีโตน l-lactate ปรากฏเป็นสำคัญ และที่ผ่านมาพวกเขาได้รับการแสดงเพื่อเร่งการเจริญเติบโตของเนื้องอก ศาสตราจารย์ไมเคิล พี. lisanti

,ผู้อำนวยการของมะเร็งเต้านม หน่วยนำการวิจัย เขากล่าวว่า : " หลัก ) เป็น " เครื่องมือ " ของโรคมะเร็งเซลล์ต้นกำเนิดและคีโตน และ l-lactate เป็นเชื้อเพลิงออกเทนสูง ซึ่งส่งเสริมการเติบโตของมะเร็ง

" นี้เป็นหนึ่งในครั้งแรกที่การกระทำของ mitochondria ในเซลล์มะเร็งต้นได้รับการชื่นชมอย่างเต็มที่ และพบวิธีใหม่ที่เราสามารถระบายน้ำมัน–การมะเร็งสามารถกลับมาหลังการรักษา . "

ทดลองวิ่งโดยสถาบันวิจัยโรคมะเร็ง UK กําลังอยู่ระหว่างการใช้ยาที ,ซึ่งยังเป้าหมายไมโตคอนเดรียในเซลล์มะเร็ง และนักวิจัยเชื่อว่านี้อาจ หากสำเร็จ เปิดลู่ทางใหม่ของการรักษา